Distúrbios hidrícos e hemodinâmicos II

Hiperemia
Hemorragia
Trombose

Fabíola Couto Fernandes

 2. Hiperemia
Definição: Excesso de sangue em um tecido.

1. hiperemia activa
• Aumento de sangue arterial num órgão
Mecanismo:
dilatação arterial e aumento de influxo de sangue arterial
ex. rubor, inflamação (histamina, bradicinina)

Fabíola Fernandes
 2. Hiperemia
2. hiperemia passiva ou congestão
Acumulo de sangue venoso num órgão

Mecanismo: impedimento à saída de sangue através das vias

venosas
vermelho escuro (cianose).

Fabíola Fernandes
 Congestão do pulmão
Edema alveolar
Hemorragia alveolar

Induração parda (castanha)

Septos fibrosos
Macrófagos com hemossiderina
(células da insuficiênica cardíaca)
Fabíola Fernandes
 Congestão do fígado

Causas: pericardite constritiva, estenose tricúspida

Noz moscada

Fabíola Fernandes
 Congestão do fígado

Micro: Veia centrolobular dilatada

Sinusóides distendidos
Atrofia e necrose dos hepatócitos
centrilobulares,
Fibrose centrilobular
Inicio da esteatose

Cirrose cardíaca

Fabíola Fernandes
 Hemostasia

o processo de coagulação sanguínea que impede o sangramento

excessivo após um dano ao vaso sanguíneo.
Mantém o sangue líquido e forma o tampão hemostático

Fabíola Fernandes
Hemostasia

A. após lesão vascular, há exposição

do endotélio. Liberação de fatores
neuro- humorais locais que induzem
a vasoconstrição transitória

B. Plaquetas ligam-se aos receptores

de glicoproteína ib (Gpib) ao fator de
von Willebrand (fvW) na MEC
exposta.
As plaquetas sofrendo alteração da
forma e há liberação de grânulos
(ADP e TromboxanoA2) que
induzem a agregação plaquetária, e
fibrinogénio.

tampão hemostático primário

Fabíola Fernandes
 Hemostasia
C. Fator tecidual e fosfolipídeos
plaquetários activam a cascata de
coagulação: polimerização de fibrina,
“cimentando” as plaquetas --- tampão
hemostático secundário

D. O ativador de plasminogênio
tecidual e a trombomodulina
que cliva plasminogênio para
plasmina; esta, por sua vez, cliva a
fibrina para degradar os trombos
(fibrinólise) trombomodulina (que
interfere na cascata de coagulação),
Fabíola Fernandes
limitam o processo hemostático ao
 Degradação da hemoglobina

O eritrócito normal (anucleado) tem uma sobrevida média de 120 dias .

Hemácias extravasadas, alteradas e envelhecidas são fagocitadas e degradadas
no citoplasmo dos macrófagos. Ocorre então o desmembranamento da
hemoglobina:
Hemoglobina: heme (orgânico metálico - Ferro) + globina (2 cadeias alfa e 2
cadeias beta)

A porção globina é degradada e os aminoácidos são reaproveitados.

A heme é clivada: o ferro é reutilizado; e o restante transformado em pigmentos
– bilirrubina (cor azul-esverdeada).
A bilirrubina sai do macrófago e vai para o sangue, liga-se à albumina
(bilirrubina indireta) (é grande e não consegue passar pelos glomérulos para
ser excretada).
A bilirrubina indireta vai para o fígado, e deixa a a albumina. É então
conjugada em ácido glicurônico (bilirrubina direta ou conjugada).
Parte desta bilirrubina direta é reabsorvida para o sangue. A maior parte é
transportada para os intestinos pelos canais biliares, onde é reduzida pelas
bactérias: urobilinogénio e estercobilinogénio. O urobilinogénio é depois
eliminado na forma de urina e de fezes.
Fabíola Fernandes
 3. Hemorragia
Definição: extravasão de sangue do compartimento vascular.

Mecanismo:
I. Lesão endotelial:
a) Rotura de um vaso
b) Alterações na permeabilidade vascular: neurogénica, hipoxia,
fármacos, avitaminose C, hemorragias agónicas

II. Alterações plaquetárias:

Ex.trombocitopenia

Fabíola Fernandes
 Classificação da hemorragia
Externa  saída a exterior
Ex. otorragia, epistaxis, hemoptises, hematmeses, proctorragia, melenas,
hematúria, metrorragia

Interna  dentro num tecido  hematoma

nas cavidades  hemopericárdio, hematocelo

Fabíola Fernandes
 Classificação da hemorragia
Tamanho:
Petéquia  1-2 mm
Púrpura  hemorragia superficial difusa na pele ≥ 3mm
Equimose  hemorragia superficial maior na pele > 1 cm
(contusão)

Fabíola Fernandes
 Consequências da hemorragia

• Choque hemorrágico

• Anemia ferropriva (deficiência e ferro)

Fabíola Fernandes
 4. Trombose
Trombo: agregado de sangue coagulado contendo
plaquetas, fibrina e elementos celulares encarcerados
dentro do lúmen do vaso/cavidade.

• resulta da activação inadequada dos processos

hemostáticos normais.

Fabíola Fernandes
Diferença entre trombo e coagulo pós-morte
Trombo Coágulo
In vivo Pós-morte
Lesão na parede vascular Sem lesão na parede vascular

Aderido a parede Não aderido a parede

Duro, não elástico Elástico

Fabíola Fernandes
 Patogénese da trombose
TRIADA DE VIRCHOW

Fabíola Fernandes
 I -Lesão endotelial
Endotélio disfuncional:
 elabora maiores quantidades de fatores pró-coagulantes
(ex., moléculas de adesão plaquetária, fator tecidual)
 sintetiza menores quantidades de moléculas
anticoagulantes (ex., trombomodulina)

É activada a cascata de coagulação por via extrínseca e se forma fibrina.

Causas:
Lesões traumáticas /queimaduras
Inflamatórias (tabaco, arterites, flebites)
Placas de ateromas ulceradas
Lesão endocárdia, miocardites, próteses valvulares
Anoxia
Toxinas: ex. E.coli

Fabíola Fernandes
 II - Alterações do fluxo sanguíneo
A. Turbulências  perda do fluxo laminar

ex. Zonas de lesão vascular (placas ateromatosas complicadas), alteração do

diâmetro do vasos (aneurisma), estenose mitral, fibrilação auricular, (trombos
cardíacos e arteriais)

B. Estase venosa

Ex. Imobilizaçao prolongada, insuficiência cardíaca, choqueveias varicosas, anemia

das células falciformes

promovem a ativação das células endoteliais e

aumentam a atividade pró-coagulante
Fabíola Fernandes
 III –Estados hipercoaguláveis

Alteração das vias de coagulação que predispõe à trombose

Modificadores da composição sanguínea:

• Trombocitose
• Policitemia
• Anemia de células falciformes

Fabíola Fernandes
 Morfologia dos trombos
Características Trombo arterial Trombo venoso
(flebotrombose)
Causa Lesão endotelial ou turbulência Lentificação do
(++aterosclerose, art. coronárias, fluxo
cerebrais, mesentéricas, renais e
das pernas )
Aspecto Branco: plaquetas e fibrina Vermelho: mais
Linhas de Zahn (camadas de eritrócitos que
plaquetas e fibrinas pálidas plaquetas
com camadas ricas em
hemácias mais escuras)
Direcção do A favor da corrente Contracorrente
crescimento
Morfologia dos trombos

Fabíola Fernandes
 C. Trombos murais (coração)
Resultam de:

o contracção anormal: ex.arritmias, miocardiopatia dilatada ou

infarto do miocárdio)

o lesão endomiocárdica: miocardite, trauma de cateter

• Forma-se nas veias danificados do coração

• São oclusivos (coagulação rápida)

• Crescem contracorrente

Fabíola Fernandes
 D. Trombo hialino
Forma-se nos capilares
Componentes: plaquetas e fibrina (são brancos)

Causas: choque, infecções (difteria), veneno de cobra

Fabíola Fernandes
 E. Trombos nas válvulas cardíacas

vegetações
bactérias ou fungos, não-bacteriana

Fabíola Fernandes
Evolução dos trombos
 Evolução dos trombos
1.Disolução (resolução; trombolise)  Processos fibrinolíticos
2.Organização:
a. epitelização;
b. recanalização  endotelização (novos lumen)
c. fibrose
3.Propagação  Crescem e ocluem o vaso
4.Fragmentação  Produzem êmbolos

trombo recanalizado Fabíola Fernandes

 objectivos
• Definir os transtornos hemodinâmicos: hiperemia,
hemorragia, trombose
• Compreender a sua fisiopatologia
• Conhecer a morfologia
• Correlacionar com a clínica

Fabíola C Fernandes
 Efeitos Inibidores sobre as Plaquetas.
O endotélio intacto impede que as plaquetas (e os fatores de coagulação
plasmática) se juntem à MEC subendotelial altamente trombogênica.
As plaquetas não ativadas não aderem ao endotélio normal; mesmo com
plaquetas ativadas, a prostaciclina (isto é, a prostaglandina I2 [PGI2]) e o
óxido nítrico produzido pelo endotélio impedem sua adesão. Ambos os
mediadores também são potentes vasodilatadores e inibidores da agregação
plaquetária; sua síntese pelas células endoteliais é estimulada por uma série
de fatores (p. ex., trombina, citocinas) produzidos durante a coagulação.
As células endoteliais também produzem adenosina difosfatase, que degrada
o difosfato de adenosina (ADP) e inibe mais a agregação plaquetária (veja
posteriormente).

Fabíola Fernandes
Efeitos Inibidores sobre os Fatores de Coagulação
Essas ações são mediadas por fatores expressos nas superfícies endoteliais,
particularmente as moléculas do tipo heparina, trombomodulina e inibidor da via
de fator tecidual (Fig. 3-6). As moléculas do tipo heparina agem indiretamente:
elas são cofatores que aumentam muito a inativação da trombina (e de outros
fatores de coagulação) por meio da proteína plasmática antitrombina III. A
trombomodulina também age indiretamente: liga-se à trombina, modificando
portanto a especificidade do substrato da trombina, para, em vez de clivar
fibrinogênio, clivar e ativar proteína C, um anticoagulante. A proteína C ativada
inibe a coagulação por meio de clivagem e inativação de dois pró-coagulantes,
fator V e fator VIIIa; ela requer um cofator, proteína S, que também é sintetizada
pelas células endoteliais. Finalmente, o inibidor da via do fator tecidual (TFPI)
inibe diretamente o complexo fator tecidual-fator VIIa e o fator
Xa.

Fibrinólise
As células endoteliais sintetizam o ativador de plasminogênio do tipo tecidual,
uma protease que cliva plasminogênio para plasmina; esta, por sua vez, cliva a
fibrina para degradar os trombos.

Fabíola Fernandes
Propriedades Pró-trombóticas do Endotélio Lesionado ou Ativado Ativação
de Plaquetas.
A lesão endotelial põe as plaquetas em contato com a MEC subendotelial, a qual
inclui entre seus constituintes o fator de von Willebrand (fvW), uma grande
proteína multimérica que é sintetizada por células endoteliais (CE). O fvW se
mantém aderido à MEC por meio de interações com o colágeno e também se liga
fortemente à Gp1b, uma glicoproteína encontrada na superfície das plaquetas.
Essas interações permitem a ação do fvW como uma espécie de cola molecular
que liga fortemente as plaquetas às paredes desnudas do vaso

Ativação de Fatores de Coagulação.

Em resposta às citocinas (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF] ou interleucina
1 [IL-1]) ou certos produtos bacterianos incluindo endotoxina, as células
endoteliais produzem fator tecidual, o principal ativador in vivo da coagulação,
e são um regulador decrescente da expressão da
trombomodulina. As células endoteliais também ligam os fatores de
coagulação IXa e Xa (veja a seguir),
o que aumenta as atividades catalíticas desses
fatores.
Fabíola Fernandes
Efeitos Antifibrinolíticos.
As células ativadas secretam inibidores do ativador do plasminogênio (PAIs), os
quais limitam a fibrinólise e, portanto, favorecem a trombose.

Fabíola Fernandes