Fisiopatologia

Edema
É o acúmulo excessivo de líquido no espaço intersticial. E, pode ocorrer por causas
inflamatórias ou não.
As causas não inflamatórias são:
● Aumento da PH (ocorre por doenças que comprometem o RV)
● Redução da PO intersticial (ocorre por redução da albumina)
● Obstruções de vasos linfáticos (causando linfedema)
● Retenção de Na e H20 (causa renal -> faz elevar a PH, pelo volume, e reduzir a PO)

Fluido não inflamatório -> transudato (pobre em proteínas, ocorre pela ultrafiltração)
Fluido inflamatório -> exsudato (rico em proteínas, ocorre pelo aumento da
permeabilidade do capilar)

Mecanismo de formação:

Hiperemia
É o aumento da quantidade de sangue no interior de vasos, em um tecido ou órgão,
especialmente na microcirculação.
É um processo ativo que ocorre por dilatação arteriolar e + influxo sanguíneo.
● Pode ocorrer por inflamação aguda, exercício físico, causas neurogênicas.
Se manifesta clinicamente como eritema (tecido avermelhado, pois acumulou sangue rico
em Hb oxigenada)
Congestão
Processo passivo que ocorre pelo comprometimento do efluxo venoso de um tecido,
reduzindo a velocidade do FS, ocorre edema, sangue fica + viscoso e pode formar trombos.
Como na IC, obstrução de um vaso.
Se manifesta clinicamente como cianose (cor mais azulada, pois acumulou sangue rico em
Hb desoxigenada).

Hemostasia
É a nossa capacidade de formar coágulos. Ela é sempre mantida pelo endotélio, ajuda das
plaquetas e dos fatores de coagulação.

Hemorragia
É o extravasamento de sangue dos vasos.
Etiopatogenia:
● Perda da integridade da parede vascular
● Alterações dos mecanismos de coagulação sanguínea
● Modificações qualitativas ou quantitativas das plaquetas
● Mecanismos complexos e ainda mal definidos

Choque
Ocorre quando reduz o DC ou o volume sanguíneo.
De forma geral, ocorre trombose microvascular, vasodilatação, aumento da
permeabilidade, diminuição da perfusão, imunossupressão e efeitos sistêmicos
(febre, menos contratilidade miocárdica, anormalidades metabólicas). E isso tudo em
conjunto, leva à falência de múltiplos órgãos.
Estágios:
Não progressivo -> os mecanismos compensatórios mantém o DC e a PA
Progressivo -> hipóxia tecidual já está disseminada. Precisa fazer glicose anaeróbia ->
acumula ácido lático -> dilata arteríolas e acumula sangue na microcirculação -> piora DC.
Irreversível -> extravasa enzimas lisossomais. Piora muito, mais lesões teciduais. Órgãos
morrem.

Trombose
A tríade de Virchow -> lesão endotelial + hipercoagulabilidade + fluxo sanguíneo anormal

O endotélio normalmente tem a superfície não trombogênica.

● Quando ele é lesado tem um expressão maior de pró coagulantes, moléculas de
adesão, fatores pró inflamatórios, citocinas, fatores de crescimento.

A hipercoagulabilidade leva a formação de mais coágulos (mutação no fator V) ou não

ocorre a fibrinólise (mutação nos genes de protrombina).

O fluxo sanguíneo anormal gera disfunção ou lesão endotelial -> Assim, ativa células
endoteliais, atividade de pró-coagulação, etc.
 O destino do trombo:
Propagação: acumula plaquetas e fibrinas e ele aumenta de tamanho
Embolização: trombo ou parte dele se desprende
Dissolução: a fibrinólise pode retrair ou desaparecer com os recentes.
Os + antigos são + resistentes.
Organização e recanalização: formam canais capilares que tentam restabelecer a luz.

Importância clínica -> Trombose venosa

Veias superficiais ou profundas
Gera congestão local, edema, dor, hipersensibilidade
Edema + drenagem venosa reduzida = causa infecções e úlceras varicosas

A profunda -> normalmente os sintomas estão ausentes, pela

abertura de canais colaterais. Podem ser reconhecidas
apenas após a embolização -> pulmão.

Êmbolo
Massa sólida, líquida ou gasosa que se desprende e é transportada pelo sangue até um
local distante. Podendo obstruir o fluxo e causar disfunção tecidual ou infarto.

Infarto
Área de necrose isquêmica causada por oclusão do suprimento sanguíneo, seja arterial ou
venoso.
● Suas consequências dependem da anatomia do suprimento do local, velocidade da
oclusão e vulnerabilidade tecidual à hipóxia.

Inflamação
Desfecho:
A inflamação aguda (onde ocorre alterações vasculares, recruta neutrófilos e mediadores)
pode seguir 3 caminhos:
● Resolução: onde remova os estímulos lesivos, mediadores, substitui as células
lesionadas.
● Fibrose: que cicatriza e formam fibrose (perdendo a função)
● Progressão: onde ela não foi resolvida e progrediu para a inflamação crônica
(angiogênese, infiltrado de células mononucleares).
E a inflamação crônica pode cicatrizar, formando fibrose e perdendo a função.

Lesões para aguda - infarto, toxinas, bactéria, trauma.

Lesões para crônica -> vírus, infecções crônicas, lesão persistente, doenças autoimunes.

A inflamação aguda
1. Dilatação dos pequenos vasos (histamina)
2. Aumenta permeabilidade (exsudato) -> sangue + viscoso -> estase
3. Migra, acumula e ativa células (leucócitos)
 Os leucócitos são recrutados para o local:
1. Marginação, rolamento e adesão ao endotélio
2. Transmigração através do endotélio e parede vascular
3. Migração no interstício em direção ao estímulo quimiotático
4. Manifestações clínicas

Manifestações clínicas

Padrão morfológico
Inflamação supurativa ou purulenta
● Resultada de um exsudato cremoso, amarelado, ricos em PMN vivos e mortos e
células necróticas.
● Ocorre muito em infecções por bactérias piogênicas: estafilococos, bacilos gram -
(actinomyces israelli, meningococos, gonococos e pneumococos).
● Exemplos: abscesso periapical, celulite, furúnculo e apendicite.

Psicologia
As alterações ocorridas no ambiente de prestação de serviços médicos nos últimos anos
são profundas. Como em outras áreas profissionais, a pressão por produtividade, o
aumento do volume de informações, a interferência de novas tecnologias, a elevação do
custo dos serviços e a concomitante redução do orçamento das fontes pagadoras causam
um profundo impacto na relação entre o profissional e seu cliente, o paciente. Esta relação
é
fundamental para uma boa evolução do tratamento, e para a satisfação e recomendação
dos serviços por parte do paciente”. Considerando essas transformações, a relação
médico-paciente pode ser aprimorada pela comunicação no decorrer da consulta.

Considerando as informações apresentadas, faça o que se pede nos itens a seguir.

a) Cite os benefícios da boa comunicação em saúde para o médico e para o
paciente.
R: Ela permite que o paciente tenha mais facilidade em aderir ao tratamento e as
orientações, pois passa a confiar mais no médico. Reduz ruídos comunicacionais, e isso