Distúrbios hídricos e

hemodinâmicos
 Competências
1. Definir os principais transtornos hemodinâmicos
2. Identificar as alterações morfológicas dos transtornos hemodinâmicos
3. Conhecer os mecanismos de formação dos transtornos hemodinâmicos
4. Correlacionar a morfologia com a clínica dos transtornos hemodinâmicos
 EDEMA
Acúmulo anormal de líquidos nos espaços intercelulares, tecidos ou cavidades corporais.

Tipos de edema
-inflamatório  exsudato (líquido rico em proteínas. D > 1012 )
-não inflamatório  transudato (líquido sem proteínas D< 1012 )

-generalizado  anasarca
-localizado  en sítios declives
-cavidades  hidrotórax, hidropericárdio, ascite
 CATEGORIAS FISIOPATOLOGICAS DO EDEMA
1-Aumento da pressão hidrostática
A. Dificuldade no retorno venoso:
Insuficiencia cardíaca congestiva
Pericardite constrictiva
Cirrose hepática (ascite)
Obstrução ou estreitamento venosos
Trombose
Compressão extrínseca
Inactividade das extremidades inf.
B.Dilatação arteriolar
Calor
Excesso ou deficit neuro-humoral
2- Redução da pressão oncótica do plasma hipoproteinemia
Glomerulopatías perdedoras de proteínas (síndrome nefrótico)
Cirrose hepática
Desnutrição
Gastroenteropatía perdedora de proteína

3- Retenção de sódio
Ingesta excessiva de sal com função renal reduzida
Aumento da reabsorção tubular de sódio
Redução da perfusão renal
Aumento de secreção de renina-angiotensina-aldosterona

4- Obstrução linfática
Inflamatória
Neoplásica
Pós-cirúrgica
Pós-irradiação
 MORFOLOGÍA DO EDEMA

estase sangüinea, ICC Edema declive  subcutáneo 

Edema da IR ou S. Nefrótico  generalizado

ICEzq., IR , S.ARA, infecções, alergia  Edema Pulmonar

Hipertensão, trauma  edema Cerebral  Localizado ou generalizado

Micro  Tumefacção das células e saparação da matriz extracelular
EDEMA CEREBRAL
Distúrbios de perfusão
• Hiperemia
• Excesso de sangue em um órgão.

Fornecimento aumentado de sangue a partir do

sistema arterial – hiperemia activa
ex. rubor, inflamação

Impedimento à saída de sangue através das vias

venosas –hiperemia passiva ou congestão
Ex.insuficiência agudo do ventrículo esq. Ou dto, hemorroidas,
varizes
Congestão passiva crónica do pulmão
hemorragia intralveolar
Pulmão macrófagos com hemossiderina Induração parda
células da insuficiênica cardíaca
septos fibrosos
Congestão passiva crónica do baço

• Aumento da pressão no fígado (IC, cirrose) → hipertensão

da veia esplênica e congestão do baço
 HEMORRAGIA
Extravasão de sangue do compartimento vascular por rotura de
um vaso

Externa  saída a exterior

Interna dentro num tecido  hematoma
nas cavidades hemopericárdio, h-peritoneo, h-torax
Petéquia  1-2 mm
Púrpura  hemorragia superficial difusa na pele ≥ 3mm
Equimose  hemorragia superficial maior na pele > 1 cm
PETÉQUIAS
 IV. TROMBOSE
Trombo: agregado de sangue coagulado contendo plaquetas, fibrina e
elementos celulares encarcerados dentro do lúmen do vaso/cavidade.
Patogénese da trombose: TRIADA DE VIRCHOW
Resulta da activação inadequada dos processos hemostáticos normais.
Alterações na parede vascular
(endotélio)

TROMBOSE

Modificadores da composição
Alterações hemodinâmicas (fluxo)
sanguínea
 IV. TROMBOSE
1. -Lesão endotelial
• O endotélio disfuncional:
elabora maiores quantidades de fatores pró-coagulantes (p. ex., moléculas de adesão plaquetária, fator
tecidual, PAI)
sintetiza menores quantidades de moléculas anticoagulantes (p. ex., trombomodulina, PGI2, t-PA)

É activada a cascata de coagulação por via extrínseca e se forma fibrina

Causas:
Lesões traumáticas/queimaduras
Inflamatórias: tabaco, arterites, flebites
Placas de ateromas ulceradas
Lesão endocárdica, miocardites, próteses valvulares
Anoxia
Substâncias tóxicas: E.coli
 Vaso normal

•1. Lesão vascular: o endotélio disfuncional:

elabora maiores quantidades de fatores pró-coagulantes (p. ex.,
moléculas de adesão plaquetária, fator tecidual, tromboplastina)
sintetiza menores quantidades de moléculas anticoagulantes
(p. ex., trombomodulina, PGI2, t-PA)
Inicia a cascata de coagulação por via extrínseca -- fibrina

2. Agregação plaquetária:

3. Formação do trombo: a fibrina une-se as hemacias e leucócitos

 IV. TROMBOSE

2. Alterações do fluxo sanguíneo

A. Turbulências  perda do fluxo laminar

ex. Zonas de lesão vascular (placas ateromatosas complicadas),

alteração do diâmetro do vasos (aneurisma), estenose mitral,
fibrilação auricular (trombos cardíacos e arteriais)
 IV. TROMBOSE
2. Alterações do fluxo sanguíneo

B. Estase venosa

Ex. Imobilizaçao prolongada, insuficiência cardíaca, veias

varicosas, anemia das células falciformes

Promovem a ativação das células endoteliaise

aumentam a atividade pró-coagulante
 IV. TROMBOSE
3. Estados hipercoaguláveia
Alteração das vias de coagulação que predispõe à trombose

Modificadores da composição sanguínea:

• Trombocitose
• Policitemia
• Doenças renais
• Doenças hepáticas
• Anemia de células falciformes
• Venenos
 Morfologia dos trombos
Características Trombo Branco (trombo arterial) Trombo vermelho (flebotrombose)
Causa Lesão endotelial ou turbulência (++aterosclerose, Lentificação do fluxo
art. coronárias, cerebrais, mesentéricas, renais e
das pernas )
Tipo de vaso Artérias veias
Obstrução vascular Não Sim
Aderidos a parede Sim Pouco
Aspecto Rugoso Brilhante
Linhas de Zahn (camadas de plaquetas e fibrinas
pálidas com camadas ricas em hemácias mais
escuras)

Direcção do A favor da corrente Contracorrente

crescimento
Componentes Plaquetas, GB e fibrina Plaquetas, GB, GV e fibrina
 Trombo Coágulo p+os-morte
In vivo Pós-morte
Lesão na parede vascular Sem lesão na parede
vascular
Aderido a parede Não aderido a parede
Duro, não elástico Elástico
 Trombos murais (coração)

Resultam de: contracção anormal: ex.arritmias, miocardiopatia dilatada ou infarto do miocárdio)

lesão endomiocárdica: miocardite, trauma de cateter

• Forma-se nas veias danificados do coração

• São oclusivos (coagulação rápida)

• Crescem contracorrente
 Trombo hialino

Forma-se nos capilares

Componentes: plaquetas e fibrina (são brancos)
Causas: choque, infecções (difteria), veneno de cobra
 Trombos nas válvulas cardíacas

vegetações
bactérias ou fungos
não-bacteriana
 EVOLUÇÃO DOS TROMBOS

Fibrinólise e Organização e
Embolização Organização
resolução recanalização
 V. COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR
DISSEMINADA (CID)

Complicação de muitos processos clínicos, resultante da activação disseminada de fibrina

Obstétricos: eclâmpsia, aborto séptico, DPPNI, MFIU

Infeção: gram negativos, malária
Cancros
Choques
 Patogénese da CID
Distúrbio trombo-hemorrágico

1º Liberação de factor tecidual ou de substância tromboplástica

para a microcirculação (iniciando a cascata de coagulação) ----
trombose

Destruição tecidual
Liberação de factor tecidual Trombose disseminada da microcirculação
Agressão do endotélio
Sepsís
Lesão isquémica
Consumo de factores de
coagulação e plaquetas Insuficiência
circulatória difusa

Sangramento
 Patogénese da CID

2º Activação da fibinólise  hemorragias  morte

Destruição tecidual
Agressão do endotélio Liberação de factor tecidual
Sepsís

Activadores de plasminogénio

Inibição da trombina
Plasminogénio Plasmina

Fibrina --- Produtos de degradação da fibrina

Sangramento
 VI. Embolia
Massa transportada no sangue

99% origina-se nos trombos  tromboembolia

dependendo do local de origem, os êmbolos podem se alojar em qualquer parte da árvore
vascular

Complicações:
• Necrose isquêmica dos tecidos
• Hipóxia insuficiência
• Metástases tumorais
• Inflamação
 Embolia gorda
Causas:
• Fractura de ossos longos
• Rotura de atreomas
• Traumas tecidos moles
• Queimaduras graves
• Injecção de compostos oleosos
Embolo da medula óssea

obstrução mecânica e lesão bioquímica

Clínica: taquicárdia, ins.repiratória, irritabilidade e coma.

Petéquias.

Embolia de colesterol
 Embolia do liquido amniótico
Complicação do trabalho de parto ou pós-parto imediato
• Laceração da placenta ou rotura da artéria uterina

80% mortalidade: Morte Materna

cianose, dispneia, hipotensão, CID (hemorragia uterina)
convulsões, edema pulmonar, coma Sequela: défice neurológico
permanente
dano alveolar difuso
 Embolia gasosa (barotrauma)
Causas:
• trabalho de parto ou aborto --- contracção do útero com rompimento
de vasos entrada de ar

• pneumotórax e rompimento de um vasos

• lesão pulmonar/caixa torácica e penetração de ar inspirado num vaso

lesionado

• doença de caixões ou doença de descompressão

 Embolia gasosa: Doença de descompressão
• alterações súbitas na pressão atmosférica
Patogenia: quando o gás é respirado sob alta pressão ---- dissolução
deste no sangue, líquidos teciduais, gordura. Se houver descompressão,
os gases soltam-se sob a forma de minúsculas bolhas --- isquémia
musculo-esquelética, pulmonar

Ex. mergulhadores, aeronaves não pressurizadas

• Macro: sangue com aspecto espumoso

Doença dos caixões: embolia gasosa recorrente ou persistente nos ossos

 Embolia bacteriana ou séptica

Colónias bacterianas, exsudato purulento com bactérias

 Embolia parasitária

ex. Filárias, microfilárias, strongilus vulgaris

 Embolia celular

ex. Traumatismo, células tumorais

 Tromboembolismo Pulmonar

• 95% provem das Veias venosas profundos do membro

inferior
• 60-80% são silenciosos
• São repetitivos ---- hipertensão pulmonar e insuficiência
ventricular direita (cor pulmonale)
• Quando atravesam defeitos dos tabiques cardíacos e passam
a circulacão geral – embolia paradoxal

Tromboembolismo em cela de montar

 Tromboembolia sistêmica
• 80 a 90% provêm de trombos intracardíacos murais
• 60 % surgem no VE secundário a um EAM, 10% derivam de trombos atriais na doença
reumática

• Raros: aterosclerose, aneurisma, endocartite infecciosa, próteses valvulares

• locais de embolização arteriolar comuns incluem extremidades inferiores (75%) e sistema

nervoso central (10%); intestinos, rins e baço são alvos menos comuns
• Quase sempre causam enfarte (MI, cérebro, vísceras)
 VI. Embolia

1. Sólida (gordura, bactérias, parasitas, células)

2. Líquida
3. Gasosa
 VII. INFARTO/ENFARTE
Área de necrose isquémica por interrupção da drenajem arterial ou venosa de um tecido.

Causas:
• 99% embolias ou trombose e a
maioria arteriais
• Compressão extrínseca (tumor,
edema, saco herniário)
• Vasoespasmo local
• Torsão (testículo, volvulo, ovário)
 Infarto Vermelho

Oclusão venosa (ovario, testículo)

Tecidos laxos (pulmão)

Orgãos com dupla circulação (pulmão, intestino

delgado)

Tecidos com congestão por retorno venoso lento prévio

Restabelecimento do aporte sangüineo após infarto

(angioplastia)
 Infarto branco
• Órgãos sólidos/parenquimatosos (coração, baço, rim)

• Forma de cunha com o vértice no vaso ocluido

• Bordos irregulares e vermelhos

• Zona central amarelo-esbranquiçada

Infarto agudo do miocárdio

Ao inicio não há evidencias histológicas
12 -18 horas  hemorragia e reacção inflamatória
48 horas  fagocitose do tecido necrótico
reparação por fibrose
INFARTO SÉPTICO
 Condições para ocorrência de infarto

• Circulação local

obstrução venosa  circulação colateral  não há infarto

Circulação terminal ou com uma só veia/artéria  infarto

• Velocidade da oclusão
• Vulnerabilidade do tecido a hipóxia
• Conteúdo de oxigénio do sangue
 VIII. CHOQUE
Estado de hiporpefusão generalizada causada por:

Hipotensão arterial
Diminuição do gasto cardíaco
Redução da perfusão tissular
Diminuição do volume de sangue circulante
HIPOXIA CELULAR

Via final comum de vários fenómenos clínicos potencialmente mortais.

Choque hipovolémico: hemorragia, trauma, queimaduras,
desidratação
Diminuição da circulação
Choque séptico: bactérias gram, fungos – produzem Diminuição do retorno venoso
endotoxinas (LPS) que penetra na corrente sanguínea para o coração

Choque cardiogénico (falha na bomba miocárdica): lesão Diminuição do volume sistólico

intrínseca do miocárdio, arritmias ventriculares, compressão VE
extrínseca, embolia pulmonar
Diminuição do fluxo sanguíneo

Choque anafiláctico: vasodilatação e permeabilidade dos vasos Hipóxia/Anóxia

da circulação geral (reacção de hiperssensibildade)
Mediadores inflamatórios
Choque neurogénico (perda do tónus vascular): acidente
anestésico, lesão da medula espinhal

CHOQUE
Choque hipoadrenégico
 FASES DO CHOQUE

1. Fase não progressiva do choque

 Mecanismos compensadores para manter o gasto cardíaco e a pressão arterial

reflexos barorreceptores, liberação de catecolaminas e hormônio antidiurético, ativação do eixo renina-

angiotensina-aldosterona e estimulação simpática generalizada

vasoconstrição, retenção de líquido pelos rins,

• cérebro e coração sem lesão estimulação da medula adrenal – taquicardia, pele fria
 FASES DO CHOQUE

2. Fase Progressiva do choque

• ↓ oxigénio  ↑ prod. Ac. láctico  acidose metabólica

• dilatação arteriolar  estancamento de sangue

• Hipoperfusão pulmonar

•  hipoxia tissular difusa Taquipneia, confusão mental, ↓ do fluxo urinário

 FASES DO CHOQUE
3. Fase Irreversível do choque
• Progressiva vasodilatação
• Aumento da permeabilidade vascular
• Descomppensacao miocárdica
• Hipoperfusáo pulmonar
• Passagem de bacterias intestinais a circulação  liberação de enzimas lisossomais - choque endotóxico
• Anóxia Cérebro: encefalopatia hipóxica
Coração: necrose miocárdica necrose miocárdica
• Hipercoagulabilidade
Pulmões: SDRA
Rins: necrose tubular aguda
Adrenal: necrose
GI: gastroenterite hemorrágica
Fígado: necrose
Sangue: CID
Em caso de dúvida (s), enviarem as questões para o
meu email (ellianemz@gmail.com) e/ou para o Team.

Bom trabalho