TROMBO, EMBOLO E

INFARTO
M.V. Denise Cristina Lopes de Macedo
Especializada em Patologia Geral e Clínica
 TROMBO
 TROMBOSE
 “oposto patológico da hemostasia”

 DEFINIÇÃO
 A trombose é considerada uma ativação
excessiva da hemostasia normal, havendo a
formação de um “coágulo” na vasculatura
índene ou com uma lesão relativamente
pequena e, tendo como consequência, um
processo oclusivo
 TROMBO
 TROMBO

 DEFINIÇÃO
 Espécie de coágulo formado em condições
patológicas, o qual apresenta-se fixado no
interior de vasos íntegros ou com pequenas
lesões.
 TROMBO
 HEMOSTASIA NORMAL
 IMPORTÂNCIA: manter a fluidez sanguínea e a
prontidão para formar o tampão hemsotático

 1)VASOCONSTRIÇÃO

 2)HEMOSTASIA PRIMÁRIA – adesão e ativação

plaquetária (tampão 1º)

 3)HEMOSTASIA SECUNDÁRIA – agregado plaquetário +

malha de fibrina (tampão 2º)
 TROMBO
 A. Após a lesão vascular, fatores neuro-
humorais locais induzem uma
vasoconstrição transitória.
 B. , Após a injúria endotelial e o
rompimento que expõe a matriz
extracelular subendotelial (ECM), as
plaquetas aderem à ECM via fator de
von Willebrand (vWF) e então são
ativadas, passando por uma alteração na
sua forma e liberação granular; a
liberação de adenosina difosfato (ADP)
e o tromboxano A2 (TXA 2) levam a
mais agregação plaquetária para formar
o tampão hemostático primário.
 TROMBO
 C, A ativação local da cascata da
coagulação (envolvendo fatores
teciduais e os fosfolipídios plaquetários)
resulta em polimerização da fibrina,
“cimentação” das plaquetas no tampão
secundário definitivo.
 D, Mecanismos contrarregulatórios, tais
como a liberação do ativador de
plasminogênio tecidual (tPA)
(fibrinolítico) e a trombomodulina
(interferindo com a cascata da
coagulação), limitam o processo
hemostático ao local da lesão.
 TROMBO
 PATOGÊNIA DA TROMBOSE

 TRÍADE DE VIRCHOW:

 Lesão endotelial

 Alterações do Fluxo Sanguíneo

 Hipercoagulabilidade Sanguínea
 TROMBO
 FATORES PRÓ E ANTI- COAGULANTES
 TROMBO
 ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUINEO
 Causas:
 Turbulência (coração e sistema arterial)
 Estase (sistema venoso)

 Mecanismo:
 Alteração do fluxo laminar
 Acúmulo de fatores da coagulação ativados
 Ativação local do endotélio

 Exemplos: aneurismas; vasculites parasitárias; virais, etc...;

infarto do miocárdio;estenose de valvas átrio-ventriculares;
anemia falciforme, etc...
 TROMBO
 HIPERAGUABILIDADE SANGUINEA
 Causa básica: doenças hereditárias ou adquiridas
onde há:
  da quantidade de pró-coagulantes
  da quantidade de inibidores da cascata da coagulação
 EXEMPLOS
 Fator V mutante- não pode ser clivado pela proteína C
 Falta de antitrombina III e de proteína C
 Neoplasias produtoras de pró-coagulante
 Doenças com destruição de hemáceas (liberação de
fosfolipídios e produção de trombina em excesso) –
transfusão sangue incompatível; anemias hemolíticas auto-
imunes ou adquiridas; tc...
 TROMBO
 ASPECTOS MORFOLÓGIOS DOS TROMBOS
 1)Localização – vasos sanguíneos e câmaras cardíacas

 2)Classificação-
 VERMELHO (venoso) MURAL
 BRANCO (arterial/cardíaco) OCLUSIVO
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 MORFOLOGIA DO TROMBO
 TROMBOS VENOSOS
 A formação dos trombos frequentemente
ocorre em áreas de fluxo sanguíneo lento ou
de estase. Os trombos venosos são vermelho-
escuros e gelatinosos, resultantes do grande
número de eritrócitos que estão frouxamente
incorporados ao trombo por causa do fluxo
sanguíneo lento. A maioria dos trombos
venosos é oclusiva.
 O trombo venoso se molda ao formato do
lúmen da veia e cresce a favor do fluxo a
partir do local de iniciaçã
 TROMBO
 MORFOLOGIA DO TROMBO –
 TROMBO ARTERIAL
 O trombo de artéria grande e o cardíaco têm uma aparência laminada, caracterizada por
camadas alternadas de plaquetas (branco - cinza) e fibrina (branca) entremeadas com
eritrócitos e leucócitos (linhas de Zahn). Essas linhas são o resultado do fluxo sanguíneo
rápido no coração e nas artérias/arteríolas que facilitam o depósito da fibrina e plaquetas e
a exclusão dos eritrócitos dos trombos
 TROMBO
 PAPEL DA TROMBINA NA HEMOSTÁSIA
 Além da função crítica na geração da rede
de fibrina (via quebra do fibrinogênio a
fibrina e ativação do fator XIII), a trombina
também induz diretamente a agregação e a
secreção plaquetária (p. ex., TXA2). A
trombina também ativa o endotélio para
produzir moléculas de adesão de leucócitos
e uma variedade de mediadores
fibrinolíticos (tPA), vasoativos (NO, PGI2),
ou mediadores de citocina (PDFG). Da
mesma maneira, as células inflamatórias
mononucleares podem ser ativadas pela
ação direta da trombina. ECM, matriz
extracelular; NO, óxido nítrico; PDGF, fator
de crescimento derivado de plaqueta; PGI2,
prostaciclina; TxA2, tromboxano A2; tPA,
ativador do plasminogênio tecidual.
 TROMBO
 SISTEMA FIBRINOLÓTICO
 TROMBO
 CASCATA DE
COAGULAÇÃO
 TROMBO
 EVOLUÇÃO DO TROMBO

 Resolução
 Propagação
 Organização
 Recanalização
 TROMBO
 POSSIVEIS DESTINOS DE UM TROMBO VENOSO
 TROMBO
 EVOLUÇÃO DO TROMBO
 I. Resolução
 Trombos pequenos são removidos pela
trombólise e os vasos sanguíneos retornam
para a estrutura e as funções normais.
 Trombos maiores, mais persistentes, são
resolvidos através da remoção da obstrução
trombótica por fagócitos com subsequente
formação de tecido em granulação e fibrose
com novo crescimento do endotélio acima da
superfície para incorporar a área afetada à
parede do vaso.
 TROMBO
 EVOLUÇÃO DO TROMBO
 III. PROPAGAÇÃO/ORGANIZAÇÃO
 No mural grande ou em trombos
oclusivos, que não são removidos pela
trombólise ou fagocitose dos resíduos
trombóticos, o trombo é organizado pela
invasão de fibroblastos
 IV RECANALIZAÇÃO
 Nos grandes trombos oclusivos, o
processo de cicatrização pode ocorrer
por fibrose, invasão e crescimento dos
canais vasculares rodeados por endotélio,
através da área fibrosada (recanalização).
 Oferecendo rota alternativa para o fluxo
sanguíneo
 TROMBO
 CONSEQUÊNCIAS
 EMBOLIA
 INFARTO
 CID – COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR
DISSEMINADA
 EMBOLO
 ÊMBOLO : Massa sólida, líquida ou gasosa intravascular que
se deixa levar pela circulação sanguínea, indo se alojar em uma
área distante da qual se originou.

 EMBOLIA: Processo pelo qual formam-se os êmbolos

 TROMBO-EMBOLIA: Em alguns casos, um trombo ou porções

de um trombo podem se soltar e entrar na circulação como
um êmbolo, um pedaço de material estranho flutuando
livremente no sangue.

 Causa principal : TROMBOSE

 EMBOLO
 TIPOS DE EMBOLIA
 1) Embolia sólida - trombos , parasitas, células
neoplásicas, bactérias , etc.

 2) Embolia gasosa – pneumotórax associado

lesão vascular pulmonar, doença da
descompressão (mergulhadores, aeronaves
não pressurizadas).

 3) Embolia líquida – êmbolos gordurosos

(casos de fratura de ossos longos e lipidose
hepática)
 EMBOLO
 TIPOS DE EMBOLIA
 1) Embolia sólida - trombos , parasitas, células
neoplásicas, bactérias , etc.

 2) Embolia gasosa – pneumotórax associado

lesão vascular pulmonar, doença da
descompressão (mergulhadores, aeronaves
não pressurizadas).

 3) Embolia líquida – êmbolos gordurosos

(casos de fratura de ossos longos e lipidose
hepática)
 EMBOLO
 EMBOLIA SÓLIDA
 TROMBO EM “SELA” BIFURCAÇÃO
ILÍACA-AORTA DE GATO
 TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL FELINO
 EMBOLO
 EMBOLIA LIQUIDA
 INFARTO
 DEFINIÇÃO
 Área de necrose isquêmica em
decorrência de uma oclusão da
passagem de sangue arterial ou da
drenagem venosa
 INFARTO
 CAUSAS
 99%- TROMBOS E ÊMBOLOS

 OUTRAS  Compressão; torção

vascular; vasoespasmo, etc...
 INFARTO
 ÁREAS DE INFARTO
 CORAÇÃO
 INFARTO
 TIPOS DE INFARTO
 Quanto ao grau de hemorragia e tipo de
circulação

 I) Quanto ao grau de hemorragia e tipo de

circulação
 BRANCO
 VERMELHO
 II) Presença ou não de agentes microbianos
 SÉPTICO
 ASSÉPTICO
 INFARTO
 MORFOLOGIA DO INFARTO
 INFARTO
 MORFOLOGIA DO INFARTO
 INFARTO HEMORRÁGICO  INFARTO PÁLIDO
 Recente - Hemorragia dos  ANTIGO - Quando as
vasos lesionados na área células sofrem necrose,
infartada e em decorrência ocorre inchaço da área
do fluxo sanguíneo de afetada, que pode forçar o
retorno dos vasos vizinhos sangue para fora da região
para dentro da área infartada, dando a ela uma
aparência pálida (1-5DIAS)
 INFARTO
 MORFOLOGIA DO INFARTO
 INFARTO PÁLIDO
 SEMANA - MESES
 REFERÊNCIAS LITERÁRIAS
 McGAVIN, M. D.; ZACHARY, J. F. Bases da Patologia em Veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013.
 DIJK, J. E.Van. Atlas colorido de patologia veterinária. 2. ed. Editora: Elsevier, 2008.
 Jubb, Kennedy & Palmer’s Pathology of Domestic Animals. 5th ed., London: Saunders Ltd.
 DM VET – Diagnóstico em Medicina Veterinária