TROMBO E EMBOLIA
 Vasoconstrição- reflexos
coagulação do sangue: o sangue deve se
manter fluido, mas ao mesmo tempo deve
ter capacidade de coagular para
interromper hemorragias nos casos de
lesões nos vasos sanguíneos. (Hunt 2000).
não coagula- hemorragia
coagula- trombo. (extremamente
patológico).
HEMOSTASIA (CONTROLAR HEMORRAGIA)
Endotélio:
 impede coagulação;
 barreira mecânica;
 fatores que inibem a coagulação;
 inibem a agregação plaquetária;
 bloqueiam o sistema de
coagulação;
 proteína C e proteína S- inibem os
fatores VIII e V;
 Favorecem a dissolução de
coágulos;
 elabora os ativadores de
plasminogênio- cliva fibrina.
Plaquetas:
 impedem a hemorragia
através da formação dos
tampões plaquetários.
 IMAGEM
EXPLICAÇÃO:
Intrínseco X extrínseco
cascata de coagulação
fator X (Stuart)
PROTROMBINA- TROMBINA
FIBRINOGENIO- FIBRINA
HEMOSTASIA
neurogênicos e endotelina;
 agressão as células
endoteliais- expõe colágeno
subendotelial altamente;
 trombogênico- aderem
plaquetas- ADP, tromboxane
A2, serotonina- mais
plaquetas- HEMOSTASIA
PRIMÁRIA
 Fatores teciduais +
plasmáticos- ativa sequência
de coagulação plasmática –
fibrina – recruta e libera mais
plaquetas – tampão
permanente- HEMOSTASIA
SECÚDARIA
 FIBRINOSE ocorre a
remodelação da rede de
fibrina (fibrinólise), o que
permite que o fluxo
sanguíneo retorne ao seu
normal. HEMOSTASIA
TERCEARIA
COAGULOPATIAS
HEMORRAGIAS/TROMBOSE
 Deficiência de coagulação;
 fatores de coagulação:
 hereditário;
 hepatopatias;
 antagonista da vitamina K.
Funcional:
 aspirina (AINES)
 CID (coagulopatias de
consumo)
 coagulação intravascular
disseminada
formação de milhares de
trombos em pequenos vasos.
patogenia
liberação de fatores teciduais;
liberação de fatores da
coagulação pelo endotélio;
ativação direta dos fatores da
coagulação por substancia
liberadas na corrente
sanguínea.
infecção sistêmica grave;
toxemia;
queimaduras;
doenças virais;
doenças bacterianas.
consequência da CID
 Consumo dos fatores de
coagulação;
 Ativação do
plasminogênio- fibrinólise
 Falência dos fatores de
coagulação;
 hemorragias múltiplas.
histologia trombos o pulmão,
fígado, baço, rim.
Cascata de coagulação
TROMBOSE
Trombo é uma estrutura solida patológica
formada no sistema cardiovascular a partir
de constituintes normais do sangue.
coagulação patológica, que ocorre em vida,
no interior dos vasos.
PATOGENIA
todos os elementos do sangue seguem
uma trajetória paralela da parede.
existe uma lamina de plasma entre a
parede e elementos sólidos do sangue.
impede que as plaquetas entrem em
contato com o endotélio.
PATOGENIA (TRIADE DE VIRCHOW)
três fatores:
 lesão endotelial;
 alteração no fluxo sanguíneo
normal (estase ou turbulência)
 alteração do sangue
(hipercoagulabilidade)
formação do trombo
lesão endotelial:
 principal causa de trombose;
 exposição componentes
subendoteliais, como colágeno;
 estimula agregação plaquetária
e coagulação.
VÍRUS:
 herpesvirose equina;
 febre catarral maligna;
 peste suina clássica;
 peste suina africana;
 peritonite infecciosa felina;
 hepatite infecciosa canina.
BACTERIANA:
 salmoneloses;
 erisipelose.
MICÓTICA:
aspergilose.
parasitarias:
estrongilose;
dirofilariose;
espirocercose;
oncocerciase;
angiostrogliose.
  imunomediadas
 insuficiência renal crônica
 trauma.
strongylus vulgaris: larva migra
através das artérias
intestinais(mesentérica) EQUINOS.
formação do trombo
ALTERAÇÃO NO FLUXO
SANGUÍNEO
estase (decúbito)
- Comum veias;
- Fluxo lento, maior contato
plaquetas com endotélio.
Equino após vólvulo intestinal;
canino após torção gástrica.
TURBULÊNCIA
 proporciona contato plaquetas
com endotélio e ainda lesa
parede.
 mais comum artérias/coração.
 aneurismas (mudanças de
diâmetro).
 bifurcações.
ex: strongylus vulgaris: turbulência
(aneurisma) com lesão endotelial
causada pela larva.
alteração do sangue
HIPERCOAGUALIBILIDADE
 aumento no número e
adesividade plaquetas
consequentemente a
procedimentos cirúrgicos
extensos, traumas,
prenhez/distocia, neoplasias.
choque ou toxemia
plaqueta libera tromboplastina-
aumenta viscosidade do sangue-
fluxo lento.
agrava nos vasos lesados e
anóxicos.
MORFOLOGIA DOS TROMBOS
 qualquer lugar do sistema
cardiovascular.
 interior das camaras
cardíacas
 artérias;
 veias;
 capilares.
 trombos cardíacos e
arteriais: locais de lesão endotelial.
 tendem a crescem em
direção contraria ao fluxo.
 trombos venosos: locais de
estase.
 tendem a crescer em
direção ao fluxo.
ponto aderência: cabeça.
ponto livre: cauda.
trombos murais:
interior de vasos- obstruindo
completa ou parcialmente ou em
sela.
arteriais e cardíacos:
laminações aparentes linha de
zahn- camadas alternadas de
plaquetas mais pálidas misturadas
com fibrina e separadas por
camadas mais escuras com
hemácias.
trombos arteriais:
 oclusivos;
 branco-acinzentados;
 friáveis;
 constituído de plaquetas e
fibrina junto a pequena
quantidade hemácias.
 trombos venosos (flebotrombose) embolia no encéfalo
insuficiência cardíaca
 oclusivo.
hernia de disco
 mais rico em hemácias-
neoplasia
trombos vermelhos.
sepis

trombo cardíaco
embolia fibrocartilaginosa
bovino- direito
outras espécies- esquerdo
ISQUEMIA E INFARTO

trombo
ISQUEMIA
consistência seca;
 Redução do fluxo sanguíneo em
irregular, fosco;
uma área.
branco ou acinzentado;
 pode ser arterial ou venosa.
lamelar, friáveis;
aderido na parede do vaso;
composto primariamente

DESTINOS DE UM TROMBO

-Propagação - termina por levar a

obstrução de algum vaso fundamental

-Embolização - deslocar-se até regiões

distantes.

-Dissolução do trombo - removido por Consequências da isquemia: depende

atividade fibrinolítica
-Organização do trombo- induzir
inflamação e fibrose - células musculares
lisas e endoteliais - forma capilares -
recanalização.
Consequências para o órgão - coração, rim
e cérebro são os que mais são
preocupantes.
ÊMBOLO
 massa solida anormal transportada de uma
área para outra dentro da corrente
circulatória. embolia (obstrução do vaso)
 99% dos Êmbolos são derivados de
trombos- tromboembolia.
 ar, gordura, miríades bacterianas, fungos,
parasitos (dirofilaria), células tumorais e
corpo estranho.
onde ocorre, tamanho do vaso afetado,
grau de oclusão, extensão da circulação
colateral.
estagnante- ergotismo
ramaria flavo-brunnescens e ciaviceps
purpúrea- ERGOALCALOIDES- ESTIMULA
MUSCULATURA LISA DOS VASOS-
CONTRAEM- ISQUEMIA- GANGRENA SECA
DOS MEMBROS, CAUDA E ORELHAS-CAEM.
INFARTO
 área de necrose de coagulação
secundaria a isquemia.
 necrose isquêmica.
 obstrução arterial ou venosa.

endocardite no coração direito

lesão no pulmão
TROMBO/EMBOLO TROMBOSE VENOSA

VENOSO. INFARTO NOS MEMBROS PELVICOS DE

VACA EM DECÚBITO.
ARTERIAL.
MORFOLOGIA DO INFARTO
TIPOS DE INFARTO
Forma de cone ou cunha
 Brancos ou anêmicos.
 Vermelhos ou hemorrágicos. margens laterais irregulares, hemorrágicas
 brancos e anêmicos: obstrução
depois torna-se mais definido- área de
arterial em órgãos sólidos.
hiperemia que separa tecido sadio (zona de
 coração e rins.
marcação).
 vermelhos ou hemorrágicos:
obstrução venosa, arterial em zona de demarcação - área de hiperemia.
órgãos menos densos, circulação Inflamação ao redor para tentar
dupla, órgãos sólidos que a restabelecer a circulação daquela área.
circulação é restabelecida.

BRANCO
anêmico (oclusao arterial)
VERMELHO
tecido vivo da superfície:
dilatação dos vasos e hemorragia.
isquemia gradual:
dilatação dos vasos
oclusão venosas
tecidos de dupla circulação
tornarão-se anêmicos