A pessoa/família com défice de autocuidado associado a alterações do sistema

cardiovascular
ATEROSCLEROSE  Ateroembólica: a rutura da placa pode libertar
resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea,
 Processo multifatorial que
produzindo micro êmbolos.
consiste na acumulação de
 Aneurisma: a pressão induzida pela placa ou a
lípidos na parede dos vasos
isquemia da média subjacente pode causar perda do
sanguíneos.
tecido elástico, provocando fraqueza e dilatação
 Infiltração de células
aneurismática.
mononucleares lisas
 Formação de camadas Sintomatologia
gordas nas artérias
 Geralmente assintomática até uma placa estreitar
 Focos de células
gravemente um vaso ou haver uma obstrução súbita
espumosas
 A sintomatologia depende do vaso envolvido e
 Derivados de macrófagos
desenvolvem-se à medida que o ateroma obstrói a
ricos em vacúolos lipídicos acumulados sob o
artéria
revestimento endotelial da artéria
 Pode ser indireta, ou seja, pelas comorbilidades (angor,
 Crescimento das lesões (fatty streak) que se
dor precordial, cansaço…)
transformam em placas muito maiores de
natureza fibro-gordurosa. Fatores de risco

 Associação a uma ativação prolongado do  Sexo/género

processo inflamatório  História familiar de doença cardíaca isquémica ou AVC
 Resposta à infeção e a outras lesões agudas com  Hereditariedade
uma inflamação sistémica típica, denominada
 Idade
resposta de fase aguda-APR)
 Hiperlipidémia primária ou secundária
 Lesão da parede arterial
 Síndrome nefrótica
 Processo de aterosclerose
 Hipertensão arterial
 Ativa o sistema imunitário. As lipoproteínas de
 Elevação da homocisteína plasmática
baixa densidade (LDL) e as proteínas de choque
 Hipotiroidismo
térmico (HSP) são 2 Auto antigénios envolvidos na
 Diabetes mellitus (I e II)
patogénese da aterosclerose.
 Tabagismo
Placa aterosclerótica – efeitos  Obesidade
 Sedentarismo
 Rutura, ulceração ou erosão da superfície da íntima.
 Elevação das lipoproteínas plasmáticas
Exposição do sangue a substâncias trombogénicas, que
 Stress
induz a trombose. Pode ocular parcial ou
completamente o lúmen dos vasos e causar isquemia
distal.
 Hemorragia. Rutura da cápsula fibrosa sobrejacente ou
dos vasos na área de neovascularização.
Algoritmo clínico Classificação da HTA

 Grau 1 – Hipertensão arterial ligeira

 Grau 2 – Hipertensão arterial moderada
 Grau 3 – Hipertensão arterial grave

Idade
Hipertensão
Sexo

Algoritmo clínico/árvore de decisão

Abordagem farmacológica

ESTATINAS

 Inibem a enzima HMG-CoA redutase (3- hidroxi-3-

metil-glutarilcoenzima A reductase), que é responsável
pela formação de novo colesterol no fígado.
 Diminuem o nível de colesterol sanguíneo,
principalmente do LDL circulante ("mau colesterol").
 Aumentam o HDL ("bom colesterol").
 Diminuem os triglicerídeos.

Resultados esperados 
ESSENCIAL OU PRIMÁRIA

Melhora a função do endotélio dos vasos (É a pressão arterial elevada (superior a 140/90 mmHg) sem
qualquer causa identificável)
Estabiliza a placa aterosclerótica
SECUNDÁRIA
Efeito anti trombótico
(Pode ser identificada uma causa secundária,
Modula a inflamação
potencialmente tratável)
HIPERTENSÃO ARTERIAL (HTA) PRESSÃO SISTÓLICA/DIASTÓLICA

A sístole e a diástole dizem respeito a dois estágios do

TENSÃO ARTERIAL
É a pressão que o sangue exerce sobre as paredes das
artérias
 A elevação persistente, em várias medições e em
diferentes ocasiões, da pressão arterial sistólica (PAS)
igual ou superior a 140 mmHg e/ou da pressão arterial
diastólica (PAD) igual ou superior a 90 mmHg
ciclo cardíaco. PAS “pressão máxima”, se refere à
pressão do sangue no momento que o coração se
contrai para impulsionar o sangue para as artérias.
Quanto mais o coração se contrai, maior é a pressão
sistólica.
PAD ou “pressão mínima” ocorre no início do ciclo
cardíaco e se refere à capacidade de adaptação ao
volume de sangue que o coração ejetou.
 A regulação da pressão arterial (PA) é uma das funções Sistema renina-angiotensina – Sistema renina-
fisiológicas mais complexas do organismo, dependendo angiotensina-aldosterona

das ações integradas do sistema cardiovascular, renal,

 A renina libertada atua sobre o angiotensinogénio
neural e endócrino
produzido pelo fígado, convertendo-o em um
 A HTA parece ter causa multifatorial para a sua génese
decapeptídeo a angiotensina I, que é imediatamente
e manutenção
transformada na circulação pulmonar, através da
 A investigação da sua fisiopatologia necessita de
enzima conversora da angiotensina (ECA), em um
conhecimentos dos mecanismos normais de controlo
octapeptídeo com potente ação vasoconstritora, a
da PA para encontrar evidências de anormalidades que
angiotensina II
precedem a elevação da PA para níveis considerados
 A angiotensina II atua na musculatura lisa dos vasos
patológicos.
produzindo constrição, no córtex adrenal libertando
 A pressão arterial é determinada pelo produto do
aldosterona, na medula adrenal libertando
débito cardíaco (DC) e da resistência vascular
catecolaminas, em certas áreas do sistema nervoso
periférica (RVP)
central iniciando a libertação de adrenalina no cérebro
 Nos indivíduos com TA normal e com HTA essencial e promovendo a ingestão de líquidos através de
existe um espectro de variação do DC com respostas estímulo no cérebro.
concomitantes da RVP para um determinado nível de
NOTA
PA. Essa heterogeneidade existe quer em condições de
repouso e de estímulo:  A principal característica das pessoas com HTA

 A contratilidade e o relaxamento do miocárdio, o essencial é a combinação do aumento do DC e da

volume sanguíneo circulante, o retorno venoso e a RVP.

frequência cardíaca podem influenciar o DC  Geralmente, este perfil hemodinâmico está

 A RVP é determinada por vários mecanismos associado com a idade, enquanto os jovens

vasoconstritores e vasodilatadores como o sistema apresentam DC elevado, um grande número das

nervoso simpático, o sistema renina angiotensina e a pessoas idosas com HTA apresenta DC reduzido,

modulação endotelial. Depende também da espessura correspondendo a maior parte da população

da parede das artérias, existindo uma potencialização hipertensa.

Respostas da pessoa com HTA – mais frequentes

ao estímulo vasoconstritor nos vasos nos quais há  Cefaleias;

espessamento de suas paredes.  Tonturas;
 Em muitas pessoas com HTA, a elevação da PA é  Cansaço;
decorrente do aumento da RVP enquanto em alguns, a
 Náuseas e vómitos;
elevação do DC é o responsável pela HTA
 Dispneia;
 Em situações normais, espera-se que a elevação da PA
 Epistáxis
seja acompanhada de redução da frequência cardíaca
 Muitas pessoas com HTA essencial apresentam ATENÇÃO QUE A HTA MUITOS VEZES É ASSINTOMÁTICA.
frequência cardíaca de repouso mais elevada que o
Nem sempre são observados sinais, mas quando ocorrem,
normal. Isto pode sugerir alterações na sensibilidade
são comuns a outras patologias
dos barorecetores. Vários estudos demonstram um
aumento na libertação, sensibilidade e excreção de
noradrenalina em pessoas com hipertensão,
nomeadamente naqueles com HTA “borderline” e com
menos severidade da doença. Intervenções não farmacológicas
 Obesidade (controlo e manutenção peso) – IMC ≥ 18,5
e <25; perímetro da cintura < 94 cm (H) e 80 cm (M)
 Limitar a ingestão de álcool – máximo 2 bebidas/dia;
 Incrementar a atividade física – regular e continuada
(30 a 60 minutos 4 a 7 dias / semana)
 Reduzir a ingestão de sal – valor ingerido inferior a 5,8
- São substâncias que diminuem a pressão arterial
ao bloquearem a produção de angiotensina II, por
meio da enzima conversora de angiotensina I.
(Atenção: Os IECAs, como o captopril, podem ter
seu efeito antihipertensivo reduzido quando sofrem
interação com AINE)

IECA
gr/dia; - Os IECA podem causar:
 Cessação de hábitos tabágicos;  Hipotensão,
 Dieta equilibrada com redução da ingestão de gorduras  Deterioração da função renal
totais e saturadas e colesterol.  Risco de hipercaliemia
 Tosse seca não-produtiva, que é um efeito
Abordagem farmacológica
adverso clássico ocorrendo em 1 a 10%
Classes de anti hipertensores - Os ARA bloqueiam a acção da angiotensina II no
receptor AT1 evitando os efeitos vasoconstritores
 Diuréticos
da activação deste receptor
 Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
- O que podem causar:
 Antagonistas de recetor da angiotensina (ARA)
 Melhor perfil de tolerância em relação aos
 Bloqueadores de canais de cálcio (BCC)
ARA

IECAs, nomeadamente no que se refere à tosse

 Bloqueadores β
seca
 Agonistas imidazolínicos (inibidor SNSimpático);
 Hipotensão ortostática
 Vasodilatadores diretos e nitratos.
 Deterioração da função renal
Fármacos que atuam no rim, aumentando o volume  Risco de hipercaliemia
e o fluxo de urina - Mecanismo de ação: reduzem a excitabilidade do
TIPOS DE DIURÉTICOSdimiD coração e a frequência e promovem o relaxamento
 Todos os diuréticos (excepto espironolactona) da musculatura lisa arterial e redução da resistência
atingem o seu local de ação a partir do lúmen vascular periférica.
tubular - Podem causar:
 Diuréticos de ansa: atuam na ansa de Henle –  Bradicardia
BCC
Diuréticos

Furosemida (Lasix®), Bumetamida, Piretanida,  Astenia: diminuição da força muscular

Ácido etacrínicon  Obstipação
 Diuréticos de túbulo distal: Tiazidas -  Edema
Clortalidona, Indapamida (comercializados  Hipotensão ortostática, tonturas, cefaleias,
isoladamente), Hidroclorotiazida Poupadores de rubor
Potássio: atuam nos recetores da aldosterona
nos túbulos distais: E(Aldactone®), Amilorida
 Muito usados em associação
 - Fármacos que antagonizam os recetores β da  Triglicéridos(hipertrigliceridémia  Genética (inclui a
noradrenalina ) história familiar de
- Podem causar:  Pressão arterial (HTA) doenças
Bloqueadores β

 Bradicardia sinusal  Peso (Excesso de cardiovasculares)

 Bloqueios auriculoventriculares e IC peso/Obesidade)
 Tonturas, alucinações e insónias  Ingestão de bebidas
 Perturbações gastrointestinais alcoólicas(Abuso)
 Broncospasmo  Atividade física (Sedentarismo)
 Extremidades frias
Fármacos de segunda linha
Avaliação antropométrica do adulto

 Fármacos utilizados de forma a melhorar o efeito ao

 Índice de Massa Corporal
nível da pressão arterial e dos eventos cardiovasculares
 Razão cintura/estatura
INIBIDORES DA RENINA
Avaliação da pressão arterial

 Esta é uma classe farmacológica que atua ao nível do

 Em cada consulta deve medir-se a PA, pelo menos duas
eixo renina angiotensina-aldosterona e atualmente o
vezes, com um intervalo mínimo entre elas de um a
aliscireno é o fármaco que representa esta classe.
dois minutos, sendo registadas no processo clínico o
 Este tem indicação para ser utilizado não só em terapia
valor mais baixo registado da PAS e da PAD. Considerar
combinada com um diurético tiazídico mas também em
uma terceira medição se houver uma grande
regime de monoterapia
discrepância entre os dois valores iniciais medidos e

VASODILATADORES DIRETOS assinalar essa diferença no processo clínico.

 Devem ser registados os valores da PA, o braço em que
 Devem ser utilizados em combinação com outros anti-
foi medida, a braçadeira utilizada, a hora da medição e,
hipertensivos quando esses outros por si só não
alguma circunstância particular, como stress, febre ou
conseguem diminuir a PA até ao nível pretendido.
agitação.
 O mecanismo de ação consiste em provocar o
 A medição da PA deve obedecer às seguintes
relaxamento da musculatura vascular levando a
premissas:
vasodilatação e consequente diminuição da PA.
 Efetuada em ambiente acolhedor;
 No entanto, por terem um efeito vasodilatador
 Realizada sem pressa;
bastante potente, a PA decai tanto que pode ocorrer
 Com a pessoa sentada e relaxada, pelo menos,
retroação ao nível do baroreceptor aumentando a
durante 5 minutos; com a bexiga vazia;
estimulação simpática com aumento do fluxo e
 Não ter fumado nem ingerido estimulantes (café
frequência cardíaca e da libertação de renina levando
por exemplo) na hora anterior;
muitas vezes á ocorrência de hipotensão.
 Com o membro superior desnudado;
 Um dos fármacos aqui utilizados é o minoxidil.
 Usar braçadeira de tamanho adequado;
AVALIAÇÃO DA PESSOA  Medição sistemática no membro superior em que

Fatores de risco das doenças cardiovasculares foram detetados valores mais elevados da PA na
primeira consulta;
Modificáveis Não modificáveis
AVALIAÇÃO RCV
 Glicémia (Diabetes Mellitus)  Idade
 Colesterol (hipercolesterolemia)  Género/Sexo
 Para a avaliação do risco cardiovascular (CV)1, a equipa  Distúrbios alimentares
de saúde deve utilizar o SCORE (Systematic Coronary  Localização e irradiação da dor
Risk Evaluation) quando for adequado;
 Para facilitar a utilização do SCORE (Systematic
Coronary Risk Evaluation) na consulta clínica diária e
operacionalizar planos de intervenção, a classificação
obtida é registada no processo clínico2 em quatro
diferentes níveis de risco CV TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

 CONSULTAR: DGS, Norma 005/2013 Em crise: administração sublingual de um derivado de

nitrato [Nitroglicerina, por ex]

DOENÇA ARTERIO CORONÁRIA/SÍNDROMES  Tratamento farmacológico de fundo, preventivo da

CORONÁRIOS crise (mais comuns):

 Betabloqueadores [Metoprolol, Atenolol,
 insuficiência das artérias coronárias, os vasos
Celiprolol, Acebutolol]
sanguíneos encarregues de irrigar o coração, de
 Derivados de nitratos de ação prolongada
proporcionarem ao músculo cardíaco, o miocárdio, os
[Mononitrato de isossorbido, Dinitrato de
nutrientes e o oxigénio de que este necessita para
isossorbido, Molsidomina, Trinitrina]
manter a sua atividade
 Ativadores dos canais de potássio [Nicorandil]
Angina de Peito  Bloqueadores da entrada de cálcio

Angina Instável:  Medidas gerais: paragem do tabagismo, atividade

física regular (estatina), antiagregantes plaquetários
 Pode preceder o EAM ou a morte súbita, motivo pelo
qual estes doentes deverão ser internados em
ambiente hospitalar para estabilização.
 A dor anginosa e do EAM podem ser confundidas dado
que têm localização e irradiação semelhantes, embora
a primeira seja habitualmente:
 menos intensa e de curta duração (menos de 30
minutos)
 surja após esforço ou stress
Intervenção de Enfermagem
 melhore rapidamente após nitratos sublinguais ou
com repouso
 não curse com sintomas de caracter geral (RX
torax é normal, auscultação cardíaca é
inespecífica, enzimologia cardíaca é normal)
 Outros sinais e sintomas:
 Dispneia
 Palidez
 Sudorese
 Tonturas
 Palpitações
  Caracterizados por um desequilíbrio entre a oferta e a
procura de oxigénio pelo miocárdio. Possui duas
formas de apresentação de lesão isquémica deste
tecido
 Síndromes sem elevação do segmento ST, que
inclui a angina instável e o enfarte do miocárdio
sem elevação do segmento ST
 Enfarte do miocárdio com elevação do segmento
ST (STEMI)

Fisiopatologia

 Num indivíduo saudável, tem de haver 90% de

estenose do lúmen arterial para produzir isquemia.
Uma lesão arterial grave resultante da rutura de uma
placa aterosclerótica pode levar à formação persistente
de um trombo oclusivo e com ele desencadear um
EAM
 Cerca de 60 segundos após uma oclusão das coronárias
a pressão parcial de O2 nas células afetadas cai para 0,
as reservas de ATP são rapidamente gastas e as células
são obrigadas a optar pelo metabolismo anaeróbio,
com a inevitável produção de ácido láctico.
 Alterações imediatas na distensibilidade e
contractilidade cardíacas. Se a perfusão não for
restaurada em 30 minutos, desenvolve-se um estado
de lesão irreversível, caracterizado por edema
mitocondrial e lesões da membrana celular, iniciando-
se o consumo das reservas de glicogénio
 Processo favorecido pelo esgotamento do ATP,
aumento das concentrações extracelulares do Ca,
acidose láctica e libertação de radicais livres
 Privação de O2 desencadeia alterações electrolíticas
(perda celular de magnésio, cálcio e potássio) e as
células miocárdicas isquémicas perdem contractilidade
 Surgem alterações estruturais e funcionais que incluem
diminuição da contractilidade cardíaca, alteração da
compliance do ventrículo esquerdo, redução do débito
cardíaco, redução da fração de ejeção ventricular,
SINDROMES CORORÁRIOS AGUDOS diminuição da pressão diastólica e mau funcionamento
do nódulo sino-auricular.
Diagnóstico  inversão da onda T
 elevação do segmento ST
 Centrado na tríade
 desenvolvimento de onda Q anormal

Clínica

EAM

Alterações Enzimiologia
ECG

CLÍNICA

 Sem dor torácica aguda (silenciosa) – mais comum em

pessoas idosas e portadoras de DM, cujas
manifestações podem incluir:
 Mau estar, dor epigástrica e vómitos, síncope,
taqui/bradicardia, edema pulmonar,
híper/hipotensão ou oligúria, ansiedade, estado
confusional agudo, hiperglicemia diabética.
ENZIMIOLOGIA
 Dor retrosternal aguda, com mais de 20/30 minutos de
duração, associada a:  A necrose celular causada pelo EAM leva à libertação

 náuseas; de enzimas na circulação, fundamentais para o

 palidez, sudorese; diagnóstico pelo que analiticamente, ocorre:

 palpitações;  Elevação da mioglobina

 dispneia;  Elevação da TGO [transaminase-glutâmica-

 História de fatores de risco de doença cardiovascular oxalacética]

 História de cardiopatia (pessoal e familiar)  Elevação da LDH [Lactato desidrogenase]

 Sinais de insuficiência cardíaca  Elevação da CPK [Creatinina fosfocinase] ou CK

[Creatinina Cinase]
 Atrito pericárdico
 Elevação da fração MB da Creatina Cinase [CKMB]
 Edema periférico
 Elevação das Troponinas T e I
 Arritmias (auscultação cardíaca)

MIOGLOBINA
ALTERAÇÕES ECG

 proteína com estrutura muito similar à da hemoglobina

O electrocardiograma [ECG] mede a transmissão dos
cuja principal função é transportar o oxigênio nos
impulsos elétricos associada à contração cardíaca
músculos. Pode ser liberada no sangue após uma lesão
 As alterações no ECG que ocorrem no EAM são muscular séria, especialmente após EAM
observadas nas derivações que indicam a superfície do
 começa a elevar-se entre 1 a 4 horas após o início do
coração envolvida. O traçado do ECG modifica-se com
EAM, tem um pico às 16 h e retorna ao normal às 24h
o passar do tempo, a par da evolução do EAM
 Enzimologia – Aspartato aminotransferase AST ou
 As alterações esperadas são:
TGO [transaminase-glutâmica-oxalacética]
 distribuição ampla, mas localiza-se principalmente no
fígado
 aumenta devido à estase hepática causada pela
insuficiência cardíaca (aumenta em 97% dos casos de
EAM)
 normaliza ao fim de 3 a 5 dias
LACTATO DESIDROGENASE [LDH]
 Começa a elevar-se nas primeiras 4 a 6h e atinge um
pico entre as 12 e as 20 h (10 a 25 vezes o normal) e
retorna à normalidade ao fim de 2 a 3 dias
 Em caso de EAM típico, corresponde a 10 a 30% da
atividade da CK total. Se o coeficiente CK/CKMB se
situar em torno de 5, traduz EAM
 Valores de referência: 4 a 6% da atividade da CK total

 atua nos tecidos, reduzindo o piruvato a lactato no

final da glicólise anaeróbia
 enzima importante no acompanhamento do quadro e
no diagnóstico do EAM tardio, uma vez que o seu pico
é tardio e a sua normalização é lenta. Início do
aumento entre 8 a 12h após o episódio agudo e pico 24
a 48h. Normaliza a partir do 7º dia e sobe, em média, 3
Abordagem farmacológica
a 4 vezes o normal, podendo chegar até 10 vezes.

Minimizar a Restabelecer o Reperfusão

De modo a:

Leva a:
Objetivos
Nota: Têm baixo valor diagnostico no EAM lesão miocárdia fluxo Repouso
Preservar a coronariano
CPK [CREATININA FOSFOCINASE] OU CK [CREATININA Aporte de
função do Restabelecer o oxigénio
CINASE] miocárdio aporte de
oxigénio Resolução da
Prevenir dor
Complicações
 A principal enzima do perfil cardíaco, distribuindo-se
pelo tecido muscular estriado (esquelético e cardíaco)
e cérebro  O objetivo ideal no tratamento do EAMCSST é a
 Atua transferindo radicais fosfato da fosfocreatina para reperfusão nas primeiras 2 horas após o início de
a adenosina difosfato (ADP), regenerando a ATP sintomas. O principal parâmetro clínico deve ser o
 Necessita, como cofator, de iões bivalentes (magnésio tempo entre início de sintomas e o primeiro contacto
e manganésio) e possui 3 bioenzimas, com diferentes médico, sendo o principal parâmetro logístico o tempo
padrões de distribuição entre tecidos e órgãos: CKMM esperado entre o primeiro contacto médico e a
no musculo esquelético, CKMB no miocárdio e CKBB no reperfusão.
cérebro
VIAS VERDES DE EAM E DE AVC
 Aparece elevada nas lesões do tecido muscular
estriado e no EAM atinge valores muito elevados no  Principal objetivo é aumentar a reperfusão na fase
soro, podendo atingir 7 a 12 vezes o normal. Começa a aguda destas duas situações, melhorando o
elevar-se 4 a 8 horas após o início do EAM, tem um conhecimento por parte da população dos sinais de
pico após as 12 e as 24 h e regressa ao normal ao fim alerta, promovendo a utilização preferencial do
de 3 a 4 dias. número nacional de emergência (112), aumentando a
 Valores de referência: 38-134 U/I capacidade de resposta pré- hospitalar por parte do
INEM e garantindo melhor acessibilidade aos locais
CREATINA CINASE [CKMB]
mais adequados de tratamento (Unidades Coronárias,
 A isoenzima da CK mais específica para o miocárdio Unidades de Intervenção Coronária Percutânea e
Unidades de AVC)
 O processo de implementação com carácter dinâmico e do enfarte, aos doentes com EAMCSST não
progressivo, à medida que foram melhorando as complicado.
condições de transporte pré-hospitalar e as condições
Recomendações:
logísticas e de recursos humanos nas várias instituições
hospitalares e nas várias regiões do País.  Deve ser administrada nitroglicerina por via sub-lingual
a todos os doentes com sintomas devidos a isquemia
Recomendação: Todos os doentes com sintomas e sinais
miocárdica (0,4 mg de 5 em 5 minutos até um total de
associados aa EAM devem ligar o número nacional de
3 comprimidos).
emergência 112 e ter acesso à Via Verde pré-hospitalar.
 A administração de nitratos por via endovenosa deve
ser utilizada nos doentes com sintomas persistentes de
isquemia miocárdica, nos doentes com sinais de estase
pulmonar e para controlo da hipertensão arterial.

Recomendações:

 Deve ser administrado sulfato de morfina (2 a 4 mg por

Recomendações: via endovenosa, podendo ser repetida num intervalo

de 5-15 minutos) para controlo da dor associada à
1) A identificação dos sintomas e sinais do EEAMCSST é
isquemia miocárdica.
essencial para despoletar o processo diagnóstico ccom
o EECG de 112 derivações Recomendação:

2) A avaliação deve ser complementada ccom aa  Em doentes com suspeita de SCA, deve ser dada a
identificação das características que se associam aa indicação para tomarem 250 mg de AAS (mastigado),
uma maior probabilidade dos sintomas e sinais serem na ausência de contraindicações (hipersensibilidade ou
devidos a isquemiamiocárdica intolerância gastrointestinal conhecidas).

Recomendações: Recomendações:

1) Todos os doentes com sintomas ou sinais sugestivos de
EAM devem realizar ECG de 12 derivações no local em
que são atendidos pelo INEM ou na instituição do SNS
onde se encontram, no prazo máximo de 10 minutos a
partir do momento da chegada do INEM ou do
momento da chegada do doente ao Serviço de
Urgência.
2) 2. A interpretação do ECG de 12 derivações pode ser
efectuada no local ou à distância, com o suporte da
telemedicina ou transmissão transtelefónica, por
exemplo.
 Em doentes com EAMCSST deve ser administrado
clopidogrel de imediato. A primeira dose deve ser de:
 300 mg nos doentes com idade < 75 anos que vão
receber terapêutica fibrinolítica
 75 mg nos restantes doentes que vão receber
terapêutica fibrinolítica
 600 mg nos doentes que vão ser submetidos a ICP
primária
 As doses subsequentes devem ser de 75 mg por dia. A
terapêutica deve ser prolongada por pelo menos
quatro semanas.

Recomendações:
INDICAÇÕES CONTRAINDICAÇÕES

 Deve ser administrado oxigénio por máscara a todos os ABSOLUTAS

doentes com saturação de oxigénio <90%. É razoável a  Dor torácica com  Hemorragia ativa

sua administração nas primeiras 6 horas de evolução duração superior a 20  Distúrbio de hemorragia
minutos, não aliviada conhecido
 pela nitroglicerina SL
 Elevação do segmento ST
em no mínimo duas
derivações que
visualizem a mesma área
do coração
 História de acidente  Tratar o sangramento de pequeno porte por meio da
vascular encefálico aplicação de pressão direta, se acessível e apropriada;
hemorrágico continuar a monitorar
 História de malformação
Intervenção clínica de rotina
de vasos intracranianos
 Cirurgia ou traumatismo TERAPÊUTICA MÉDICA

 Inferior a 6 horas desde de grande dimensão  Oxigenoterapia

o início da dor. recente  Analgésicos e Sedativos
 Hipertensão não  Antiagregantes plaquetários (AAS em dose entre 162 a
controlada 325 mg)
 Gestação.  Fibrinolíticos
 ϐ-bloqueantes

Intervenções/Considerações de enfermagem  Nitratos (manter NTG SL- 0,4 mg a cada 5 min ate um
total de 3 doses. Se mantiver sintomas, ponderar NTG
 Minimizar o número de vezes que a pele do paciente é
EV)
puncionada
 Evitar administrar injeções intramusculares
 Puncionar a pessoa antes da terapêutica trombolitica
FUNÇÕES INTERDEPENDENTES DOS ENFERMEIROS
(fibrinolítica): 1. Para a terapêutica trombolítica e outra
que possa ser necessário administrar de forma direta,  Monitorização de SpO2 (não se recomenda se acima de

ou em perfusão intermitente; 2. Para colheitas de 90%)

sangue; 3. Para administração de terapêutica em  Monitorização/Gestão da administração de O2 ...

perfusão continua. Devem ser identificadas  Devem ser considerados os opióides EV titulados para

 Coletar sangue para exames laboratoriais, aquando do aliviar a dor e ansiedade (sulfato de morfina é comum)

início da punção venosa - se necessário, 2-4 mg EV a cada 5-10 minutos

 Evitar o uso contínuo de manguito de pressão arterial  Gestão da administração de analgésicos opioides

não invasivo  Monitorização das características da dor aguda …

 Monitorar com relação a arritmias agudas e hipotensão  Habitualmente uma benzodiazepina, nos doentes

 Monitorar com relação à repurfusão: resolução da muito ansiosos

angina ou das alterações agudas no segmento ST  Monitorização do quadro de ansiedade

 Verificar se há sinais e sintomas de sangramento:  Gestão da administração da terapêutica

diminuição nos valores de hematrócito e hemoglobina, INTERVENÇÃO AUTÓNOMA DE ENFERMAGEM

diminuição na pressão arterial, aumento na frequência
cardíaca, drenagem ou saliência nos locais de
procedimentos invasivos, dor nas costas, fraqueza
muscular, alterações no nivel de consciência, queixas
de cefaleia
 Tratar o sangramento de grande porte por meio da
descontinuação da terapia trombótica (fibrinolítica) e
de quaisquer anticoagulantes; aplicar pressão direta e
notificar o médico imediatamente
AVALIAR A PESSOA – Dados objetivos
Terapêutica médica a longo prazo

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

 Síndrome causada por uma anomalia da estrutura e/ou

função cardíaca, conduzindo a um débito sanguíneo
inadequado às necessidades metabólicas do organismo
em repouso ou exercício.

Diminuição da ejeção do

Ventrículo esquerdo IC esquerda

Ventrículo direito IC Direita
Todo o coração IC Global
Intervenções de Enfermagem

 Pode ser
 Crónica
 Aguda
 A pessoa apresenta sinais de estase a montante dos
ventrículos enfraquecidos

IC Direito Sangue acumula-se na circulação

sistémica
IC Esquerdo Sangue acumula-se na pequena
circulação
Insuf. Crónica – Diagnósticos/Focos de Intervenção

Insuf. Crónica – Sinais e Sintomas

Insuf. Crónica – Intervenção

Insuf. Crónica – Tratamento

Insuf. Crónica – Avaliação inicial

DADOS SUBJETIVOS

DADOS OBJETIVOS
Pessoa com insuficiência cardíaca aguda

 Ocorre uma sobrecarga cardíaca em volume e em

pressão, devido a uma alteração súbita ao nivel do
coração ou do sistema circulatório

Pessoa com insuficiência cardíaca aguda – Edema Agudo

do Pulmão

 Acumulação de líquido (seroso) no intersticio pulmonar

ou nos alvéolos pulmonares, com dispneia grave

Insuf. Aguda - etiologia

 Descompensação aguda da IC esquerda

 Diminuição da capacidade do coração esquerdo em
bombear sangue leva a estase sanguínea na circulação
pulmonar
 Outras causas:
 Sobrecarga hídrica
 Carência de proteínas
 Infeções
 Choque anafilático
 Reações toxicas
 Falência renal

Insuf. Aguda - quadro clínico

Insuf. Aguda - diagnóstico médico

 Eletrocardiograma (ECG)
 Radiografia de tórax
 Gasometria Arterial
 Ecocardiograma

Insuf. Aguda - Tratamento

Insuf. Aguda – Avaliação Inicial

Insuf. Aguda – Intervenção

OBJETIVOS

 Promover o conforto do doente

 Aliviar a dispneia
 Aliviar e prevenir sinais de sobrecarga de líquidos
 Manter a perfusão periférica
 Identificar os déficit de autocuidado resultados dos
sintomas

INTERVENÇÕES

 Monitorizar T, FC, P, TA, SpO2

 Monitorizar débito urinário (algaliação?)
 Pressão venosa central
 Gerir terapêutica
 Gerir Oxigenoterapia
 Executar balanço hídrico
 Gerir posicionamento
 Gerir conforto
 Executar cuidados inerentes a ventilação não invasiva
 Vigiar coloração da pele e mucosas
 Vigiar expetoração
 Manutenção dos acessos venosos