ATEROSCLEROSE

CONCEITOS

Arteriosclerose - descreve o grupo de processos que têm em

comum o espessamento da parede arterial e a perda de
elasticidade da mesma. É um processo fisiológico que é
consequente do envelhecimento.
Aterosclerose – é um processo inflamatório crónico,
caracterizada pela formação de ateromas cada vez maiores na
aorta e nas artérias médias e grandes, produzindo a oclusão
gradual ou súbita destes vasos.
Ateromas - depósitos circunscritos de lipídios na túnica íntima
das artérias.
PRINCIPAIS ALVOS

Artérias Artéria Artérias

coronárias aorta cerebrais

Enfarte do
AVC
miocárdio
ATEROMAS

Placa
ateromatosa

Estria
gordurosa
ATEROMAS
Visão Macroscópica Visão Microscópica
ATEROMAS - COMPOSIÇÃO

Cobertura Núcleo Placa

fibrosa Necrótico Ateromatosa

A nível histológico:

Células: células musculares lisas, macrófagos e outros leucócitos

Tecido conjuntivo incluindo colagénio, fibras elásticas e proteoglicanos
Depósitos lipídicos intra e extracelulares.
ATEROMAS
FATORES DE RISCO

• Taxas de mortalidade por cardiopatia coronária

Idade aumentam a cada década até à idade de 85
anos

• Diferenças sexuais marcantes na incidência e

Género gravidade

• Algumas famílias sofrem maior

Antecedentes familiares frequência de ataques cardíacos a
uma idade precoce
FATORES DE RISCO

Consumo
Obesidade Hipertensão Tabagismo
dietético
ATEROSCLEROSE E HIPERLIPIDEMIA

 Transtornos metabólicos, sobretudo os que produzem hipercolesterolemia, levam à aterosclerose prematura e

acelerada.
 A elevação de LDL, a molécula de lipoproteína mais rica em colesterol e a VLDL parecem aumentar o risco de
aterosclerose.
 Níveis séricos de HDL (pobre em colesterol e rica em fosfolípidos) estão inversamente relacionados com este
risco.
 Conjunto de indícios de que uma ingestão alta de colesterol e gorduras saturadas aumenta o nível plasmático de
colesterol.
OUTROS FATORES

 Estrutura da personalidade
 Doença subjacente metabólica (diabetes)
 Ausência da prática de exercício físico
 Stress
 Uso de contracetivos orais
 Hiperuricemia
 Ingestão de alto teor de carbohidratos
PATOGÉNESE

Lesão do Endotélio

HIPÓTESE DA
RESPOSTA À LESÃO
Hipercolesterolemia
Disfunção do Endotélio
Perturbações Hemodinâmicas
HIPÓTESE DA RESPOSTA À LESÃO
HIPÓTESE DA RESPOSTA À LESÃO
TIPO DE ESTABELECIMENTO
HISTOLOGIA PRINCIPAL
LESÃO INICIAL

I Constituídas por CÉLULAS ESPUMOSAS isoladas

A partir da 1ª década de vida
Acumulação de lípidos principalmente a nível
II
intracelular (ESTRIAS GORDUROSAS)
Alterações do tipo II, mas com pequenos
III
reservatórios de lípidos extracelulares
A partir da 3ª década de vida
Estrutura com núcleo lipídico extracelular
IV
(ATEROMA)
Estrutura com núcleo lipídico e camada fibrótica
V
(FIBROATEROMA)
A partir da 4ª década de vida
VI Lesão avançada associada a complicações clínicas
PLACAS COMPLICADAS

CALCIFICAÇÃO

ULCERAÇÃO

TROMBOSE

HEMORRAGIA

ATROFIA DA CAMADA MÉDIA

CALCIFICAÇÃO

 Apoptose:

 células musculares lisas

 Macrófagos

 Microcalcificações

 Depósito Cálcico

https://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATHIDX.html
CALCIFICAÇÃO

 Apoptose:

 células musculares lisas

 Macrófagos

 Microcalcificações

 Depósito Cálcico

http://anatpat.unicamp.br
ULCERAÇÃO

 Ulceração

 Rutura  Exposição de
colesterol do núcleo
lipídico da palaca
 Exposição de constituintes
trombogénicos

 Êmbolo de colestrol

 Trombo
https://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATHIDX.html
ULCERAÇÃO

 Ulceração

 Rutura  Exposição de
colesterol do núcleo
lipídico da placa
 Exposição de constituintes
trombogénicos

 Êmbolo de
colesterol
 Trombo
Êmbolo num ramo da artéria renal
https://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATHIDX.html
TROMBOSE

 Mais frequente em lesões ulceradas;

 Total ou parcial;

 Trombina → ativa células musculares lisas;

 Trombo pode permanecer no local ou

migrar na circulação e bloquear outra
artéria.

Trombose num ateroma fibroso da artéria coronária

https://clinicalgate.com/atherosclerosis/
TROMBOSE

 Mais frequente em lesões ulceradas;

 Total ou parcial;

 Trombina → ativa células musculares lisas;

 Trombo pode permanecer no local ou

migrar na circulação e bloquear outra
artéria.

Trombo recente numa artéria coronária (ramo no epicárdio)

http://www.pathologyatlas.ro/acute-myocardial-infarct-cardiovascular-pathology.php
TROMBOSE

 Mais frequente em lesões ulceradas;

 Total ou parcial;

 Trombina → ativa células musculares lisas;

 Trombo pode permanecer no local ou

migrar na circulação e bloquear outra
artéria.

http://anatpat.unicamp.br
TROMBOSE

https://library.med.utah.edu
HEMORRAGIA

 Rutura do endotélio ou de capilares que

vascularizaram a placa;

 Hematoma permanece dentro da íntima

ou rompe para o lúmen.

http://www.e-heart.org/
ATROFIA DA CAMADA MÉDIA

 Compressão além da capacidade elástica;

 Permite a formação de aneurismas por dilatação.

http://www.pathologyoutlines.com/topic/heartatheroscleroticCAD.html
CONSEQUÊNCIAS

 90% das isquémias cardíacas resultam de aterosclerose coronária;

 Crónica - isquémia fibrosa do miocárdio

 Aguda
 A isquémia cardíaca pode causar necrose de uma secção do miocárdio → Enfarte do miocárdio;

 76% dos trombos fatais nas coronárias, deve-se à rutura de placas ateroscleróticas;

 Nas artérias cerebrais, a formação de trombos propicia a ocorrência de um AVC.

CONSEQUÊNCIAS

Fibrose difusa do miocárdio (por isquémia)

http://www.pathologyatlas.ro/acute-myocardial-infarct-cardiovascular-pathology.php
CONSEQUÊNCIAS

Enfarte do miocárdio
http://www.pathologyatlas.ro/acute-myocardial-infarct-cardiovascular-pathology.php
IMAGENS MACROSCÓPICAS

3 aortas com diferentes graus de aterosclerose Aterosclerose severa da aorta

Artéria coronária descendente anterior

https://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATHIDX.html#3
SINTOMATOLOGIA

 Patologia assintomática até atingir um estado mais grave, com estreitamento significativo da artéria;

 Sintomas dependem do local de obstrução:

 Angina de peito

 Aneurismas

 AVC

 Hipertensão renovascular

 Claudicação intermitente

 Gangrena das extremidades

 Isquémia intestinal
BIBLIOGRAFIA

 Zmysłowski A, Szterk A. Current knowledge on the mechanism of atherosclerosis and pro-atherosclerotic properties of oxysterols.
Lipids in Health and Disease. 2017;16(1).
 Rafieian-Kopaei M, Setorki M, Doudi M, Baradaran A, Nasri H. Atherosclerosis: Process, Indicators, Risk Factors and New Hopes.
International Journal of Preventive Medicine. 2014; Int J Prev Med. 2014 Aug; 5(8): 927–946.
 Falk E. Pathogenesis of Atherosclerosis. Journal of the American College of Cardiology. 2006;47(8):C7-C12.
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 Linton M,Yancey P, Davies S, Jerome W, Linton E,Vickers K. The Role of Lipids and Lipoproteins in Atherosclerosis [Internet].
Ncbi.nlm.nih.gov. 2018 [cited 28 May 2018]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK343489/
 Robbins S, Cotran R, Kumar V, Abbas A, Aster J. Pathologic basis of disease. 9th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier 2015
 Robbins S, Cotran R, Kumar V, Abbas A, Aster J. Pathologic basis of disease. 7th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier 2005
 Ling G, Kalanuria, Nyquist. The prevention and regression of atherosclerotic plaques: emerging treatments.Vascular Health and Risk
Management. 2012;8:549.