UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL

FACULDADE DE VETERINÁRIA
SETOR DE PATOLOGIA VETERINÁRIA
             DISCIPLINA DE PATOLOGIA VETERINÁRIA ESPECIAL    
       
 
           PATOLOGIAS  DO  SISTEMA  CARDIOVASCULAR  
 
M.V.    Matheus  Viezzer  Bianchi  
 
1.  ANATOMIA  E  HISTOLOGIA  
  O   coração   é   um   órgão   muscular   cônico   que   funciona   como   uma   bomba   com   quatro  
câmaras  e  quatros  válvulas.    O  coração  direito  é  composto  pelo  átrio  direito  e  ventrículo  direito,  
que  recebem  o  sangue  venoso  da  circulação  sistêmica  através  das  veias  cava  cranial  e  caudal  e  o  
bombeiam   através   da   artéria   pulmonar   para   os   pulmões.   O   sangue   oxigenado   retorna   da  
circulação  pulmonar  através  das  veias  pulmonares  ao  coração  esquerdo  no  átrio  esquerdo  e  flui  
para  o  ventrículo  esquerdo.  Com  a  sístole  cardíaca  este  sangue  é  bombeado  à  circulação  sistêmica  
através  da  artéria  aorta.  O  suprimento  sanguíneo  do  coração  é  feito  através  da  artéria  coronária.  
O   coração   é   envolto   por   um   saco   fibroelástico   (pericárdio),   que   em   condições   normais  
contém   uma   pequena   quantidade   de   líquido   seroso   límpido.   A   parede   cardíaca   é   composta   por  
três   camadas:   o   epicárdio,   miocárdio   e   endocárdio.   O   epicárdio   constitui   o   pericárdio   visceral,  
que  se  une  ao  pericárdio  parietal  na  base  do  coração  e  é  composto  por  um  epitélio  pavimentoso  
(mesotélio)   sobre   uma   fina   camada   de   tecido   conjuntivo   fibroso,   quantidades   variáveis   de   tecido  
adiposo  e  inúmeros  vasos  sanguíneos.  
O  miocárdio  é  a  camada  muscular  do  coração  e  consiste  em  células  musculares  cardíacas  
(cardiomiócitos)   dispostas   em   feixes,   formando   fibras   estriadas   musculares.   Os   cardiomiócitos  
perdem   a   capacidade   de   regeneração   após   o   nascimento,   ou   seja,   são   suscetíveis   às   lesões.   A  
espessura   da   parede   está   relacionada   à   pressão   presente   em   cada   câmara:   átrios   com   paredes  
finas  e  ventrículos  com  paredes  espessas.  A  espessura  da  parede  livre  do  ventrículo  esquerdo  é  
três   vezes   a   do   ventrículo   direito   em   condições   normais,   devido   a   maior   pressão   da   circulação  
sistêmica.   Além   dos   cardiomiócitos,   existem   fibras   musculares   especializadas   (fibras   de  
Purkinje),  que  constituem  o  sistema  de  condução  cardíaco,  as  quais  estão  distribuídas  ao  longo  
do  subendocárdio.  
O   endocárdio   é   a   camada   mais   interna   do   coração   que   reveste   as   câmaras   e   se   estende  
sobre  as  válvulas,  cordas  tendíneas  e  músculo  papilar.  É  constituído  por  um  endotélio  revestindo  
uma   fina   camada   de   tecido   conjuntivo   fibroso   e   abaixo   dele   está   o   subendocárdio   (vasos  
sanguíneos  e  nervos)  
As  válvulas  cardíacas  (válvula  tricúspide  ou  atrioventricular  direita,  válvula  bicúspide  ou  
mitral  ou  atrioventricular  esquerda,  válvula  semilunar  aórtica  e  válvula  semilunar  pulmonar)  são  
compostas   por   tecido   conjuntivo   revestido   por   endotélio,   e   se   aderem   a   anéis   fibrosos   e   ao  
músculo  papilar  (cordas  tendíneas).  As  válvulas  não  são  vascularizadas;  sua  nutrição  é  realizada  
por  difusão  do  sangue  que  passa  pelas  câmaras.      
 
2.  ALTERAÇÕES  POST-­‐MORTEM    
    A   coagulação   sanguínea   post-­‐mortem   leva   à   formação   de   coágulos   nos   átrios,   ventrículo  
direito   e   grandes   vasos   na   base   do   coração,   que   por   possuírem   menos   massa   muscular   não  
conseguem  removê-­‐los.  Na  avaliação  post-­‐mortem,  é  importante  observar  a  presença  ou  ausência  
de   coágulos   sanguíneos   nos   ventrículos   e   sua   aparência   (cruóricos   x   lardáceos).   A   presença   de  
coágulo  no  ventrículo  esquerdo  pode  ser  indício  de  doenças  cardíacas  prolongadas  ou  depleção  
de   reservas   de   glicogênio.   É   importante   diferenciar   coágulos   de   trombos:   os   coágulos   são  
facilmente   removíveis,   lisos   e   brilhantes,   enquanto   os   trombos   são   aderidos,   pálidos   e   opacos.  
Coágulos  lardáceos  são  coágulos  pálidos  que  ocorrem  em  animais  com  anemia  grave  ou  doença  
inflamatória   sistêmica.   Equinos   frequentemente   apresentam   coágulos   lardáceos   devido   a   uma  
rápida  taxa  de  sedimentação  eritrocitária  na  espécie.  
O   rigor   mortis   ocorre   no   miocárdio   da   mesma   forma   que   nos   músculos   esqueléticos,  
levando  à  contração  e  rigidez  das  paredes  ventriculares,  com  um  consequente  esvaziamento  do  
ventrículo  esquerdo  (maior  musculatura)  e  expulsão  do  sangue.  
A   ruptura   dos   eritrócitos   (hemólise)   ocorre   post-­‐mortem   em   cerca   de   24   a   48h,   e   a  
hemoglobina  liberada  acaba  pigmentando  os  tecidos  com  uma  coloração  avermelhada  difusa  do  
endocárdio   e   epicárdio   (embebição   pela   hemoglobina)   e,   por   isso,   deve   ser   diferenciada   de  
hemorragia.  
Caninos   e   equinos   jovens   podem   apresentar   palidez   miocárdica   difusa,   a   qual   não   está  
relacionada   a   nenhuma   alteração   microscópica.     A   injeção   intracardíaca   de   soluções   para  
eutanásia  pode  causar  hemopericárdio  e  depósitos  cristalinos  no  local  de  administração,  os  quais  
são  melhor  visualizados  na  superfície  endocárdica  como  áreas  multifocais  brancacentas.  
 
3.  REAÇÕES  DO  CORAÇÃO  À  LESÃO  
  Os  cardiomiócitos  respondem  à  lesão  por  um  espectro  limitado  de  reações  e  apresentam  
baixa   capacidade   de   regeneração.   As   alterações   morfológicas   reversíveis   incluem   distúrbios   de  
crescimento,  como  a  atrofia  e  hipertrofia,  sendo  a  última  mais  comum.  Outras  alterações  podem  
ocorrer   na   forma   de   degenerações   ou   alterações   subletais,   ou   seja,   ocorrem   anteriormente   à  
morte   da   célula,   como   a   degeneração   gordurosa,   lipofuscinose   e   degeneração   vacuolar.   Por   sua  
vez,  as  lesões  letais  levam  à  necrose  ou  apoptose  dessas  células.  Em  geral,  a  necrose  das  células  
cardíacas  é  seguida  por  uma  invasão  leucocitária  e  pela  fagocitose  dos  restos  celulares.  Essa  área  
é   reparada   na   sequência   pela   proliferação   de   tecido   conjuntivo   fibroso,   com   formação   de   cicatriz  
(na  macroscopia  correspondem  a  áreas  brancacentas  e  firmes  no  miocárdio).  
 
4.  FISIOPATOLOGIA  CARDÍACA  
  A   função   cardíaca   normal   visa   manter   o   fluxo   sanguíneo   adequado   através   do   débito  
cardíaco   para   os   tecidos   periféricos.   Assim,   fornece   nutrientes   e   oxigênio,   remove   resíduos  
metabólicos   e   CO2,   distribui   hormônios,   mantém   a   termorregulação   e   pressão   de   filtração  
glomerular  adequadas.  O  coração  tem  capacidade  de  reserva  funcional  de  3  a  5  vezes,  mas  esta  
capacidade  pode  ser  perdida  na  doença  cardíaca,  resultando  em  comprometimento  de  função.  
Para   manter   seu   débito   cardíaco   e   funcionamento   dos   demais   órgãos,   o   coração   pode  
utilizar   mecanismos   compensatórios   que   operam   tanto   em   corações   normais   como   nos  
acometidos  por  doenças.  Estes  mecanismos  incluem  respostas  a  curto  prazo,  como  o  aumento  da  
frequência   cardíaca,   aumento   da   resistência   periférica,   aumento   do   volume   sanguíneo   e   a  
policitemia,  assim  como  os  mecanismos  de  longo  prazo,  como  a  dilatação  cardíaca  e  hipertrofia  
cardíaca.  
 
5.  INSUFICIÊNCIA  CARDÍACA  
  Ocorre   quando   o   coração   não   tem   mais   a   capacidade   de   manter   o   débito   cardíaco   para  
atender  a  necessidade  do  organismo,  e  os  mecanismos  compensatórios  já  foram  exauridos.    Pode  
ser   causada   por   cardiomiopatias,   miocardites,     doenças   valvulares,   doenças   nutricionais,  
intoxicações,  pericardites  e  neoplasias.  
A   insuficiência   cardíaca   aguda   se   manifesta   como   síncope,   caracterizada   clinicamente  
por   colapso,   perda   da   consciência   e   alterações   extremas   na   frequência   cardíaca   e   na   pressão  
arterial.   É   causada   por   necrose   miocárdica   massiva,   tamponamento   cardíaco   (hemopericárdio),  
oclusão  súbita  da  artéria  aorta  ou  pulmonar,  ruptura  cardíaca  ou  de  grandes  vasos  e  intoxicações  
(interferem   na   respiração   celular,   levando   à   morte   celular).   A   lesão   cardíaca   muitas   vezes   está  
ausente   por   ser   muito   aguda.   As   lesões   sistêmicas   podem   ser   inespecíficas,   como   edema   e  
congestão  pulmonar  até  congestão  passiva  aguda  com  fígado  e  baço  aumentados.  
A  insuficiência   cardíaca   crônica  (congestiva  ou  ICC)  se  desenvolve  lentamente,  com  uma  
perda  gradual  da  eficácia  de  bombeamento  cardíaco  associada  à  sobrecarga  de  volume  (quando  o  
sangue   reflui   para   o   átrio   na   sístole   –   doenças   valvulares),   sobrecarga   de   pressão   (quando   é  
necessária  maior  força  de  contração  devido  a  uma  estenose  ou  hipertensão  pulmonar  -­‐  anomalias  
congênitas),   e   disfunção   miocárdica   (lesão   miocárdica,   pericárdica,   cardiomiopatias   tóxicas).  
Ocorre   quando   o   retorno   venoso   é   maior   do   que   o   débito   cardíaco,   ou   seja,   o   sangue   fica  
estagnado   nos   vasos   anteriores   à   câmara   afetada.   Pode   ser   agravada   pelo   próprio   organismo,  
como  quando  ocorre  redução  da  perfusão  renal  (hipóxia),  estimulando  a  liberação  de  renina  pelo  
aparelho   justaglomerular,   resultando   em   estímulo   à   secreção   de   aldosterona   na   adrenal,   a   qual  
irá   estimular   a   reabsorção   de   água   e   sódio   nos   túbulos   renais,   aumentando   a   volemia.   Isso  
aumenta   a   carga   de   trabalho   do   coração   que   já   está   descompensado.   O   mesmo   pode   ocorrer   com  
o   aumento   da   eritropoiese   (através   da   eritropoietina),   causando   policitemia   e   aumento   da  
viscosidade  sanguínea.    
Os   mecanismos   compensatórios   da   ICC   a   longo   prazo   para   manter   o   débito   na   situação   de  
aumento   de   carga   de   trabalho   são   a   dilatação   e   a   hipertrofia   cardíaca.   A   dilatação   cardíaca  
permite  uma  resposta  mais  rápida,  ocasionando  o  estiramento  das  fibras  cardíacas  e  um  aumento  
na  força  contrátil,  porém  esta  força  é  limitada  à  medida  que  o  coração  dilata  excessivamente.    A  
hipertrofia  do  miocárdio  representa  uma  aumento  na  massa  muscular  pelo  aumento  do  tamanho  
dos   cardiomiócitos   (aumento   de   organelas   no   citoplasma).   Nos   casos   de   ICC   é   uma   hipertrofia  
secundária   como   resposta   compensatória   à   carga   de   trabalho   excessiva,   enquanto   nas  
cardiomiopatias   é   primária.   Existem   duas   formas   de   hipertrofia:   concêntrica.e   excêntrica.   Na  
hipertrofia   concêntrica,   as   câmaras   ventriculares   ficam   diminuídas   e   a   parede   ventricular  
espessada,   devido   a   uma   sobrecarga   de   pressão,   como,   por   exemplo,   no   impedimento   do   fluxo  
durante   a   sístole   na   estenose   valvular   pulmonar   ou   subaórtica   e   hipertensão   pulmonar  
(dirofilariose).   Na   hipertrofia   excêntrica,   ocorre   um   aumento   das   câmaras   ventriculares   e  
atriais  e  um  aumento  do  miocárdio,  devido  a  uma  sobrecarga  de  volume,  como,  por  exemplo,  nas  
doenças  valvulares  (endocardite  e  endocardiose)  e  anomalias  congênitas  (comunicações  entre  o  
lado  esquerdo  e  direito),  condições  nas  quais  há  um  aumento  do  volume  diastólico  no  átrio  pelo  
refluxo  de  sangue  ao  mesmo  durante  a  sístole.    
As   lesões   sistêmicas   da   ICC   são   dependentes   do   lado   afetado.   Em   uma   fase   mais   avançada  
uma  ICC  direita  pode  levar  à  sobrecarga  do  esquerdo  e  vice-­‐versa,  ou  seja,  com  sobreposição  de  
lesões   de   ICC   direita   e   esquerda.   Na   ICC  direita,   observa-­‐se   fígado   noz-­‐moscada,   ingurgitamento  
de  veia  jugular  e  edemas  generalizados  (aumento  da  pressão  hidrostática).  Os  edemas  podem  ser  
subcutâneos  (anasarca),  de  barbela  (peito)  e  cavitários:  ascite,  hidrotórax  e  hidropericárdio.  Na  
ICC   esquerda,   observa-­‐se   edema   e   congestão   pulmonar   acentuados.   Os   pulmões   podem   exibir  
uma   coloração   acastanhada   (bronzeada),   devido   à   diapedese   de   hemácias   aos   alvéolos   e  
fagocitose  por  macrófagos  (células  da  falha  cardíaca  –  hemossiderose).  
 
6.   ANOMALIAS   CONGÊNITAS   -­‐   São  alterações  cardíacas  formadas  durante  o  período  pré-­‐natal.  A  
maioria   das   espécies   apresenta   uma   baixa   ocorrência   aleatória   de   malformações   cardíacas  
espontâneas.   Em   caninos,   estes   distúrbios   são   hereditários   e   podem   ser   atribuídos   aos   efeitos   de  
genes   únicos   ou   múltiplos.   Os   sinais   clínicos   dependem   da   gravidade   da   lesão   e   podem   incluir  
pouca   tolerância   a   exercícios,   cianose   e   retardo   no   desenvolvimento   corporal.   Os   defeitos  
congênitos   podem   ser   gerados   pela   exposição   de   fêmeas   prenhes   a   agentes   teratogênicos   ou  
deficiências  nutricionais.  Estas  incluem  deficiência  de  vitamina  A  e  zinco.  
 
A)  Persistência  do  ducto  arterioso  (ducto  arterioso  patente)  
O   ducto   arterioso   é   um   canal   vascular   que   comunica   as   artérias   pulmonar   e   aorta   durante  
a  vida  fetal,  permitindo  que  o  sangue  desvie  dos  pulmões.  No  período  pós-­‐natal  é  convertido  no  
ligamento   arterioso,   pela   modificação   de   pressão   nestas   artérias   (aorta   passa   a   ter   maior  
pressão).   É   uma   alteração   frequente   em   caninos,   especialmente   nas   raças   Poodle,   Collie,  
Pomerânios,   Chihuahuan   e   Maltês.   Na   persistência   do   ducto   arterioso,   esta   comunicação  
permanece  aberta.  Geralmente  o  sangue  é  transferido  do  ventrículo  esquerdo  ao  direito  (aorta  -­‐>  
ducto   -­‐>   art.   pulmonar),   resultando   em   hipertensão   pulmonar.   Esta   hipertensão   leva   a   uma  
sobrecarga  de  pressão  e  hipertrofia  concêntrica  de  ventrículo  direito.  Enquanto,  o  maior  volume  
que   retorna   ao   coração   esquerdo   leva   a   uma   sobrecarga   de   volume   e   hipertrofia   excêntrica   do  
ventrículo  esquerdo.  
 
B)  Defeito  de  septo  atrial  
É  uma  deficiência  no  fechamento  do  forame  oval,  o  qual  na  vida  fetal  comunica  os  átrios,  
permitindo  a  passagem  do  sangue  do  átrio  direito  ao  átrio  esquerdo,  desviando-­‐o  dos  pulmões.  
Pode  ser  também  devido  a  uma  falha  na  formação  do  septo  interatrial.  É  mais  comum  em  caninos  
nas  raças  Boxer,  Pinscher  e  Samoieda.  Como  o  gradiente  de  pressão  muda  após  o  nascimento,  o  
sangue   passa   a   fluir   do   átrio   esquerdo   ao   átrio   direito,   resultando   em   sobrecarga   de   volume   e  
hipertrofia  excêntrica  do  átrio  e  ventrículo  direito.  
 
C)  Defeito  de  septo  interventricular  
É  uma  falha  no  desenvolvimento  do  septo  interventricular  que  ocorre  principalmente  em  
bovinos   e   caninos   (raça   Bulldog   Inglês).   Pode   ser   um   defeito   superior   na   porção   membranosa   do  
septo   ou   inferior   na   porção   muscular.   O   sangue   passa   do   ventrículo   esquerdo   ao   ventrículo  
direito   através   do   defeito,   provocando   hipertrofia   em   ventrículo   direito   por   sobrecarga   de  
volume   e   pressão   (hipertensão   pulmonar).   Como   o   retorno   venoso   ao   átrio   esquerdo   é   maior,  
ocorre  uma  sobrecarga  de  volume  e  hipertrofia  excêntrica  de  ventrículo  esquerdo.  
 
D)  Persistência  de  arco  aórtico  direito  
  É   mais   frequente   em   caninos   das   raças   Pastor   Alemão   e   Setter.   No   feto,   o   quarto   arco  
aórtico  esquerdo  dá  origem  à  artéria  aorta.  Assim,  a  aorta  se  origina  no  ventrículo  esquerdo,  faz  
uma   curvatura   à   esquerda   e   corre   fica   paralela   à   artéria   pulmonar   e   à   esquerda   do   esôfago   e  
traqueia.   Nesta   malformação,   a   aorta   é   originada   do   quarto   arco   aórtico   direito,   fazendo   uma  
curvatura  à  direita  após  sair  do  ventrículo.  Desta  forma,  o  ligamento  arterioso  forma  um  anel  que  
comprime  o  esôfago  e  a  traqueia.  Clinicamente,  o  animal  manifesta  regurgitação  conforme  passa  
a   comer   alimentos   sólidos   devido   à   obstrução   esofágica.   Na   necropsia,   o   esôfago   na   porção  
cranial  à  compressão  está  dilatado  (megaesôfago).  
 
E)  Tetralogia  de  Fallot  
É   uma   anomalia   cardíaca   complexa   frequente   no   Bulldog   Inglês   e   caracterizada   por  
apresentar   três   alterações   primárias   (defeito   no   septo   ventricular,   estenose   pulmonar   e  
persistência   do   arco   aórtico   direito)   e   uma   secundária   (hipertrofia   concêntrica   de   ventrículo  
direito.   O   achado   clínico   é   a   cianose   acompanhada   por   fraqueza,   crescimento   retardado   e  
policitemia.  A  cianose  ocorre  devido  à  passagem  de  sangue  venoso  (não  oxigenado)  do  ventrículo  
direito  ao  ventrículo  esquerdo.  
 
F)  Estenose  pulmonar  
  É   frequente   em   caninos,   sendo   hereditária   em   raças   Beagle,   Bulldog   Inglês   e   Chihuahua.  
Ocorre   a   formação   de   uma   banda   circunferencial   de   tecido   fibroso   ou   muscular   sob   a   válvula  
(subvalvular)   ou   na   válvula   (malformação   valvular).   Como   consequência,   ocorre   uma   sobrecarga  
de   pressão   e   hipertrofia   concêntrica   do   ventrículo   direito,   além   de   dilatação   da   base   da   artéria  
pulmonar  e  fibrose  da  túnica  íntima  devido  ao  fluxo  turbulento.  
 
G)  Estenose  subaórtica  
  Frequente   em   caninos   e   suínos   (Danish).   Nos   caninos   é   hereditária   nas   raças  
Newfoundland,   Boxer   e   Pastor   Alemão.   A   estenose   é   provocada   pela   presença   de   uma   zona  
espessa   de   tecido   fibroso   endocárdico   abaixo   da   válvula   semilunar   aórtica   (subaórtica).   Ocorre  
hipertrofia  concêntrico  do  ventrículo  esquerdo  como  consequência  da  sobrecarga  de  pressão  da  
estenose,  além  de  dilatação  pós-­‐estenótica.  
 
 
 
H)  Ectopia  cordis  
  É  o  desenvolvimento  congênito  do  coração  em  local  anormal  fora  da  cavidade  torácica.  É  
raro  e  mais  comum  em  bovinos,  nos  quais  pode  ser  compatível  com  a  vida.  Há  relatos  de  animais  
adultos   e   hígidos   com   o   coração   localizado   na   área   caudo-­‐ventral   do   pescoço   na   região  
subcutânea.  Pode  localizar-­‐se  também  na  cavidade  abdominal  ou  fora  do  corpo.  
 
I)  Hematocistos  e  linfocistos  
  São   achados   incidentais   em   ruminantes   neonatos   e   que   regridem   espontaneamente   sem  
gerar   nenhuma   alteração   funcional.   Podem   se   formar   como   hematomas   valvulares   (cistos  
preenchidos  por  sangue  –  hematocistos),  ou  como  linfocistos  valvulares  (cistos  preenchidos  por  
conteúdo  seroso  amarelado).  
 
7)  ALTERAÇÕES  CIRCULATÓRIAS  
Hemorragia   -­‐   é   uma   lesão   frequente   do   epicárdio,   endocárdio   e   miocárdio.   As   hemorragias  
variam   de   petéquias,   equimoses   a   sufusões.   Os   animais   que   morrem   por   septicemia,  
endotoxemia,   anóxia   ou   eletrocussão   frequentemente   apresentam   hemorragias   epicárdicas   e  
endocárdicas   proeminentes.   Equinos   que   morrem   por   qualquer   causa   podem   apresentar  
hemorragias   agônicas   na   superfície   epicárdica   e   endocárdica.   Uma   doença   específica   com  
hemorragia   cardíaca   é   a   “doença   do   coração   de   amora”   em   suínos,   causada   pela   deficiência   de  
vitamina   E   e   selênio,   em   que   ocorre   microangiopatia   em   animais   de   2   a   4   meses   de   idade.   Na  
intoxicação   aguda   por   samambaia   (Pteridium   aquilinum)   ocorre   diátese   hemorrágica   pela  
trombocitopenia  (efeito  radiomimético  de  aplasia  da  medula  óssea).  
 
Infarto  -­‐  Em  humanos  o  infarto  do  miocárdio  é  uma  das  principais  causas  de  morte,  geralmente  
associada   à   aterosclerose   com   hipercolesterolemia.   Porém   em   animais,   a   aterosclerose   é  
incomum  e  com  pouca  importância,  somente  ocorrendo  em  distúrbios  endócrinos.    
 
Embolia  e  trombose  -­‐  a   embolia   é   comum   de   ocorrer   na   endocardite   valvular   vegetativa.   Nessa  
condição   ocorre   o   desprendimento   de   fragmentos   da   válvula   afetada   (vegetação):   na   válvula  
tricúspide   (coração   direito)   eles   podem   embolizar   e   se   alojar   nos   pulmões,   provocando  
pneumonia   embólica   (abscessos   pulmonares);   na   válvula   mitral   e   semilunar   aórtica   (coração  
esquerdo)  eles  podem  embolizar,  provocando  infartos  sépticos  no  miocárdio,  infartos  no  baço  e  
infartos  renais.  A  trombose  ocorre  frequentemente  em  felinos  com  cardiomiopatia  hipertrófica,  
devido  ao  fluxo  turbulento  no  átrio  esquerdo.  
 
DOENÇAS  DO  PERICÁRDIO  
 
A)  Não-­‐inflamatórias  
Hidropericárdio   -­‐   é   o   acúmulo   de   líquido   seroso   límpido   a   amarelado   (transudato)   no   saco  
pericárdico,   que   fica   distendido.   Nos   casos   associados   à   lesão   vascular,   pode   ser   observada  
presença   de   filamentos   de   fibrina   no   líquido,   que   pode   coagular   após   exposição   ao   ar.   No  
acúmulo   agudo,   as   superfícies   pericárdica   e   epicárdica   apresentam-­‐se   lisas   e   brilhantes,  
enquanto  no  acúmulo  crônico  elas  se  tornam  granulares  e  irregulares.  O  hidropericárdio  de  início  
rápido   e   com   volume   suficiente   pode   levar   ao   tamponamento   cardíaco,   pois   interfere   com   o  
retorno   venoso.   Por   sua   vez,   nos   casos   com   desenvolvimento   lento   (maioria   dos   casos),   o  
estiramento   do   pericárdio   permite   o   acúmulo   de   grande   volume   sem   que   ocorra   tamponamento.  
Causas   de   hidropericárdio   incluem   doenças   que   cursam   com   edema   generalizado   (doença   do  
edema  em  suínos),  insuficiência  cardíaca  congestiva,  doenças  que  cursam  com  hipoproteinemia  
(cirrose   hepática,   insuficiência   renal,   verminoses,   caquexia)   e   hipertensão   pulmonar   (doença   das  
grandes  altitudes  em  bovinos).  
 
Hemopericárdio   -­‐   é   o   acúmulo   de   sangue   no   saco   pericárdico.   Geralmente,   a   morte   ocorre   de  
forma  súbita  devido  ao  tamponamento  cardíaco.  Esse  sangue  pode  resultar  de  ruptura  atrial  por  
hemangiossarcoma,  lesões  em  jato  de  endocardiose  e  endocardite  ulcerativa  por  uremia;  ruptura  
de   artéria   aorta   intrapericárdica   em   equinos;   intoxicação   por   Warfarina   (rodenticida)   em  
caninos.  
 
Atrofia  serosa  de  gordura  -­‐  é  identificada  pela  aparência  gelatinosa  acinzentada  dos  depósitos  
gordurosos   epicárdicos,   os   quais   em   animais   hígidos   estão   em   grande   quantidade.   A   atrofia  
ocorre  rapidamente  durante  a  anorexia,  inanição  ou  caquexia,  conforme  a  gordura  é  catabolizada  
para  manter  o  equilíbrio  energético.  
 
B)  Inflamatórias  
Pericardite   fibrinosa   -­‐   é   o   tipo   mais   comum   de   pericardite   e   resulta   da   disseminação  
hematógena   de   uma   infecção.   A   morte   precoce   é   frequente,   pois   muitas   das   lesões   resultam   de  
infecção   por   bactérias   altamente   virulentas   e   de   septicemia   concomitante.   Em   bovinos   pode  
ocorrer   na   mannheiomiose   pneumônica,   carbúnculo   sintomático   e   colibacilose   neonatal  
septicêmica;   em   suínos,   é   comum   na   doença   de   Glässer   e   na   infecção   por   Streptococcus;   e   em  
equinos  por  Streptococcus  equi.  Na  macroscopia,  as  superfícies  pericárdicas  estão  revestidas  por  
depósitos   amarelados   de   fibrina,   que   podem   aderir   o   pericárdio   ao   epicárdio.   Na   necropsia,  
quando   o   saco   pericárdico   é   aberto,   rompem-­‐se   essas   aderências   (lesão   conhecida   como   coração  
em  pão  com  manteiga).  
 
Pericardite   purulenta   ou   fibrinopurulenta   -­‐   é   observada   quase   que   somente   em   bovinos,  
como  resultado  da  reticulopericardite  traumática  e  acúmulo  de  pus  por  bactérias  piogênicas.  Está  
associada   a   ingestão   de   corpos   estranhos   (pregos   e   metais)   que   se   acumulam   no   retículo   e  
ocasionalmente  penetram  a  sua  parede  e  diafragma,  atingindo  o  saco  pericárdico.  Alguns  bovinos  
sobrevivem  por  semanas  a  meses,  apresentando  sinais  de  insuficiência  cardíaca  congestiva,  como  
edema  de  barbela  e  ingurgitamento  jugular,  gemidos  ao  descer  rampa  e  nas  provas  de  dor  (prova  
do  bastão  do  Roehe)  e  permanência  em  pé  por  longos  períodos.  Na  macroscopia,  observa-­‐se  um  
acúmulo  de  exsudato  amarelado  opaco  (pode  chegar  a  4  litros),  fétido,  cremoso  (pus),  podendo  
haver  fibrina  também.      
 
DOENÇAS  DO  MIOCÁRDIO  
 
A)   Cardiomiopatias   -­‐   representam   importantes   doenças   generalizadas   do   miocárdio   de   causa  
primária  ou  secundária.  As  cardiomiopatias  primárias  são  doenças  progressivas  idiopáticas  que  
afetam  felinos,  caninos,  bovinos,  entre  outras  espécies.  São  divididas  em:  hipertrófica,  dilatada  e  
arritmogênica.    
 
Cardiomiopatia   hipertrófica   -­‐   ocorre   frequentemente   em   felinos,   machos,   de   1   a   3   anos   de  
idade   e     raramente   em   caninos.   Os   felinos   têm   sinais   de   insuficiência   cardíaca   congestiva   e   10-­‐
20%   apresentam   paresia   posterior   devido   ao   tromboembolismo   da   aorta   abdominal   caudal  
(trombo  em  sela),  secundário  à  trombose  atrial.  Essa  ocorre  devido  à  turbulência  sanguínea  em  
átrio   esquerdo   (dilatado)   pela   acentuada   hipertrofia   do   ventrículo   esquerdo,   que   comprime   a  
câmara  ventricular.  As  raças  Persa,  American  Shorthair  e  Maine  Coon  são  predispostas  à  lesão.  
 
Cardiomiopatia   dilatada   -­‐   é   uma   causa   importante   de   insuficiência   cardíaca   congestiva   em  
caninos   e   felinos.   Em   caninos,   afeta   raças   de   grande   porte,   como   Dobermann,   Dálmata   e   São  
Bernardo  e  Boxer.  Caninos  podem  exibir  dilatação  cardíaca  bilateral  devido  ao  hipotireoidismo,  
no  qual  ocorre  uma  redução  no  metabolismo  corporal,  aterosclerose  e  infiltrado  de  gordura  entre  
os   cardiomiócitos.   Em   gatos,   ocorria   com   frequência   devido   à   deficiência   de   taurina   na   dieta,  
porém   com   a   suplementação   rotineira   houve   uma   redução   nos   casos.   São   afetados   machos   de  
meia   idade   e   alguns   animais   desenvolvem   trombo   em   sela.   Na   macro,   o   coração   tem   formato  
globoso,   com   dois   ápices   e   ambos   os   ventrículos   estão   dilatados   com   parede   delgada.   O  
endocárdio  pode  estar  espessado  e  brancacento,  devido  à  fibrose.  
  
Cardiomiopatia   arritmogênica   do   Boxer   -­‐   é   uma   doença   familiar   comum   em   cães   da   raça  
Boxer   caracterizada   por   arritmia   cardíaca   inicial,   que   pode   levar   à   morte   súbita   ou   à    
insuficiência  cardíaca  congestiva  direita,  com  comprometimento  posterior  do  lado  esquerdo.  Na  
macro,  observa-­‐se  dilatação  cardíaca,  hidrotórax,  ascite,  fígado  noz-­‐moscada  e  edema  pulmonar.  
Na   microscopia,   há   uma   atrofia   de   cardiomiócitos   com   substituição   por   tecido   conjuntivo   fibroso  
e  tecido  gorduroso.    
 
B)   Alterações   degenerativas   -­‐   a  degeneração  gordurosa  é  o  acúmulo  de  gotículas  lipídicas  no  
sarcoplasma   de   cardiomiócitos,   porém   é   incomum   no   coração   em   animais,   sendo   mais   frequente  
em   fígado   e   rim.   A   lipofuscinose   (atrofia   parda)   do   miocárdio   ocorre   em   animais   idosos   e  
naqueles   com   caquexia   grave.   Nela,   o   coração   tem   coloração   parda   e   na   microscopia   exibe  
grânulos  castanho-­‐amarelados  nos  núcleos  de  cardiomiócitos.  
 
C)   Necrose   do   miocárdio   -­‐   a   necrose   miocárdica   pode   apresentar   inúmeras   causas,   incluindo  
deficiências  nutricionais,  toxinas,  drogas  antineoplásicas  e  isquemia.  A  vasculopatia  coronariana  
causada   por   aterosclerose   e   cursando   com   necrose   miocárdica   não   é   comum   em   animais,   como   é  
em   humanos.   Ao   exame   macroscópico,   essas   lesões   são   caracterizadas   por   áreas   pálidas  
amareladas  ou  brancacentas  focais,  multifocais  ou  difusas.  É  importante  fazer  cortes  seriados  no  
miocárdio   para   observar   essas   lesões,   especialmente   em   ventrículo   esquerdo   e   músculos  
papilares,  que  são  os  locais  mais  frequentemente  lesados.  
 
Deficiência   de   vitamina   E   e   selênio   -­‐   também   chamada   de   “doença   dos   músculos   brancos”.  
Ocorre   em   animais   jovens,   principalmente   bovinos   e   ovinos,   e   está   associada   a   alguns   fatores:  
alimentação  deficiente  das  mães,  solos    ácidos  (frequentes  no  Brasil)  com  menor  absorção  de  Se  
pelas   plantas   ou   deficiência   de   vit.   E   e   Se   na   ração.   Ambos   atuam   como   antioxidantes   na  
manutenção   da   integridade   das   membranas,   evitando   a   ação   de   radicais   livres.   Com   a   sua  
deficiência,  as  membranas  plasmáticas  são  lesadas  pelos  radicais  livres,  permitindo  o  influxo  de  
cálcio,   que   se   deposita   em   mitocôndrias,   comprometendo   a   respiração   celular   e   levando   à  
necrose   de   cardiomiócitos   e   mineralização.   Na   macroscopia,   observam-­‐se   áreas   extensas  
brancacentas   e   opacas   no   miocárdio,   com   aspecto   de   giz.   Na   microscopia,   há   necrose   miocárdica,  
com   fibras   hipereosinofilicas,   mineralização   extensa   e   infiltrado   de   macrófagos.   Animais   que  
sobrevivem   por   dias   ou   semanas   podem   sobreviver   e   ter   regeneração   muscular,   podendo  
retornar  ao  normal.  Em  bovinos,  predomina  a  forma  cardíaca  e  esquelética  da  doença,  enquanto  
em  suínos  há  a  forma  hepática  (hepatose  dietética)  e  vascular  (doença  do  coração  de  amora).  
 
Intoxicação   por   antibióticos   ionóforos   -­‐   são  medicamentos  adicionados  à  ração  dos  animais,  
para   agirem   como   coccidiostáticos   (aves   e   bovinos)   no   controle   de   eimerioses   e   como  
promotores   de   crescimento   em   bovinos   através   da   seleção   de   bactérias   da   microbiota   ruminal  
(melhora  conversão  alimentar,  previne  laminite  e  acidose  metabólica).  Os  princípios  ativos  mais  
utilizados  são  monensina  e  salinomicina.  A  intoxicação  ocorre  quando  os  ionóforos  são  utilizados  
em  doses  acima  do  indicado  por  erros  na  mistura  da  ração,  uso  em  espécies  não-­‐alvo  (equinos,  
coelhos   e   ovinos)   ou   introdução   de   ração   com   quantidades   desconhecidas.   O   curso   clínico   é  
rápido,   geralmente   agudo   a   peragudo   dependendo   da   dose   ingerida,   e   na   forma   de   surtos.  
Equinos   são   muito   sensíveis   a   intoxicação,   enquanto   bovinos   e   aves   são   mais   resistentes.   Os  
sinais   clínicos   são   relacionados     a   distúrbio   músculo-­‐esquelético   e   cardíaco,   com   diarreia,  
tremores,   ataxia,   fraqueza   muscular   e   mioglobinúria.   Animais   que   sobrevivem   por   alguns   dias  
podem   apresentar   um   quadro   crônico,   caracterizado   por   sinais   de   insuficiência   cardíaca  
congestiva   (edema   de   peito   e   pulso   jugular   positivo).   Na   necropsia,   observam-­‐se   estrias   ou   focos  
brancacentos   na   musculatura   esquelética   e   coração.   Na   histologia,   há   tumefação   e   degeneração  
vacuolar  de  fibras  musculares,  além  de  necrose  hialina  e  infiltrado  de  macrófagos.  É  importante  
diferenciar   da   deficiência   de   vit.   E   e   Se,   na   qual   os   animais   jovens   são   predominantemente  
afetados.  
  
Intoxicação   por   Palicourea  marcgravii  -­‐  Também  conhecida  como  “erva-­‐de-­‐rato”,  “cafezinho”  e  
“vick”.   É   a   planta   tóxica   mais   importante   das   que   causam   morte   súbita   no   Brasil   em   bovinos,  
devido   à   sua   extensa   distribuição   (encontrada   em   todo   o   país,   exceto   região   Sul   e   MS),   boa  
palatabilidade,   elevada   toxidez   (pequenas   quantidades   causam   intoxicação)   e   efeito   cumulativo  
de  até  cerca  de  5  dias.    Na  região  Amazônica,  estima-­‐se  que  80%  das  mortes  por  plantas  tóxicas  
em   bovinos   são   causadas   por   P.   marcgravii.     É   planta   perene   arbustiva   de   locais   parcialmente  
sombreados,   principalmente   em   beiras   de   matas.   A   intoxicação   ocorre   quando   bovinos   têm  
acesso  à  beira  de  matas  e,  como  a  planta  é  palatável,  a  ingestão  ocorre  em  qualquer  época  do  ano,  
sem   necessidade   de   os   animais   estarem   com   fome.     A   planta   contém   ácido   monofluoracético  
como   princípio   tóxico,   o   qual   interfere   no   metabolismo   energético   celular   (ciclo   de   Krebs),  
afetando  o  funcionamento  cardíaco  e  levando  a  insuficiência  cardíaca  aguda.  O  início  dos  sinais  
clínicos   se   dá   horas   após   ingestão   da   planta,   os   quais   são   caracterizados   por   pulso   venoso  
positivo,   instabilidade   (caem   ao   solo),   tremores   musculares,   evoluindo   para   decúbito   e  
movimentos   de   pedalagem.   Os   achados   de   necropsia   são   pouco   específicos:   pode-­‐se   observar  
congestão  de  grandes  vasos,  além  de  congestão  e  edema  pulmonar.  As  alterações  histológicas  são  
escassas,  porém  frequentemente  se  observa  degeneração  hidrópica  de  túbulos  renais.  As  mortes  
súbitas  nesses  casos  podem  ser  confundidas  com  carbúnculo  hemático  e  acidente  ofídico  devido  
a  subitaneidade,  porém  os  aspectos  epidemiológicos  os  diferenciam.  
 
Intoxicação  por  Ammorimia  exotropica  -­‐  Cipós  ou  arbustos  que  se  estendem  sobre  a  copa  das  
árvores  (fora  do  alcance  de  bovinos)  ou  em  capoeiras  de  vegetação  baixa  (ao  alcance  de  bovinos)  
presentes   no   RS   e   SC   que   causam   a   morte   súbita   de   bovinos.   As   mortes   ocorrem   com   maior  
frequência   no   período   de   escassez   de   forragem,   especialmente   no   final   do   outono   e   inverno.  
Nessas  épocas  os  bovinos  com  fome  invadem  as  capoeiras  e  ingerem  a  planta  que  é  palatável.    O  
princípio   ativo   da   planta   é   ainda   desconhecido,   mas   provavelmente   seja   o   ácido  
monofluoracético.   O   dado   mais   importante   para   o   diagnóstico   é   o   quadro   clínico-­‐patológico  
caracterizado   por   morte   súbita   associado   ao   aspecto   epidemiológico   de   acesso   dos   animais   a  
capoeiras  com  presença  de  A.  exotropica.  Nessas  áreas  pode  se  observar  folhas  mastigadas  e  fezes  
de  bovinos.  Os  sinais  clínicos  são  semelhantes  à  intoxicação  por  P.  marcgravii.  À  necropsia,  pode-­‐
se   observar   folhas   mastigadas   da   planta   no   conteúdo   ruminal,   além   de   área   de   infarto   em  
músculo   papilar   cardíaco.   A   histopatologia   revela   área   focal   de   infarto   em   miocárdio,   além   de  
degeneração  hidrópica  em  túbulos  renais.  
 
Intoxicação   por   Nerium   oleander   -­‐   arbusto   conhecido   como   “espirradeira”   e   utilizado   como  
planta   ornamental   em   projetos   urbanísticos.   A   intoxicação   em   bovinos   é   pouco   frequente   e  
ocorre  após  poda  de  galhos  da  planta.  Ocorre  com  certa  frequência  em  humanos,  com  relatos  de  
tentativas  de  suicídio.  O  princípio  tóxico  é  um  glicosídeo  cardiotóxico,  que  afeta  a  contratilidade  e  
a   condução   do   impulso   na   fibra   cardíaca,   levando   à   morte   súbita.   Na   necropsia,   pode   se   observar  
hemorragias  no  coração,  além  de  necrose  de  coagulação  no  miocárdio  (infarto).  
 
D)  Fibrose  miocárdica  
Intoxicação   por   Ateleia  glazioviana  -­‐   Árvore  (de  até  15m  de  altura)  conhecida  popularmente  
como   “timbó”,   “cinamomo-­‐bravo”   e   “maria-­‐preta”   de   importância   na   região   oeste   de   SC   e  
noroeste  do  RS  com  intoxicação  em  bovinos  e  raramente  em  ovinos.  Os  bovinos  ingerem  a  planta  
quando   a   oferta   de   alimentos   é   escassa,   principalmente   no   outono   e   inverno.   A   sementação   da  
planta   ocorre   a   cada   5   anos   e   altos   níveis   de   mortalidade   são   observados   nos   anos   imediatos   aos  
de   grande   produção   de   sementes.   As   partes   tóxicas   da   planta   são   as   folhas   que   os   animais  
ingerem   nas   árvores   jovens   ao   seu   alcance.   Há   três   quadros   clínicos   possíveis:     forma   abortiva  
(ingestão   de   doses   únicas   entre   22-­‐35   g/kg);   forma   neurológica   (dose   única   de   30-­‐40   g/kg);  
forma   cardíaca   (doses   fracionadas   de   2,5   g/kg   com   uma   dose   final   maior   que   70   g/kg).   Nessa  
predominam   alterações   reparativas   (fibrose)   sobre   as   degenerativas-­‐necróticas   no   miocárdio,  
com  sinais  clínicos  de  insuficiência  cardíaca  congestiva  (ICC),  ou  seja,  edema  de  barbela  e  peito,  
ingurgitamento   de   veia   jugular,   cansaço   e   dispneia.   Na   necropsia,     o   miocárdio   exibe   áreas  
brancas  irregulares  firmes  (fibrose),  que  levam  à  ICC  com  edemas  cavitários  e  subcutâneo,  além  
de   fígado   noz-­‐moscada.   Na   histopatologia,   há   proliferação   de   tecido   conjuntivo   fibroso,   com  
tumefação   e   necrose   de   cardiomiócitos.   No   caso   da   forma   cardíaca   da   intoxicação   por   A.  
glazioviana,   deve-­‐se   fazer   o   diagnóstico   diferencial   com   reticulopericardite   traumática,  
intoxicações   que   causem   cirrose   hepática   (Senecio   spp.)   e   intoxicação   por   Tetrapterys   spp.  
(ocorre  mais  na  região  Sudeste).  
 
Intoxicação   por   Tetrapterys   spp.   -­‐   são   cipós   ou   arbustos   que   ocorrem   na   região   Sudeste   do  
Brasil  nas  encostas  de  morros  (“cipó-­‐ruão”e  “cipó-­‐preto”).    A  intoxicação  ocorre  em  bovinos  na  
época   seca   (inverno)   quando   o   gado   ingere   a   brotação.   Os   sinais   clínicos   são   semelhantes   à  
intoxicação   por   A.   glazioviana   (sinais   de   ICC),   assim   como   as   lesões   macroscópicas   e  
microscópicas  
 
E)   Miocardites   -­‐   em  geral,  a  miocardite  resulta  de  infecções  disseminadas  por  via  hematógena  ao  
miocárdio.   Raramente   o   coração   é   a   localização   primária   da   infecção,   porém   pode   ocorrer   por  
extensão   de   endocardite   ou   pericardite.   A   miocardite   pode   evoluir   para   resolução   completa   ou  
reparação  por  fibrose.  Pode  ser  classificada  de  acordo  com  o  padrão  de  resposta  inflamatória:  
 
Miocardite   supurativa:   resulta   da   presença   de   bactérias   piogênicas   no   miocárdio.   Pode   ter  
origem  na  endocardite  valvular  esquerda  (mitral  ou  semilunar  aórtica  –  Streptococcus  spp.)  ou  de  
forma   embólica   (Actinobacillus   equuli   em   equinos   jovens).   Na   macroscopia,   observam-­‐se   áreas  
pálidas   a   amareladas   multifocais   no   miocárdio   (abscessos).   Na   microscopia,   há   infiltrado   de  
neutrófilos  e  presença  de  bactérias  no  miocárdio.  
 
Miocardite   necrotizante:   há   um   predomínio   de   necrose   sobre   a   inflamação.   Ocorre   na  
toxoplasmose   em   felinos   e   caninos,   em   que   geralmente   está   associada   a   imunossupressão   por  
FIV/FeLV  e  cinomose,  respectivamente.  
 
Miocardite   necro-­‐hemorrágica:   ocorre   associada   às   lesões   musculares   esqueléticas   do  
carbúnculo   sintomático   (manqueira).   Essa   é   causada   por   Clostridium  chauvoei   em   bovinos   de   6  
meses   a   2   anos   e   caracteriza-­‐se   por   morte   súbita   com   autólise   acelerada   no   animal   (incham  
rapidamente).   Os   esporos   da   bactéria   estão   presentes   no   meio   ambiente,   ficando   viáveis   por  
longos   períodos.   Uma   vez   ingeridos,   ficam   em   latência   na   musculatura   à   espera   de   uma   condição  
de   anaerobiose,   a   qual   ocorre   por   traumatismos.   A   bactéria   passa   à   forma   vegetativa,   se  
multiplica   e   produz   toxinas   que   levam   à   miosite   hemorrágica   com   grande   produção   de   gases  
(crepitação).   O   animal   apresenta   apatia,   anorexia,   hipertermia,   claudicação   acentuada   e   aumento  
de   volume   com   crepitação   em   grandes   massas   musculares.   Na   necropsia,   observam-­‐se   áreas  
avermelhadas  difusas  no  miocárdio  (hemorragia).    
 
Miocardite  linfocitária  -­‐  lesão  causada  por  vírus  ou  protozoários  e  caracterizada  por  infiltrado  
inflamatório  intersticial  de  linfócitos  e  variável  grau  de  degeneração  e  necrose  de  cardiomiócitos.    
Ocorre  na  parvovirose  canina  em  neonatos  por  transmissão  transplacentária,  com  áreas  pálidas  
no   miocárdio   e   na   microscopia   são   visualizados   ocasionais   corpúsculos   de   inclusão  
intranucleares  basofílicos  em  cardiomiócitos.    
Também   pode   ocorrer   na   doença   de   Chagas   em   caninos,   sob   a   forma   de   miocardite   aguda.   É  
transmitida   através   da   deposição   de   fezes   de   triatomíneos   em   locais   de   mordedura,   ingestão   dos  
triatomíneos   pelos   caninos   ou   ingestão   de   tecidos   de   reservatórios   silvestres.   O   coração  
apresenta   áreas   pálidas   no   miocárdio,   as   quais   correspondem   na   microscopia   à   infiltrado   de  
linfócitos  e  pseudocistos    contendo  amastigotas  no  interior  de  cardiomiócitos.  
 
Miocardite  eosinofílica  -­‐  ocorre  um  predomínio  de  eosinófilos  no  infiltrado  inflamatório.  É  uma  
resposta  contra  parasitas  que  pode  ser  observada  na  sarcocistose  em  bovinos.  
  
F)  Doenças  parasitárias  -­‐  são  causadas  por  cestódeos  que  no  hospedeiro  intermediário  formam  
cistos  no  miocárdio.  Geralmente  são  achados  incidentais  de  necropsia  ou  motivo  de  condenação  
em  abatedouros.      
Cysticercus   bovis   -­‐   ocorre   em   bovinos   e   é   a   forma   larvária   de   Taenia   saginata.   Essa   acomete  
humanos,   que   quando   infestados   eliminam   ovos   nas   fezes.   O   bovino   ingere   esses   ovos   e  
desenvolve  estruturas  císticas  em  músculo  esquelético  e  cardíaco.  
Cysticercus   cellulosae   –   ocorre   em   suínos   e   é   a   forma   larvária   de   Taenia   solium   (humanos).   As  
lesões  são  semelhantes  à  cisticercose  em  bovinos.  
Cisto  hidático  –  ocorre  principalmente  em  ovinos  e  é  a  forma  larvária  de  Echinococcus  granulosus  
(caninos).  Forma  cistos  no  fígado,  pulmões  e  coração,  sendo  mais  comum  nos  dois  primeiros.  
 
DOENÇAS  DO  ENDOCÁRDIO  
 
A)  Degenerativas  
Mineralização  e  fibrose  -­‐  podem  ocorrer  isolada  ou  concomitantemente.  A  mineralização  ocorre  
devido   à   ingestão   de   quantidades   excessivas   de   vitamina   D   e   à   intoxicação   por   plantas  
calcinogênicas   (Solanum   malacoxylon   e   Nierembergia   veitchii),   as   quais   contêm   análogos   de  
vitamina   D   (estimulam   absorção   de   cálcio   no   intestino).   Na   macroscopia,   observam-­‐se   placas  
brancacentas,  rugosas  e  firmes  recobrindo  o  endocárdio  e  camada  íntima  de  artérias  elásticas.  A  
fibrose  do  endocárdio  pode  ocorrer  de  forma  focal  ou  difusa  e  congênita  ou  adquirida.  Na  forma  
congênita,   ocorre   de   forma   difusa   e   o   endocárdio   encontra-­‐se   espesso   e   proeminente   por   por  
proliferação   de   tecido   fibroelástico.   Na   forma   adquirida,   a   fibrose   é   focal   com   ou   sem  
mineralização   (distrófica)   associada   e   ocorre   principalmente   em   corações   cronicamente  
dilatados,   lesões   de   endocardite   ulcerativa   valvular   (associada   à   uremia   da   insuficiência   renal  
crônica)  e  nas  lesões  em  jato  do  fluxo  sanguíneo  turbulento  que  retorna  ao  átrio.  
 
Endocardiose  -­‐  importante  e  frequente  doença  valvular  de  caninos  relacionada  à  idade  (média  a  
avançada)  e  raças  toy,  pequenas  e  médias.  Pode  ser  um  mero  achado  incidental  de  necropsia  ou  a  
causa   de   insuficiência   cardíaca   congestiva   em   caninos,   sendo   a   doença   cardiovascular   mais  
frequente  de  caninos.  A  patogenia  da  doença  envolve  a  degeneração  mixomatosa  ou  mucoide  das  
válvulas   de   causa   desconhecida,   com   proliferação   de   tecido   fibroelástico   frouxo   e   deposição   de  
proteoglicanos,   ácido   hialurônico   e   sulfato   de   condroitina.   Acredita-­‐se   que   a   doença   seja  
hereditária   com   base   poligênica.   As   válvulas   afetadas   apresentam-­‐se   encurtadas,   espessas,   de  
aspecto   nodular   e   com   superfície   lisa.   Essas   lesões   resultam   em   insuficiência   valvular,   com  
retorno  venoso  ao  átrio,  dilatação  atrial  e  desenvolvimento  de  lesões  de  jato,  que  podem  levar  à  
ruptura  da  parede  atrial  e  tamponamento  cardíaco  por  hemopericárdio.  As  lesões  ocorrem  com  
maior  frequência  em  válvula  mitral,  seguida  pela  tricúspide.    
 
B)  Inflamatórias  
Endocardite   -­‐   em   geral,   resulta   de   infecções   bacterianas,   exceto   por   migração   de   Strongylus  
vulgaris   em   equinos   e   por   casos   raros   de   infecções   micóticas.   A   lesão   predominante   é   valvular,  
mas   pode   se   estender   ao   endocárdio   (endocardite   mural).   A   válvula   mais   acometida   é   a   mitral,  
seguida   pela   semilunar   aórtica,   tricúspide   e   pulmonar.   Na   macroscopia,   a   lesão   é   distinta   da  
endocardiose   e   caracterizada   pela   válvula   apresentar   massas   extensas   aderidas   (vegetações),  
friáveis,   amareladas   a   acinzentadas,   que   quando   removidas   provocam   ulceração   da   superfície  
valvular.  A  patogenia  da  doença  não  é  bem  elucidada,  porém  frequentemente  envolve  lesões  pré-­‐
existentes   extra-­‐cardíacas,   como   miíases   e   periodontite,   as   quais   permitem   o   acesso   de   bactérias  
à   circulação,   ocorrendo   bacteremia.   O   trauma   no   endotélio   valvular   cria   condições   para   a  
aderência  e  proliferação  das  bactérias  circulantes,  iniciando  a    reação  inflamatória  que  resulta  na  
subsequente  deposição  de  fibrina  e  trombose.  Em  bovinos,  é  causada  por  Trueperella  pyogenes  e  
está  associada  a  abscessos  hepáticos,  reticuloperitonite  traumática,  metrite,  mastite  e  lesões  de  
casco.  Em  suínos,  é  causada  por  Erysipelothrix  rhusiopathiae  e  Streptococcus  spp.  Em  equinos,  é  
causada   por   Streptococcus   equi   e   Actinobacillus   equuli.   Em   caninos   e   felinos,   é   causada   por  
Streptococcus  e  E.  coli.  Microscopicamente,  a  lesão  consiste  em  camadas  de  fibrina  sobre  miríades  
bacterianas   incrustadas,   além   de   infiltrado   de   neutrófilos   valvular.   Fragmentos   da   lesão   podem  
se   desprender   e   formar   tromboêmbolos   sépticos,   os   quais   se   alojam   no   baço,   rins,   coração   e  
cérebro   (origem   no   coração   esquerdo)   ou   pulmões   (origem   no   coração   direito),   levando   à  
formação  de  infartos  e/ou  abscessos.  
 
NEOPLASIAS  CARDÍACAS  
 
Primárias   -­‐   as   neoplasias   primárias   incluem   o   rabdomioma,   rabdomiossarcoma,   schwanoma   e  
hemangiossarcoma.  Os  dois  primeiros  são  raros  e  consistem  em  neoplasias  benignas  e  malignas  
de   musculatura   estriada.   O   schwanoma   é   visto   em   bovinos   como   achado   incidental   de  
abatedouro.   Por   sua   vez,   o   hemangiossarcoma   é   uma   neoplasia   comum   de   origem   de   células  
endoteliais,   podendo   ser   primário   do   coração   ou   secundário   de   baço   e   fígado.   É   observado  
comumente  no  átrio  direito  e  predispõe  à  ruptura  do  mesmo,  levando  ao  hemopericárdio  e  morte  
por   tamponamento   cardíaco.   Na   macroscopia,   observam-­‐se   massas   protuberantes   vermelho-­‐
escuras   de   aspecto   cístico   e   contendo   sangue   na   superfície   epicárdica   do   átrio   direito.   Na  
microscopia,  as  células  endoteliais  formam  espaços  vasculares  irregulares.  
   
Secundárias   -­‐   O   linfossarcoma   é   o   melhor   exemplo   e   ocorrer   frequentemente   em   bovinos,  
caninos   e   felinos   (relacionado   a   FIV/FeLV).   Em   bovinos   a   condição   é   chamada   de   leucose  
enzoótica   bovina,   a   qual   é   causada   por   um   retrovírus   que   insere   seu   genoma   em   linfócitos   B,  
causando   sua   transformação   neoplásica.   A   transmissão   se   dá   de   forma   horizontal,   por  
transferência   de   linfócitos   entre   animais   por   inóculos   de   sangue.   Os   animais   infectados   podem  
ser   portadores   assintomático,   apresentarem   linfocitose   persistente   ou   desenvolverem  
linfossarcoma   (cerca   de   1   a   5%   dos   animais   infectados).   As   localizações   mais   comuns   da  
neoplasia   são   linfonodos,   abomaso,   coração,   útero,   canal   vertebral   lombrossacral   e   região  
retrobulbar,  nas  quais  observa-­‐se  massas  brancacentas  e  firmes.  A  manifestação  clínica  depende  
dos  locais  afetados,  podendo  observar-­‐se  exoftalmia,  insuficiência  cardíaca  congestiva,  paralia  de  
membros  posteriores  e  linfadenomegalia  generalizada.  
 
Tumores  da  base  do  coração  -­‐  são  neoplasias  primárias  dos  tecidos  extracardíacos  em  caninos,  
mas   que   se   originam   na   base   do   coração.   Podem   levar   à   obstrução   vascular   e   insuficiência  
cardíaca   ou   serem   apenas   achados   incidentais   de   necropsia.   A   neoplasia   mais   comum   nesse   local  
é   o   tumor   de   corpo   aórtico   (órgão   quimiorreceptor)   ou   quemodectoma,   ocorrendo  
frequentemente  em  raças  braquicefálicas.  Outra  neoplasia  vista  na  base  do  coração  é  o  carcinoma  
ectópico  de  tireoide,  que  é  incomum.  
 
SISTEMA  VASCULAR  
 
  O  sistema  vascular  é  subdividido  nos  sistemas  arterial,  venoso,  linfático  e  microcirculação.  
O  sistema  arterial  é  composto  por  artérias  elásticas,  musculares  e  arteríolas.  Os  sistema  venoso  
tem   veias   e   vênulas,   com   parede   fina   e   menor   pressão   quando   comparadas   às   artérias.   O   sistema  
linfático  apresenta  capilares  e  vasos  linfáticos.  A  microcirculação  inclui  as  arteríolas,  capilares  e  
vênulas.   É   o   local   em   que   ocorrem   as   trocas   entre   o   sangue   circulante   e   o   tecido   periférico  
(extravascular)  de  gases,  nutrientes  e  metabólitos.  
 
1)  DOENÇAS  ARTERIAIS  
a)   Aneurisma   -­‐   é  uma  dilatação  ou  protrusão  localizada  de  uma  porção  delgada  e  enfraquecida  
de   um   vaso.   Em   geral,   as   artérias   elásticas   são   afetadas,   mas   a   lesão   também   pode   ocorrer   em  
veias.   Em   animais   é   incomum.   Em   suínos   é   causada   pela   deficiência   de   cobre,   já   que   o   cobre   é  
necessário  ao  desenvolvimento  normal  do  tecido  elástico.  Podem  ser  classificados  de  acordo  com  
a   sua   forma   em   sacular,   fusiforme   e   dissecante.   O   dissecante   resulta   da   ruptura   da   camada  
íntima,   que   permite   a   entrada   de   sangue   na   camada   média,   dissecando-­‐a   e   formando   uma  
cavidade  preenchida  por  sangue.  Os    aneurismas  induzem  alteração  do  fluxo  sanguíneo,  levando  
à  trombose  e  possível  ruptura  arterial.  
 
b)   Ruptura   -­‐   a   ruptura   aórtica,   assim   como   a   ruptura   de   grandes   artérias,   pode   ocorrer   como  
consequência  de  um  trauma  grave,  como  atropelamentos.  A  ruptura  súbita  da  aorta  ascendente  
em  equinos  está  associada  a  atividades  físicas  intensas  e  trauma  grave  no  tórax  ventral,  causado  
por   quedas.   Nesses   casos   a   morte   ocorre   rapidamente   pelo   tamponamento   cardíaco,   pois   a  
porção   da   aorta   que   rompe   está   no   interior   do   saco   pericárdico.   Na   guturocistite   micótica   em  
equinos,   a   artéria   carótida   interna   pode   se   romper   com   epistaxe   fatal.   A   ruptura   da   artéria  
uterina   pode   ocorrer   durante   o   parto   em   éguas   velhas   e   com   torção   ou   prolapso   uterinos   em  
vacas.  A  ruptura  arterial  pode  ocorrer  secundária  a  um  aneurisma.  
 
c)   Doenças   degenerativas   -­‐   são   classificadas   em   três   grupos   principais:   arteriosclerose,  
aterosclerose  e  mineralização  da  média  arterial.  
 
Arteriosclerose   -­‐   é   uma   doença   relacionada   à   idade,   que   ocorre   com   frequência   em   várias  
espécies   animais,   mas   raramente   causa   sinais   clínicos.   É   uma   resposta   degenerativa   e  
proliferativa  crônica  na  parede  arterial,  que  resulta  na  perda  da  elasticidade  e  no  estreitamento  
luminal,   ou   seja,   no   endurecimento   das   artérias.   A   aorta   abdominal   é   afetada   com   frequência   e  
geralmente   ao   redor   dos   orifícios   das   ramificações   arteriais.   A   patogenia   da   condição   é   incerta,  
mas   pode   ser   causada   por   fluxo   turbulento   nos   locais   de   ramificação   arterial.   Na   macroscopia,  
são  visualizadas  placas  elevadas,  firmes  e  brancacentas  na  íntima  das  artérias.  
 
Aterosclerose   -­‐   é  a  doença  vascular  de  maior  importância  em  seres  humanos  manifestada  por  
infarto   cerebral   ou   cardíaco,   porém   em   animais   ocorre   esporadicamente   e   raramente   leva   à  
doença   clínica.   Nessa   condição   ocorre   o   acúmulo   de   depósitos   de   lipídios   (colesterol),   tecido  
fibroso   e   cálcio   na   parede   das   artérias,   culminando   com   a   formação   de   placas   ateroscleróticas   ou  
ateroma  que  podem  levar  à  oclusão  do  vaso  e  infarto.  Caninos,  felinos,  bovinos,  caprinos  e  ratos  
são   resistentes   à   aterosclerose   mesmo   quando   em   dietas   com   alto   teor   de   colesterol,   porém  
suínos,   coelhos   e   frangos   são   suscetíveis.   Caninos   com   distúrbios   endócrinos,   como   diabetes  
mellitus   e   hipotireoidismo,   podem   desenvolver   hipercolesterolemia   e   formação   de   placas  
ateromatosas.     Na   macroscopia,   as   artérias   coronárias   e   mesentéricas   são   espessadas,   firmes   e  
branco-­‐amareladas.  Na  microscopia,  glóbulos  lipídicos  acumulam-­‐se  no  citoplasma  das  células  do  
músculo  liso  e  em  macrófagos  espumosos  na  camada  média  e  íntima.  
 
Mineralização   da   média   arterial   –   é   uma   lesão   frequente   nos   animais   e   envolve   tanto   as  
artérias   elásticas   como   as   musculares.   A   mineralização   pode   ser   distrófica   (áreas   de   necrose,  
inflamação   e   trombose)   ou   metastática.   Essa   é   mais   comum   e   está   relacionada   à   hipercalcemia  
por   superdosagem   sérica   de   vitamina   D,   intoxicação   por   plantas   calcinogênicas   e   insuficiência  
renal   crônica   (hiperparatireoidismo   secundário).   As   plantas   calcinogênicas   contêm   substância  
análoga   à   forma   ativa   da   vitamina   D   e   agem   estimulando   a   absorção   de   cálcio   e   fósforo   no  
intestino,   com   hipercalcemia   e   mineralização   metastática.   Em   bovinos   ocorre   a   intoxicação   por  
Solanum   malacoxylon,   condição   conhecida   como   espichadeira,   a   qual   é   planta   arbustiva   pouco  
palatável  que  cresce  em  terrenos  baixos  e  de  pouca  drenagem  da  região  Centro-­‐Oeste  e  no  Sul  do  
RS.   Os   animais   intoxicados   apresentam   curso   crônico   com   emagrecimento   progressivo,   andar  
rígido,   cifose   e   dificuldade   de   locomoção.   Em   ovinos   ocorre   a   intoxicação   por   Nierembergia  
veitchii  no  Sul  do  Brasil,  a  qual  é  planta  rasteira  palatável  de  campo  nativo.  Os  sinais  clínicos  são  
semelhantes  à  intoxicação  por  S.  malacoxylon  e  as  lesões  observadas  principalmente  no  sistema    
cardiovascular   com   espessamento   de   artérias,   que   exibem   na   íntima   placas   brancacentas  
irregulares  e  de  superfície  rugosa,  por  vezes  recobrindo  também  o  endocárdio  dos  átrios.  
 
d)   Trombose   e   embolia   -­‐   a   trombose   representa   o   processo   de   coagulação   intravascular   que  
ocorre   devido   à   lesão   endotelial   (frequente   na   arterite),   alterações   no   fluxo   sanguíneo   com  
turbulência   ou   estase   (devido   à   lesões   vasculares   ou   doenças   valvulares)   e   estados   de  
hipercoagulabilidade,   como   na   amiloidose.   Os   trombos   apresentam-­‐se   como   massas   de   fibrina  
amareladas   e   firma,   aderidas   e   opacas.   A   trombose   ou   a   embolia   podem   resultar   em   infarto   do  
miocárdio   (menos   comum   em   animais),   além   de   isquemia   de   tecidos   periféricos   quando   grandes  
artérias  são  afetadas.  Embolia  é  a  oclusão  arterial  pelo  alojamento  de  materiais  estranhos,  como  
fragmentos   de   trombos   (tromboembolismo),   células   neoplásicas,   bactérias,   ar,   gordura   e   tecido  
fibrocartilaginoso.  
 
e)   Arterite   -­‐   ocorre   em   várias   infecções   e   doenças   imunomediadas   que   provocam   lesão  
endotelial.   Muitas   vezes   todos   os   tipos   de   vasos   são   afetados,   sendo   vasculite   o   termo   mais  
apropriado.   Nos   vasos   inflamados,   neutrófilos   apresentam-­‐se   dentro   das   paredes   dos   vasos   ou  
circundando-­‐os.   A   lesão   endotelial   pode   levar   à   trombose,   que   pode   resultar   em   uma   lesão  
isquêmica   ou   infarto.   As   lesões   cutâneas   da   erisipela   suína   (“diamond   skin   disease”)   causada   por  
Eryipelothrix   rhusiopathiae   são   um   exemplo   de   infarto   cutâneo.   A   arterite   viral   equina   é   uma  
infecção  viral  sistêmica  com  tropismo  pelas  células  endoteliais  vasculares.  A  infecção  de  equinos  
por  Strongylus  vulgaris  é  menos  comum  atualmente,  mas  pode  causar  arterite  grave  em  artéria  
mesentérica   cranial,   pois   o   parasita   migra   através   dela.   O   vaso   afetado   apresenta-­‐se   superfície  
irregular   e   espessada   com   larvas   mescladas   a   um   trombo.   Cólicas   podem   ocorrer   como  
consequência  da  isquemia  e  se  áreas  extensas  de  ceco  e  cólon  forem  afetadas  a  doença  é  fatal.  Na  
dirofilariose  canina,  a  maturação  dos  parasitas  adultos  ocorre  nas  artérias  pulmonares  e  no  átrio  
e   ventrículo   direitos.   A   artéria   pulmonar   parasitada   tem   aparência   granular   rugosa   da   íntima,  
devido   à   proliferação   fibromuscular   irregular.   O   animal   parasitado   pode   apresentar   sinais   de  
insuficiência  cardíaca,  com  tosse,  dispneia  e  cansaço  ao  exercitar-­‐se.  
 
2)  DOENÇAS  VENOSAS  
A  flebite  (inflamação  de  veias)  é  uma  lesão  vascular  comum  e  frequentemente  complicada  
pela  trombose.  Pode  ter  origem  de  infecção  sistêmica,  como  na  salmonelose  em  diversas  espécies  
e   na   peritonite   infecciosa   felina   (a   ser   discutida   em   peritônio).   Pode   ser   também   originada   de  
infecções   locais   graves   por   extensão,   como   na   metrite   e   em   abscessos   hepáticos,   em   que   a  
inflamação  se  estende  para  as  paredes  das  veias  adjacentes.  As  injeções  intravenosas  de  soluções  
irritantes,   a   administração   de   soluções   injetáveis   dentro   da   parede   vascular   ou   o   trauma   na  
íntima   gerado   por   cateteres   venosos   de   longa   permanência   resultam   em   lesão   vascular   e   criam   a  
oportunidade  de  proliferação  de  agentes  infecciosos  e  o  desenvolvimento  de  flebite  e  trombose.  A  
onfaloflebite   é   a   inflamação   da   veia   umbilical   em   que   ocorre   contaminação   do   umbigo.   É  
frequente   em   terneiros   e   pode   ocorrer   a   embolização   de   bactérias   pelas   veia   umbilicais,  
causando  septicemia,  poliartrite  supurativa,  abscessos  hepáticos  e  panoftalmite  
 
3)  DOENÇAS  DE  VASOS  LINFÁTICOS  
A   linfangiectasia   é   a   dilatação   dos   vasos   linfáticos.   Ocorre   na   linfangiectasia   intestinal,  
uma  doença  importante  de  caninos  em  que  há  uma  enteropatia  com  perda  proteica.  A  ruptura  do  
ducto  torácico  em  caninos  e  felinos  pode  ser  resultado  de  trauma  ou  ser  espontânea  (lesões  que  
obstruem   o   ducto,   como   neoplasias,   granulomas,   trombose   da   veia   cava   cranial   e   dirofilariose),  
causando   o   quilotórax   (acúmulo   de   líquido   leitoso   de   coloração   rósea   na   cavidade   torácica).   O  
linfedema  é  geralmente  congênito  e  ocorre  um  desenvolvimento  anormal  de  vasos  linfáticos,  que  
são   aplásicos   ou   hipoplásicos.   A   linfangite   ocorre   em   diversas   doenças   e   caracteriza-­‐se   por  
formar  estruturas  espessas  similares  a  cordões  em  membros.  Ocorre  no  mormo  em  equinos,  na  
linfangite   epizoótica   por   Histoplasma   capsulatum   var.   farciminosum   em   equinos   e   na  
esporotricose  em  diversas  espécies.  
 
4)  NEOPLASIAS  
   O   linfangioma   e   o   linfangiossarcoma   são   neoplasias   incomuns.   As   neoplasias   de   origem  
endotelial   desenvolvem-­‐se   em   vários   órgãos.   Os   hemangiomas   são   neoplasias   benignas  
observadas   na   pele   de   caninos,   formando   nódulos   avermelhados   bem   delimitados,   que   na  
microscopia   apresentam   inúmeras   formações   vasculares   (seios   venosos)   bem   diferenciadas.   O  
hemangiossarcoma   é   a   forma   maligna   e   ocorre   com   frequência   no   baço,   fígado,   átrio   direito   e  
pulmões.  Na  macroscopia  também  forma  massas  avermelhadas,  porém  na  microscopia  as  células  
são  pleomórficas    e  podem  não  formar  espaços  vasculares  delimitados.  
 
REFERÊNCIAS:  
1. MCGAVIN, M.D.; ZACHARY, J.F. Bases da Patologia em Veterinária. 4th ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
2. RIET-CORREA, SCHILD A.L.; LEMOS R.A.A.; BORGES J.R.J. Doenças de ruminantes e equídeos. 3a ed.,
vol.2. 694p  
3. TOKARNIA, C.H.; DÖBEREINER, J.; PEIXOTO, P.V. Plantas tóxicas do Brasil. Rio de Janeiro: Ed.
Helianths Ltda, 2000. 305p.