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DESCRIÇÃO
Princípios fundamentais da circulação e hemostasia. Conceituação e aspectos gerais dos
principais distúrbios hemodinâmicos.
PROPÓSITO
Compreender os conceitos gerais da circulação, os fundamentos da hemostasia e os princípios
fisiopatológicos envolvidos nos distúrbios hemorrágicos e hiperêmicos, na trombose, embolia,
isquemia e no infarto, além da aterosclerose, do edema e choque, é importante para entender
os distúrbios e as diferenças relacionadas a eles.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
MÓDULO 2
Vamos aqui revisar alguns conceitos importantes em relação à circulação, como a função dos
vasos sanguíneos e os princípios de manutenção do fluxo. Além disso, vamos entender as
principais etapas da hemostasia, processo fundamental para a formação do coágulo que
impede o agravamento de hemorragias.
Esse conhecimento será utilizado no estudo que faremos sobre os distúrbios hemodinâmicos,
que apresentam alto impacto na saúde pública em termos de morbidade e mortalidade. Vamos
compreender, então, as definições e os conceitos fundamentais envolvidos nos distúrbios
hemorrágicos, na doença tromboembólica, aterosclerose, isquemia, no infarto, choque e
edema.
MÓDULO 1
As artérias são vasos sanguíneos com parede espessa e resistente. A maior artéria do corpo,
a artéria aorta, sai do coração levando sangue rico em oxigênio (arterial) para o restante do
organismo. Já as artérias pulmonares transportam sangue venoso, rico em CO2, para os
pulmões.
As artérias são classificadas em três tipos, com base em seus tamanhos e suas características
estruturais:
Artérias grandes ou elásticas
Compreende outros ramos da aorta, como, por exemplo, as artérias coronárias e renais.
Pequenas artérias e arteríolas
Por causa de sua composição, as artérias são capazes de transportar o sangue com alta
velocidade e pressão.
Os capilares são ramificações de veias e artérias em tamanhos minúsculos, com parede muito
fina e delgada, composta apenas de uma célula endotelial envolta por esparsos pericitos. Os
capilares formam uma extensa rede e, por conta de sua composição, permitem a pronta
difusão do oxigênio e nutrientes entre o sangue e os tecidos.
Rede de capilares evidenciada em pele inflamada.
O padrão e a composição celular dos vasos sanguíneos são muito semelhantes em todo o
sistema vascular. Porém, encontramos algumas características estruturais que refletem as
diferentes funções dos tipos específicos de vasos. As paredes arteriais são mais grossas que
as das veias no mesmo nível de ramificação, pois servem para aguentar o fluxo pulsátil e as
pressões arteriais mais altas. A espessura da parede arterial vai diminuindo gradualmente, à
medida que o vaso diminui.
PERICITOS
São células do tipo mesenquimal, associadas ao endotélio dos capilares sanguíneos. São
células relativamente indiferenciadas, no entanto podem se diferenciar em fibroblastos,
macrófagos ou células musculares lisas, conforme a necessidade. Servem como suporte para
os capilares.
Íntima
É a camada mais interna, que está em contato com o sangue circulante e normalmente
consiste em uma única camada de células endoteliais sobre sua membrana basal. É separada
da média pela lâmina elástica interna.
Média
É uma camada intermediária, que contém muita elastina e permite a expansão e contração das
veias durante os movimentos cardíacos, por exemplo. Além disso, destaca-se por ser rica em
células musculares lisas.
Adventícia
Fica na parte externa da média, muitas vezes separada dela por uma lâmina elástica externa
bem definida. A camada adventícia consiste em tecido conjuntivo frouxo, fibras neurais e
pequenas arteríolas.
Agora que você está familiarizado com a estrutura e função dos vasos, vamos conhecer alguns
princípios envolvidos na circulação e no fluxo sanguíneo que serão importantes para o nosso
estudo daqui para frente.
MANUTENÇÃO DO FLUXO UNIDIRECIONAL
O equilíbrio entre o débito cardíaco e o retorno venoso é mantido com a ejeção de sangue
pelos ventrículos, a impulsão intermitente do sangue pelos músculos esqueléticos, o
movimento respiratório e a pulsação arterial, que constituem as outras bombas do sistema.
Tanto os músculos esqueléticos quanto a pulsação arterial pressionam as veias em direção ao
coração, fazendo com que o sangue flua para os átrios.
Válvulas cardíacas.
FATORES QUE INFLUENCIAM O FLUXO SANGUÍNEO
O sangue é uma suspensão na qual células estão dispersas em uma parte líquida, o plasma,
onde encontramos muitas moléculas dissolvidas. Junto com as células, essas moléculas
determinam a viscosidade sanguínea e, consequentemente, sua fluidez e velocidade dentro
dos vasos. Variações na quantidade e na forma dos elementos figurados e na composição
plasmática podem causar mudanças na viscosidade sanguínea e alterar a perfusão tecidual.
ELEMENTOS FIGURADOS
PERFUSÃO TECIDUAL
REGULAÇÃO DO SISTEMA
Além dos vasos sanguíneos, os vasos linfáticos também compõem o sistema circulatório.
Eles possuem paredes finas revestidas por endotélios especializados e conduzem a linfa,
formada a partir da reabsorção do líquido intersticial filtrado nos capilares sanguíneos. Ela
contém água, micro e macromoléculas e leucócitos.
É importante destacar que, além de oferecer retorno do fluido intersticial e leucócitos à corrente
sanguínea, os vasos linfáticos também podem transportar microrganismos e células tumorais,
representando uma importante via para a disseminação de doenças.
A lesão endotelial expõe o fator de von Willebrand e o colágeno na matriz extracelular, que
promovem a aderência e ativação plaquetária. Plaquetas ativadas apresentam importante
alteração morfológica, passando de pequenos discos arredondados para placas achatadas,
emitem prolongamentos que permitem o aumento da sua superfície de contato e começam a
liberar grânulos secretores, que atuam no recrutamento de mais plaquetas, formando assim o
tampão hemostático primário.
É sintetizado por células endoteliais e megacariócitos (progenitores das plaquetas) e tem como
funções principais mediar a adesão das plaquetas ao endotélio na hemostasia e manter os
níveis plasmáticos do fator VIII (uma proteína pró-coagulante).
Agora que você já entendeu os principais eventos envolvidos na hemostasia, vamos conhecer
mais detalhadamente seus principais componentes.
FATOR TECIDUAL
É conhecido também como tromboplastina, está presente nos tecidos e no interior das
plaquetas e é responsável pela conversão da protrombina em trombina na presença de íons
cálcio, tendo papel fundamental no processo de coagulação.
ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO
PLAQUETAS
As plaquetas são fragmentos celulares, sem núcleo e em forma de disco, que se originam dos
megacariócitos em locais como a medula óssea. Como vimos, elas desempenham papel
fundamental na hemostasia, formando o tampão inicial que cobre a lesão vascular e
fornecendo uma base para a ligação e concentração de mais plaquetas e fatores de
coagulação.
Como mencionado anteriormente, quando ocorre uma lesão endotelial, ocorre a exposição de
moléculas como o fator de von Willebrand e colágeno no tecido conjuntivo subendotelial. As
plaquetas, uma vez que encontram e se ligam a essas moléculas, passam por uma sequência
de reações que culminam na formação do tampão plaquetário.
Junto com esse processo, há a conversão do fibrinogênio em fibrina, também pela atuação da
trombina. A fibrina atua como um cimento na massa de plaquetas, criando o tampão
hemostático secundário.
Tampão hemostático secundário, contendo fibrina, plaquetas ativadas, leucócitos e
hemácias.
FATORES DE COAGULAÇÃO
Os fatores de coagulação fazem parte de uma série de reações enzimáticas conhecidas como
cascata de coagulação, que culmina na deposição de um coágulo de fibrina. Em cada etapa
da reação, encontramos uma enzima, que é um fator de coagulação ativado; um substrato, que
é uma proenzima inativa de um fator de coagulação; e um cofator, que atua como acelerador
da reação. No exemplo a seguir, esses três componentes são montados em uma base de
fosfolipídios com carga negativa, que é fornecida pelas plaquetas ativadas.
A complexidade da cascata de coagulação: os polipeptídios em laranja são os fatores
inativos; em azul, os fatores ativos; e em verde, os cofatores.
A coagulação deve ser restringida ao local da lesão vascular e um de seus fatores limitantes é
a diluição promovida pelo fluxo sanguíneo, que “lava” os fatores de coagulação ativados para
serem removidos pelo fígado. A necessidade da base de fosfolipídios negativos, que é
fornecida pelas plaquetas ativadas, representa outro fator limitante. Porém, os mecanismos
contrarregulatórios mais importantes são os fatores expressos pelo endotélio saudável próximo
ao local da lesão, como o ativador de plasminogênio tecidual (t-PA). Durante a cascata de
coagulação, a cascata fibrinolítica também é ativada, limitando o tamanho do coágulo
fibrinoplaquetário e contribuindo para sua posterior dissolução. A quebra da fibrina é realizada
pela atividade enzimática da plasmina, em um processo denominado de fibrinólise firmemente
controlado.
O retorno do fluxo sanguíneo à normalidade “lava” os fatores de coagulação e contribui
para a dissolução do coágulo.
ENDOTÉLIO
Todos esses fatores atuam conjuntamente para prevenir a ocorrência de trombose e limitar o
coágulo aos locais de lesão vascular. Porém, uma vez lesionadas ou expostas a moléculas pró-
inflamatórias, as células endoteliais perdem várias de suas propriedades antitrombóticas.
Estudaremos os mecanismos gerais pelos quais o endotélio contribui para a trombose mais
adiante, mas aqui é importante discutirmos essas atividades antitrombóticas do endotélio, que
podem ser direcionadas às plaquetas, aos fatores de coagulação ou à fibrinólise.
Com todo o conhecimento adquirido até agora, você deve saber que uma das funções do
endotélio saudável é servir como barreira, protegendo as plaquetas do fator de von Willebrand
e do colágeno subendotelial. Porém, o endotélio normal também libera várias moléculas que
inibem a ativação e agregação plaquetária, como o óxido nítrico e a prostaciclina. As células
endoteliais também possuem capacidade de se ligar à trombina, um dos principais ativadores
de plaquetas, alterando assim sua atividade.
HEMORRAGIA
Defeitos primários ou secundários na parede vascular, nas plaquetas ou nos fatores de
coagulação (componentes que devem funcionar harmoniosamente para manter a hemostasia)
resultam em hemorragias. Os sangramentos anormais variam desde hemorragias maciças
fatais, associadas à ruptura de grandes vasos (a aorta, por exemplo), até defeitos sutis na
coagulação, que são percebidos apenas em condições de estresse hemostático.
Hemorragia durante procedimento operatório.
ANEURISMAS
É dilatação anormal de uma artéria, um aneurisma pode se romper e causar uma hemorragia
ou permanecer sem estourar durante toda a vida. Pode ocorrer em qualquer artéria do corpo,
como as do cérebro, do coração, do rim ou do abdome.
HEMOFILIAS
HIPEREMIA E CONGESTÃO
Quando há um processo inflamatório agudo em determinado tecido ou quando forçamos
nossos músculos durante a atividade física, ocorre uma dilatação arteriolar que leva a um
aumento de fluxo sanguíneo na região. O processo ativo resultante dessa dilatação é o que
chamamos de hiperemia. Os tecidos envolvidos ficam vermelhos (eritema), por conta do
aumento no volume de sangue oxigenado que chega até eles.
ERITEMA
A congestão também decorre do aumento do volume sanguíneo dentro dos tecidos, mas é um
processo passivo, resultante da diminuição do efluxo sanguíneo de um tecido. A congestão
normalmente está associada ao edema, que se desenvolve por conta do aumento da
pressão hidrostática provocada pela área congesta. A congestão pode ser sistêmica, como
vemos na insuficiência cardíaca ou localizada, em uma oclusão venosa local e isolada.
PRESSÃO HIDROSTÁTICA
LESÃO ENDOTELIAL
Representa quase que inevitavelmente o suporte da formação de trombos na circulação arterial
e no coração, locais onde a velocidade do fluxo sanguíneo é alta e normalmente impede a
formação dos coágulos. Por conta da composição dos trombos arteriais e cardíacos, que
costumam ser ricos em plaquetas, supõe-se que a adesão de plaquetas ao endotélio lesionado
e sua posterior ativação sejam pré-requisitos para a formação do trombo.
As lesões endoteliais graves podem iniciar o processo trombótico pela exposição do fator de
von Willebrand e fator tecidual, mas a inflamação e outros estímulos lesivos também podem
contribuir para a formação do trombo pela alteração do padrão de expressão de proteínas
habituais do endotélio para um padrão que seja pró-trombótico. Essa alteração, geralmente
denominada de ativação ou disfunção endotelial, pode ser induzida por diversos fatores,
como agentes infecciosos, anormalidades no fluxo sanguíneo e alterações metabólicas.
HIPERCOAGULABILIDADE DO SANGUE OU
TROMBOFILIA
Possui papel importante na trombose venosa e pode ser definida como qualquer distúrbio
sanguíneo que predispõe à trombose. É dividida em distúrbios:
Fator V
Protrombina ou fator II
É uma proteína que, quando ativada, promove a conversão de fibrinogênio em fibrina, que,
juntamente com as plaquetas, forma uma camada que impede o sangramento. Logo, a
protrombina é fator essencial para a coagulação sanguínea.
Secundários (adquiridos): Incluem lesão tecidual, câncer, repouso prolongado no leito,
coagulação intravascular disseminada, trombocitopenia induzida por heparina (doença
que ocorre após a administração de heparina não fracionada e induz a formação de
anticorpos contra os complexos de heparina e fator plaquetário 4 na superfície de
plaquetas e moléculas semelhantes em células endoteliais). Os efeitos induzidos pela
ligação dos anticorpos, juntos, produzem um estado pró-trombótico e síndrome do
anticorpo antifosfolipídio (condição que possui manifestações clínicas variadas, como
tromboses recorrentes, abortos repetidos, embolia pulmonar e trombocitopenia).
Trombo no ápice dos ventrículos esquerdo e direito (setas) sobre áreas brancas de fibrose
cicatricial.
Trombose venosa
A trombose arterial é frequentemente oclusiva e suas localizações mais comuns são as artérias
femorais, cerebrais e coronárias. Os trombos arteriais são normalmente constituídos por
plaquetas, fibrina, hemácias e leucócitos degenerados.
Caso o paciente sobreviva à trombose inicial, os trombos podem ter como destino
combinações de quatro eventos:
EMBOLIA
É a presença de uma massa solta (sólida, líquida ou gasosa) no interior de um vaso,
transportada pelo fluxo sanguíneo até locais distantes, que causa geralmente disfunção
tecidual e infarto. O êmbolo pode migrar pela árvore vascular até encontrar vasos de calibre
muito reduzido, que não permitem sua passagem e resultam na obstrução vascular, parcial ou
total. Além disso, dependendo de onde tenha se originado, o êmbolo pode se alojar em
qualquer local da vasculatura. A maioria dos êmbolos são trombos desalojados, vindo daí o
termo tromboembolismo.
Tromboembolia venosa.
EMBOLIA PULMONAR
É a forma mais comum da doença tromboembólica e importante causa de morbidade e
mortalidade, principalmente em pacientes acamados. Ela se origina, principalmente, de
trombos das veias profundas das pernas. Suas consequências incluem insuficiência cardíaca
direita, hemorragia e infarto pulmonar e morte súbita.
Possui taxa de mortalidade de até 80%, embora apresente baixa incidência. É a quinta causa
mais comum de mortalidade materna no mundo e uma complicação importante do período de
parto e pós-parto imediato, resultando em déficit neurológico permanente em até 85% dos
pacientes sobreviventes.
Ruptura do aneurima.
EMBOLIAS SISTÊMICAS
MURAIS
VALVARES
HIPÓXIA
O processo isquêmico pode ter como causas funcionais a hipotensão acentuada, a alteração
de hemoglobina e a redistribuição sanguínea, como em atividades físicas intensas. Já entre as
causas mecânicas da isquemia encontram-se a compressão vascular (pela presença de
tumores, calos ósseos, abscessos e cicatrizes), a obstrução vascular (decorrente de uma
trombose ou embolia) e o espessamento da parede vascular com consequente diminuição da
sua luz, como nas arterites e na arteriosclerose.
A obstrução vascular pela presença de trombos ou êmbolos está entre as causas do
processo isquêmico.
É a redução quantitativa dos componentes estruturais celulares, com diminuição do volume das
células e dos órgãos (dependendo do número de células envolvidas). Muitas vezes é também
acompanhada de redução no número de células (hipoplasia).
SISTEMA COMPLEMENTO
É composto por uma série de proteínas solúveis e de seus receptores de membrana, que
atuam nas imunidades inata e adaptativa contra os microrganismos patogênicos e nas reações
inflamatórias.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 2
A causa da maioria dos infartos é a trombose arterial ou embolia arterial. Porém, outras
causas menos comuns de obstrução arterial resultando em infarto incluem a compressão
extrínseca do vaso (causada pela presença de um tumor, por exemplo), a compressão vascular
por edema e a torção dos vasos.
SAIBA MAIS
A trombose venosa também pode causar infartos, mas o desfecho mais comum é a
congestão. Nesses casos, ocorre a abertura de vasos paralelos que permitem o efluxo
vascular e, consequentemente, a melhora do afluxo arterial. Por isso que infartos causados
por trombose venosa são mais propensos de ocorrer em órgãos que possuem uma única veia
eferente, como os testículos e o ovário.
EFLUXO
AFLUXO
Trombose.
A classificação dos infartos se faz pela cor e pela presença ou não de infecção. Dessa forma,
podem ser:
Em tecidos com circulação dupla (fígado e pulmão, por exemplo), em que o fluxo
sanguíneo de um vaso paralelo, desobstruído, pode preencher a área necrótica.
INFARTOS SÉPTICOS
Em relação à presença de infecção, os chamados infartos sépticos ocorrem quando algum
vaso sanguíneo infectado sofre embolia ou quando algum microrganismo se instala no tecido
necrosado. Nesses casos, o infarto converte-se em abscesso e apresenta resposta inflamatória
maior.
Os efeitos de uma obstrução vascular podem variar desde praticamente nulos até suficientes
para levar ao óbito. Os resultados da oclusão podem ser influenciados por alguns fatores:
HIPOXEMIA
A condição de hipoxemia (baixa concentração de O2 no sangue) independente da causa.
ATEROSCLEROSE
O termo “aterosclerose” foi introduzido no início do século XX para indicar a lesão arterial por
causa do espessamento da camada íntima por depósito de gordura. Os principais alvos da
aterosclerose são as grandes artérias elásticas, como, por exemplo, a aorta e a carótida, e as
artérias musculares de grande e médio calibres, como as coronárias. O que determina a
chance de desenvolver a aterosclerose, bem como sua gravidade, é a combinação entre os
fatores de risco. Alguns deles são constitucionais e menos controlados, mas outros são
relacionados a comportamentos e podem ser reduzidos com intervenções
Aterosclerose.
Vamos agora conhecer melhor essas duas categorias de risco. É importante destacar que os
fatores de risco têm efeitos multiplicativos e a existência de dois deles aumenta o risco em
aproximadamente quatro vezes, por exemplo.
De fato, a incidência de infarto do miocárdio, por exemplo, aumenta cinco vezes em indivíduos
entre 40 e 60 anos. Um terceiro fator de risco, um pouco curioso, é o gênero. Mulheres em
pré-menopausa, por exemplo, estão relativamente protegidas contra aterosclerose em
comparação aos homens de mesma idade, a menos que elas apresentem predisposição para
diabetes, hiperlipidemia ou hipertensão. Porém, após a menopausa, essa incidência aumenta e
costuma ultrapassar a dos homens. Os efeitos protetores do estrogênio ainda permanecem em
discussão e parecem estar relacionados à idade com a qual a terapia hormonal é iniciada.
Infarto do Miocárdio.
Cerca de 60% a 70% do colesterol é transportado pela lipoproteína de baixa densidade (LDL),
que é responsável por fornecer aos tecidos periféricos o colesterol proveniente do fígado. Essa
lipoproteína representa um elevado fator de risco para o desenvolvimento da aterosclerose. Já
a lipoproteína de alta densidade, o HDL, apresenta em sua composição de 15% a 25% do
colesterol e é correlacionada à redução do risco, pois mobiliza o colesterol da periferia
(incluindo ateromas) e o transporta até o fígado, para excreção biliar.
SAIBA MAIS
HOMOCISTEÍNA
SÍNDROME METABÓLICA
Inclui uma série de fatores de risco metabólicos, como hipertensão arterial, nível elevado de
açúcar no sangue, excesso de gordura corporal em torno da cintura e níveis de colesterol
anormais.
ACÚMULO DE LIPOPROTEÍNAS
A hipercolesterolemia pode comprometer diretamente a função das células endoteliais pelo
aumento da produção de espécies reativas de oxigênio local, que acabam por reduzir a
atividade vasodilatadora e causar lesões de membrana e mitocondriais. Além disso, na
hiperlipidemia (níveis de lipídeos anormalmente elevados no sangue) crônica, as moléculas
de LDL se acumulam no interior da camada íntima, onde se agregam ou são oxidadas pelos
radicais livres produzidos pelas células inflamatórias. A LDL oxidada é acumulada em células
musculares lisas e em macrófagos, que não conseguem realizar a degradação completa e
acabam se transformando no que chamamos de células espumosas.
ATIVAÇÃO DE MONÓCITOS
As lipoproteínas modificadas são tóxicas para as células endoteliais, as células musculares
lisas e os macrófagos. Além disso, sua captação estimula a liberação de diversas moléculas
inflamatórias, como fatores de crescimento, quimiocinas (família de proteínas pequenas que
agem primariamente como atraentes químicos para tipos específicos de leucócitos) e citocinas
(proteínas produzidas por muitos tipos de células – principalmente linfócitos, células dendríticas
e macrófagos ativados, mas também células endoteliais, epiteliais e do tecido conjuntivo – que
têm a função de mediar e regular as respostas imunológicas inflamatórias), que criam um
ambiente para recrutamento e ativação de monócitos.
Os monócitos estão entre os cinco tipos de leucócitos presentes na corrente sanguínea. Estas
células são responsáveis pela produção de mediadores inflamatórios e sofrem processo de
diferenciação, recebendo o nome de macrófago.
Esquema ilustrando um linfócito (esquerda) e um monócito (direita).
INFLAMAÇÃO
O acúmulo de cristais de colesterol e ácidos graxos em macrófagos e outras células
desencadeia um processo inflamatório. Há então o recrutamento de monócitos, que se
diferenciam em macrófagos e ativação de linfócitos T, com produção de mais citocinas e
quimiocinas que recrutam e ativam mais células inflamatórias, como em um ciclo vicioso. A
ativação dos leucócitos, como os macrófagos, e das células endoteliais também leva à
proliferação de células musculares lisas e à síntese de proteínas da matriz extracelular.
Corte histológico de um ateroma, corado por hematoxilina e eosina.
Progressão da aterosclerose.
A aterosclerose é a base das doenças vasculares periféricas, cerebral e coronariana e
apresenta alta prevalência no mundo todo. O infarto do miocárdio, o acidente vascular cerebral
(AVC), os aneurismas da aorta e a doença vascular periférica são as principais consequências
da aterosclerose, que é considerada a doença vascular de maior importância no mundo em
termos de morbidade e mortalidade.
EDEMA E EFUSÃO
Em um cenário fisiológico, a regulação do fluxo dos líquidos entre os vasos sanguíneos e o
espaço intersticial é controlada pelo equilíbrio que existe entre a pressão hidrostática e a
pressão osmótica coloidal (ou pressão oncótica). Assim, a tendência da pressão
hidrostática de empurrar água e sais minerais de dentro dos capilares para o espaço intersticial
é balanceada pela tendência da pressão osmótica coloidal de puxar a água e os sais de volta
para o leito venoso.
Durante esse processo, o líquido acaba por se espalhar no interstício, mas ele é rapidamente
drenado pelos vasos linfáticos, retornando para corrente sanguínea.
Os vasos linfáticos (em verde) são responsáveis por drenar o líquido intersticial que se
espalha.
Podemos concluir que, se a pressão hidrostática estiver aumentada ou a pressão osmótica
coloidal estiver diminuída, esse equilíbrio é desfeito e acaba por aumentar a saída de líquido
dos vasos. Uma vez que o volume de líquido extravasado excede a capacidade de drenagem
dos vasos linfáticos, ele se acumula nos tecidos (resultando em edema) ou em uma cavidade
serosa (resultando em efusão).
PRESSÃO HIDROSTÁTICA
Edemas e efusões geralmente estão presentes nos distúrbios que afetam as funções hepática,
renal ou cardiovascular e podem ser inflamatórios ou não. Quando relacionados a inflamações,
são chamados de exsudatos e se caracterizam por líquidos ricos em proteínas, que se
acumulam em razão do aumento da permeabilidade vascular causada pelos mediadores
inflamatórios. O exsudato normalmente se localiza em um tecido e suas adjacências, mas caso
haja inflamação sistêmica, como na sepse, o edema generalizado pode aparecer como
resultado da lesão e disfunção endotelial disseminada.
Por outro lado, edemas e efusões não inflamatórios são conhecidos como transudatos,
líquidos pobres em proteínas. São comuns em muitas patologias, como doenças renais,
desnutrição grave e insuficiência cardíaca.
Perna direita edemaciada.
Agora que você já conhece o conceito de edema e efusão, vamos discutir as diversas causas
fisiopatológicas do edema/efusão:
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
A obstrução de vasos linfáticos e o bloqueio da eliminação de líquido intersticial podem ser
causados por traumas, fibroses, tumores invasivos e até agentes infecciosos. O resultado da
obstrução é o linfedema na região afetada. Um ótimo exemplo é visto na filariose, na qual o
organismo induz a formação de fibrose obstrutiva dos canais linfáticos e linfonodos, causando
edema da genitália externa e de membros inferiores, doença conhecida como elefantíase.
EDEMA SUBCUTÂNEO
É importante sinalizador de uma possível doença cardíaca ou renal.
EDEMA PULMONAR
EDEMA CEREBRAL
CHOQUE
É um estado de hipoperfusão tecidual, por conta da diminuição do débito cardíaco ou da
redução do volume sanguíneo circulante, levando à hipóxia celular. Inicialmente, a lesão celular
é reversível, mas o choque prolongado leva a danos teciduais irreversíveis e muito
frequentemente a óbito.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Resultado do baixo débito cardíaco pela falência da bomba miocárdica. Ocorre no infarto do
miocárdio (que gera danos extrínsecos ao tecido), nas arritmias ventriculares e na embolia
pulmonar (em que há obstrução do efluxo sanguíneo).
Com menos frequência, o choque pode ocorrer em acidentes anestésicos, lesões da medula
espinal (choque neurogênico) ou em uma reação de hipersensibilidade mediada por
anticorpos IgE (choque anafilático). Em todas essas formas, a vasodilatação aguda resulta na
hipotensão e na redução da perfusão tecidual.
FASES DO CHOQUE
O choque é um distúrbio progressivo que pode levar à morte se não corrigido a tempo. Os
mecanismos exatos envolvidos na evolução do choque séptico, por exemplo, ainda
representam um desafio clínico. Porém, a menos que a agressão seja suficientemente grave e
fatal, como nas hemorragias pela rotura de um aneurisma da aorta, os choques hipovolêmico
e cardiogênico tendem a evoluir em três fases genéricas, são elas:
FASE PROGRESSIVA
Se as causas do choque não forem controladas, ocorre uma evolução quase imperceptível
para a fase progressiva, caracterizada pela hipoperfusão tecidual e início do agravamento do
desequilíbrio circulatório e metabólico. Uma vez que o fornecimento de oxigênio permanece
inadequado, a respiração aeróbica celular é substituída pela glicólise anaeróbica, produzindo
excessivamente ácido lático, um quadro conhecido como acidose láctica. Essa acidose leva à
diminuição do pH tecidual e ao enfraquecimento da resposta motora dos vasos: as arteríolas se
dilatam e o sangue começa a se acumular na microcirculação. O resultado é agravamento do
débito cardíaco, lesão anóxica endotelial e hipóxia tecidual generalizada, que afetam os
órgãos vitais e os levam à falência.
FASE IRREVERSÍVEL
Nos casos graves, o processo entra em um estágio irreversível, em que a lesão tecidual
generalizada reflete na liberação de enzimas lisossomais, que acabam agravando ainda mais o
estado de choque. Caso haja penetração da microbiota intestinal na circulação, o choque
séptico bacteriano pode se sobrepor. Na fase irreversível, mesmo que os efeitos
hemodinâmicos sejam corrigidos, a piora da progressão clínica é tão intensa que a
sobrevivência não seria possível.
LESÃO ANÓXICA
O paciente apresenta hipotensão, pulso fraco e rápido, pele cianótica, fria e pegajosa.
Choque séptico
A pele pode apresentar-se inicialmente corada e quente, por conta da vasodilatação periférica.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao final de um longo percurso que nos proporcionou conhecimentos incríveis.
Aprendemos alguns conceitos básicos de coagulação, como a função e a estrutura dos vasos
sanguíneos, que foram de fundamental importância para compreendermos o processo de
hemostasia. Identificamos as principais etapas e componentes do processo hemostático, que
atuam na prevenção de hemorragias.
PODCAST
Agora, a especialista Gabriela Cardoso Caldas encerra o tema falando sobre os Distúrbios
hemodinâmicos.
AVALIAÇÃO DO TEMA:
REFERÊNCIAS
AIRES, M. M. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.
KUMAR, V.; ABBAS, A.; ASTER, J.C.; ROBBINS & COTRAN. Patologia: bases patológicas
das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. p. 238.
MITCHELL, R.N. Vasos sanguíneos. In: Kumar V, Abbas A & Aster JC. Robbins & Cotran –
Patologia: Bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. p.
882.
Leia estes dois artigos: Principais fatores de risco para trombose venosa profunda,
de Myriam Solange Martins Bohana Simões e Rúbia Pinto de Oliveira, disponível na
Revista Atualiza Saúde (revista eletrônica de atualização científica); e Trombose venosa
profunda, do professor Doutor Hussein Amin Orra, disponível no Portal Saúde Direta.
CONTEUDISTA
Gabriela Cardoso Caldas
CURRÍCULO LATTES