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PROPÓSITO
Conhecer a organização do sistema cardiovascular e o controle do ritmo cardíaco, bem como a
regulação da hemodinâmica, visando o entendimento do controle do débito cardíaco, retorno
venoso, distribuição do fluxo sanguíneo e controle da pressão arterial em diferentes situações
fisiológicas.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
MÓDULO 2
MÓDULO 3
Reconhecer os fenômenos associados à função miocárdica e seu papel na manutenção do
débito cardíaco e retorno venoso
MÓDULO 4
MÓDULO 1
INTRODUÇÃO
A partir de agora você vai começar a estudar a organização do sistema cardiovascular. Ele é
dividido em arterial e venoso, por isso é denominado “sistema duplo e fechado”. O órgão
principal, o coração, é reconhecido como uma bomba capaz de impulsionar quantidades
relevantes de sangue para a periferia. Além do coração, o sistema cardiovascular compreende
uma rede de vasos de distribuição de sangue e de coleta de resíduos metabólicos que são as
artérias e veias, respectivamente.
À medida que o sangue flui para as estruturas vasculares distantes do coração, os grandes
vasos se ramificam em uma extensa rede de microvasos, denominados arteríolas e capilares,
responsáveis pela realização das trocas de nutrientes e oxigênio com os tecidos.
Sistema arterial
Pode ser considerado como um sistema de alta resistência e pressão e de baixo volume – por
isso que um sangramento arterial é em forma de jato de sangue de coloração vermelho vivo.
Sistema venoso
Compreende um sistema de baixa resistência e pressão e de alto volume – por isso, quando
ocorre um sangramento venoso, observamos um comportamento em forma de escorrimento e
cianótico (vermelho escuro).
ESTRUTURA DO CORAÇÃO
O principal responsável pelo direcionamento de sangue para os tecidos é o coração. Este
órgão pode ser analisado estrutural e funcionalmente através das diferenças em suas câmaras
dos dois lados (direito e esquerdo), organizadas da seguinte maneira (Figura 1):
Figura 1: Estrutura do Coração.
Pelo lado direito, o sangue flui através do átrio para o ventrículo direito e daí para os pulmões
(a pequena circulação ou pulmonar).
Em seguida, o sangue agora arterializado retorna ao coração para o átrio esquerdo, deste para
o ventrículo esquerdo, e depois para a circulação sistêmica (a grande circulação ou sistêmica).
Já os ventrículos direito e esquerdo, que precisam bombear o sangue através das artérias
pulmonares e aórtica, respectivamente, com pressões relativamente elevadas, apresentam
paredes muito mais espessas quando comparadas aos átrios.
As principais diferenças observadas nas estruturas dos ventrículos direito e esquerdo podem
ser assim resumidas:
O ventrículo esquerdo apresenta a espessura de sua parede maior que aquela do ventrículo
direito e trabalha em uma condição de alta pressão para efetivar o bombeamento de sangue
para a circulação sistêmica.
Já o ventrículo direito apresenta tanto uma dimensão interna quanto a espessura de parede
reduzida, se comparado ao ventrículo esquerdo. Isto ocorre pelo fato de o ventrículo direito não
precisar de pressão tão elevada para bombear o sangue em direção aos pulmões.
ATENÇÃO
É possível notar a presença de quatro valvas cardíacas: além das duas atrioventriculares,
existem outras duas responsáveis pela saída de sangue dos ventrículos em direção às artérias
pulmonares e aórtica, respectivamente, essas valvas são denominadas como semilunares
pulmonar e aórtica.
A abertura das valvas atrioventriculares permite que o sangue seja direcionado dos átrios em
direção aos dois ventrículos (mais adiante, no ciclo cardíaco, visualizaremos que isso ocorre
durante a fase de diástole ou relaxamento ventricular). Após o fechamento das valvas
atrioventriculares, o sangue é transportado para as artérias pulmonares (lado direito) e aorta
(lado esquerdo, durante a contração dos dois ventrículos, a sístole ventricular).
Figura 2: Valvas atrioventriculares (tricúspide e bicúspide) e semilunares (aórtica e
pulmonar).
O correto fechamento destas valvas depende dos músculos papilares, estruturas localizadas
na parede interna dos ventrículos que, por sua vez, são conectadas as essas valvas pelas
cordas tendíneas. Quando ocorre a sístole ventricular, as cordas tendíneas são responsáveis
por realizar a tração dos folhetos dessas valvas, mantendo-as fechadas e impedindo que o
sangue seja direcionado de volta aos átrios, fenômeno denominado regurgitação (Figura 3).
À medida que o sangue é direcionado dos ventrículos para as artérias aorta e pulmonares, ele
passa por valvas com denominação semelhante a estas estruturas, valvas semilunares aórtica
e pulmonar, respectivamente, constituídas cada uma por três folhetos. A organização estrutural
dessas valvas permite que o sangue ejetado pelo ventrículo flua para as artérias
correspondentes, impedindo assim seu retorno durante a fase de relaxamento (diástole)
(AIRES, 2018, p. 381).
Figura 3: Exemplo de regurgitação da valva mitral ou bicúspide.
Além dos miócitos atriais e ventriculares, o tecido cardíaco é repleto fibroblastos cardíacos,
responsáveis pela produção da matriz extracelular que é composta por colágeno do tipo I e III,
capazes de desempenhar o processo de remodelamento miocárdico (também denominado
como cicatrização do miocárdio durante o infarto, veja a Figura 4).
Quanto à espessura da parede desses vasos, notamos que ela possui relação direta com a
pressão gerada no sistema, que é característico de cada região. Por exemplo, a espessura das
artérias é muito maior do que a espessura das veias. Esta característica está relacionada com
a composição das três camadas em cada artéria ou veia, como se vê na Figura 5.
Figura 5: Estrutura anatômica dos vasos sanguíneos.
Basicamente, as artérias e as veias apresentam três camadas, que são expostas na figura 5.
A túnica íntima (mais interna) é constituída por uma camada única de células endoteliais,
recobertas por uma lâmina subendotelial. Na camada subendotelial, além da presença de
fibras colágenas (matriz extracelular), nota-se a presença de células musculares lisas, além de
fibrócitos e macrófagos. É dividida da túnica média por uma estrutura denominada camada
elástica interna. A estrutura da túnica média sofre variação de acordo com sua capacidade
contrátil e elástica; em função disso, os dois principais componentes da túnica média são as
células musculares lisas e as lâminas elásticas presentes entre estas células. Externamente, a
túnica média é cercada por uma lâmina elástica, reconhecida como camada elástica externa,
que a separa da túnica adventícia.
Quando comparamos as diferenças de fluxo nos sistemas arterial e venoso, notamos que este
parâmetro é drasticamente reduzido nas artérias de pequeno calibre assim como nas
arteríolas. Nas metarteríolas (porções finais das arteríolas), devido ao seu pequeno diâmetro
(cerca de 10 e 40 mm) e pelo fato de serem pouco inervadas, a camada muscular é
incompleta, mas complementada pela presença de um forte esfíncter muscular pré-capilar.
Na rede arterial, os valores pressóricos são maiores que em qualquer outra região do sistema
vascular, no entanto, quando o sangue atinge as arteríolas, ocorre uma queda acentuada na
pressão do sistema. O motivo principal para que ocorra essa grande variação hemodinâmica é
o aumento da resistência ao fluxo criada por esses pequenos vasos.
Desse modo, a partir dos capilares sanguíneos, a pressão e o fluxo sanguíneo serão bastante
reduzidos. Como o sistema arterial é considerado um sistema de alta pressão e baixo fluxo, a
quantidade total de sangue presente neste sistema é cerca de 20%, enquanto nos capilares é
de 5% por causa de seu tamanho reduzido. Nas veias é de cerca de 75%, denotando sua
função como reservatório de volume (Figura 7).
A microcirculação possui vasos terminais, com grande capacidade para realização de trocas de
substâncias, e é constituída por pequenas artérias, arteríolas, capilares e vênulas. Nos
capilares, sua parede é constituída por uma única camada de células endoteliais. Tal fato
favorece o transporte satisfatório de nutrientes e oxigênio dos capilares para os tecidos e
destes para a remoção de metabólitos (Figura 8).
ATENÇÃO
Assim, o sistema venoso é responsável em estocar uma proporção muito elevada de sangue
(cerca de 75% do total). Por ser um sistema de baixa pressão e alto volume, o sangue é
impedido de fluir no sentido contrário ao coração pela presença das valvas venosas,
possibilitando o fluxo de sangue pelas veias ocorrer sempre no sentido unidirecional, em
direção ao coração.
Certamente você já ouviu falar em varizes ou veias varicosas, mas o que isso de fato
representa?
As varizes nas veias representam regiões onde as valvas venosas se tornam insuficientes ou
incompetentes, reduzindo o fluxo de sangue nessa região (Figura 9). Isso provoca dilatação
excessiva das veias (Figura 10), o que pode acarretar dores e desconforto local, levando
pacientes ao tratamento com laser, clínico/cirúrgico ou estético (aplicação de espumas).
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
A partir desta câmara, o sangue arterial é direcionado para a artéria aorta e, em seguida, para
todos os tecidos (grande circulação).
À medida que o sangue segue, ele é direcionado para o sistema de artérias que serão
distribuídos para os tecidos (exceto aos pulmões).
As artérias se dividem em numerosas estruturas menores, denominadas arteríolas, cujo calibre
pode ser alterado por diversos mecanismos neurais ou metabólicos. As alterações do calibre
das arteríolas podem regular tanto a pressão como o fluxo ao longo da circulação sistêmica.
Uma vez nos tecidos, as arteríolas se bifurcam em estruturas cada vez menores, denominadas
capilares ou sinusóides. Nesses pequenos vasos, o oxigênio e os nutrientes são transportados
em direção ao espaço extracelular e daí para as células. Ao mesmo tempo, os resíduos
produzidos em função do metabolismo celular, passam das células para o fluido extracelular e,
em seguida, para o sangue. Neste momento, o sangue é coletado por um sistema de muito
baixa pressão, constituídos em sequências pelas vênulas e veias, que transportam o sangue
venoso de volta ao coração.
Esta rede venosa, como mencionado anteriormente, atua de modo a drenar quantidades
satisfatórias de sangue (cerca de 75% do volume sanguíneo total). Todas as veias se unem
para formar as duas veias cavas, denominadas com inferior e superior, as quais direcionam o
sangue para o átrio direito (Figura 11).
As artérias sistêmicas apresentam a espessura de suas paredes mais espessas que as artérias
pulmonares. Além disso, as artérias que se encontram localizadas abaixo da linha do coração
têm parede mais espessa que as que se encontram acima. Estas alterações refletem a maior
pressão exercida pelo sangue (pressão hidrostática) suportada pelos vasos das regiões
inferiores do corpo (Figura 11).
CIRCULAÇÃO PULMONAR
A circulação pulmonar se inicia a partir do ventrículo direito. O sangue venoso chega ao átrio
direito e, em seguida, é direcionado para ventrículo no mesmo lado. Posteriormente, o sangue
flui para a artéria pulmonar e para as artérias pulmonares menores, até formar os capilares
pulmonares.
Nos capilares pulmonares, o CO2 é transportado em direção aos alvéolos para ser eliminado
A partir deste ponto, o sangue é direcionado para as veias pulmonares com uma maior
quantidade de oxigênio, retornando ao átrio esquerdo e seguindo para o ventrículo esquerdo. A
partir deste ponto, o sangue arterial segue para toda a rede de distribuição de artérias
novamente (Figura 12).
Figura 12: Esquema do sistema vascular. No circuito sistêmico, são evidenciados diversos
tipos de comunicação entre os lados arterial (vermelho) e venoso (azul).
O SISTEMA CARDIOVASCULAR
Assista ao vídeo a seguir, que demonstra os aspectos anatômicos do coração (átrios,
ventrículos e valvas), e como ocorre a circulação sistêmica e pulmonar.
ATENÇÃO
Em função disso, torna-se necessário entender como o ritmo cardíaco é regulado para garantir
o fluxo sanguíneo satisfatório aos tecidos, sem que ocorra grandes variações nas faixas de
pressão e volume do sistema, a fim de garantir o controle da homeostase sistêmica.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 2
INTRODUÇÃO
O controle do ritmo cardíaco pode ser dividido em duas fases:
A primeira que dá origem aos batimentos por células especializadas na excitação automática
do coração (por isso chamado de automatismo cardíaco), um sistema intrínseco.
A segunda que tem o ritmo cardíaco controlado de maneira extrínseca, inconsciente ou
involuntariamente por um componente eferente visceral chamado sistema nervoso autônomo.
E o sistema nervoso parassimpático, responsável pela secreção de acetilcolina.
Quando você está numa situação de perigo, sua frequência cardíaca, respiratória e pressão
arterial aumentam juntamente com outros fatores, porque o sistema nervoso simpático se torna
predominante (considerado um sistema de fuga ou luta). Em contrapartida, quando você se
livra de uma situação de perigo ocorre o inverso, e estas respostas fisiológicas se reduzem,
isto porque o sistema nervoso parassimpático predomina.
Neste módulo vamos entender como ocorrem o controle intrínseco e extrínseco coração.
AUTOMATISMO CARDÍACO
O tecido cardíaco, além de ser constituído por células especializadas em realizar o trabalho
mecânico do coração (miocárdio), possui um sistema constituído por células nervosas
especializadas no desenvolvimento da autoexcitação do coração. Este sistema também pode
ser denominado como sistema de controle intrínseco da ritmicidade cardíaca ou sistema de
condução do coração.
Neste sistema, as células que promovem a gênese do impulso nervoso desempenham esse
mecanismo em frequências de disparo diferentes. O nó sinoatrial é a célula que possui maior
frequência intrínseca de disparo espontâneo comparado ao nó atrioventricular e às fibras de
Purkinje (Figura 13, número 1).
A propagação ocorre por este nó a uma velocidade de aproximadamente 0,06 milissegundos
(ms), alcançando o átrio aproximadamente 30 ms após o início desta excitação. À medida que
o impulso nervoso é originado no nó sinoatrial, ele é direcionado para as paredes atriais a uma
velocidade de aproximadamente 0,9 ms, ou seja, leva cerca de 80 a 90 ms para completar sua
ativação.
A trajetória do impulso então alcança outro nó, o atrioventricular (figura 13, número 2).
Figura 13: Sistema de condução elétrica do coração.
Figura 14: Exemplificação das junções comunicantes (em amarelo) inseridas na membrana
plasmática (azul).
Sequencialmente, uma vez que o impulso nervoso termine seu tráfego através do nó
atrioventricular, a despolarização pelo sistema de condução agora alcança o feixe de His
(Figura 15, números 3 e 4) e, em seguida, as fibras de Purkinje. Finalmente, toda onda de
despolarização é direcionada pelas células do miocárdio ventricular, completando a ativação
dessas câmaras.
Uma vez nos ventrículos, a onda de ativação percorre inicialmente as células da camada mais
interna dessas câmaras (endocárdio) dos dois ventrículos e, em seguida, os impulsos são
propagados em direção à camada mais externa dos ventrículos (epicárdio) até alcançar à
região póstero-superior do septo interventricular (Figura 15, número 5).
ATENÇÃO
Observa-se a existência de uma fase em que não há nenhum fluxo de corrente ao longo do
coração. Neste momento os átrios encontram-se repolarizados, ao passo que os ventrículos
estão totalmente despolarizados. Este período silente termina quando se inicia a repolarização
ventricular a partir das regiões com potenciais de ação de menor duração. A repolarização de
uma região acelera a repolarização de localidades vizinhas do mesmo modo que a
despolarização, por meio do fluxo de correntes locais. Assim, pode-se dizer que há uma
propagação da repolarização, a partir da região que primeiro depolariza, em direção às
vizinhas.
A EXCITAÇÃO AUTOMÁTICA DO CORAÇÃO
Assista ao vídeo a seguir, que demonstra como ocorre o processo intrínseco de excitação do
coração, desde o nodo sinusal até as fibras de Purkinje.
As correntes iônicas responsáveis pela entrada de íons nas células são denominadas correntes
de influxo. As principais correntes de influxo observadas na despolarização diastólica lenta são:
Corrente marca-passo (também denominada corrente If), sendo esta mediada pelo influxo de
Ao final da Fase 4, quando o potencial transmembrana atinge o potencial limiar (por volta de
-60mV), inicia-se a Fase 0. Nesta fase, observa-se uma despolarização mais rápida que aquela
da Fase 4.
ATENÇÃO
Aqui, a principal corrente responsável por esta despolarização mais íngreme é a corrente de
cálcio do tipo L, ICaL, que se caracteriza por uma ativação mais lenta e uma densidade de
corrente bem inferior à de sódio (INa+, como será observado no potencial de ação rápido).
Na Figura 16, podemos observar que essas células não apresentam as Fases 1 e 2, como
ocorre no potencial de ação rápido ventricular. Após a Fase 0, segue-se uma repolarização
contínua, mais lenta no início e mais rápida no final (Fase 3).
Já que não há nenhuma evidência de ocorrência de IK1 nem de Ito nestas células, os canais
de K+, IKr e IKs constituem as principais vias de correntes repolarizantes. Contribuem com
corrente despolarizante durante todo o potencial de ação lento, a ICa,L, além da corrente
Figura 16: Potencial de ação cardíaco lento responsável pelo mecanismo de autoexcitação
celular nos NSA e NAV.
Os átrios e ventrículos são constituídos por células miocárdicas através das quais a atividade
elétrica se propaga. Imersas nessa massa muscular contrátil (miocárdio), existem estruturas
especializadas na geração e condução da atividade elétrica, formadas por tecido muscular
especializado denominado de sistema de condução.
No átrio direito, próximo da inserção da veia cava superior, situa-se o nó sinoatrial, que no
coração normal é o local onde ocorre a gênese da atividade elétrica cardíaca. Por isso, o nó
sinoatrial é considerado o marcapasso cardíaco. Também no átrio direito, próximo ao seio
coronariano, na superfície endocárdica da porção inferior do septo interatrial, localiza-se o nó
atrioventricular.
A partir deste, outro tecido especializado em condução é o feixe de His, que parte do nó
atrioventricular e se estende para a musculatura ventricular, subsequentemente dividindo-se e
formando uma extensa rede de condução intraventricular, as fibras de Purkinje.
O potencial de ação rápido cardíaco pode ser dividido em fases que serão descritas a seguir:
Figura 17: Fases responsáveis pelo potencial de ação cardíaco rápido.
FASE 0
Esta fase está relacionada ao aumento rápido que ocorre durante a despolarização do
potencial de ação rápido. Neste momento a principal corrente despolarizante é a de sódio
dependente de voltagem (INa), como mostra a Figura 16. Isto irá promover a despolarização
adicional, caracterizada por um processo de retroalimentação positiva e resultando em rápido e
intenso influxo de Na+. Por sua enorme densidade, esta corrente é fundamental para a rápida
propagação do potencial de ação (1 a 5 ms), no entanto, cabe ressaltar que as menores
velocidades ocorrem no miocárdio atrial e ventricular; e as maiores, nas fibras de Purkinje,
tecido especializado na condução do potencial de ação.
FASE 1
Nesta rápida e transitória repolarização, após a despolarização inicial, está relacionada à
abertura do canal de K+ (representado pela abreviatura Ito1), que por sua vez é ativado por
despolarização.
FASE 2
Também considerada como a fase de platô, nesta fase ocorre o equilíbrio das correntes
de Cl–). Assim, o fluxo efetivo de carga (somatório de cargas que entram e saem da célula)
durante esta fase é muito pequeno, razão pela qual o potencial transmembrana permanece
relativamente estável. As correntes despolarizantes presentes nesta fase incluem a corrente de
ICaL, o componente não inativável ou de inativação lenta de INa, além da corrente de influxo
FASE 3
A fase de repolarização rápida final ocorre em decorrência de uma predominância de correntes
de efluxo, uma vez que as correntes de influxo presentes durante o platô diminuem
IKur), estimulada pela despolarização da Fase 0, que promove um grande efluxo de K+,
acarretando rápida repolarização. Este fenômeno permite a reabertura do canal IK1,
responsável por contribuir para o processo de repolarização. Por todos estes motivos, a Fase 3
é considerada a fase determinante da duração do potencial de ação.
FASE 4
Quanto ao comportamento do potencial de ação, nesta fase há novamente um equilíbrio entre
as correntes de efluxo e influxo, de modo que o saldo é uma corrente efetiva nula, como já
vimos na Fase 2.
Nos dois sistemas, a inervação é realizada por neurônios efetores que se situam antes da
cadeia simpática, os neurônios pré-ganglionares. Estes originam as fibras pós-ganglionares
que estabelecem as sinapses com os órgãos-alvo. Os neurônios pré-ganglionares são ativados
previamente por conexões diretas de neurônios situados no sistema nervoso central.
ATENÇÃO
No coração, ambos os sistemas simpático e parassimpático têm atividade tônica, isto é, as
fibras pós-ganglionares desses sistemas apresentam potenciais de ação contínuos, com
liberação mantida de seus respectivos neurotransmissores. Assim, podemos dizer que a
frequência cardíaca de um indivíduo a cada instante é o resultado do efeito excitatório
simpático e do efeito inibitório parassimpático.
Além do seu importante papel no controle do ritmo cardíaco, o sistema nervoso autônomo é
bastante eficiente no monitoramento rápido da perfusão sanguínea para os tecidos. Para isto, o
sistema nervoso autônomo recebe informações de sensores localizados nos vasos sanguíneos
(barorreceptores) sobre a quantidade de sangue que o coração está bombeando por minuto
(débito cardíaco).
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 3
INTRODUÇÃO
A perfusão adequada de sangue para os tecidos se dá pela força de contração que o coração é
capaz de exercer (contratilidade), quer a pessoa esteja em repouso ou desenvolvendo
diferentes atividades diárias. Por isso, o coração é responsável por garantir que a quantidade
de sangue bombeada por minuto no compartimento arterial (débito cardíaco), bem como seu
retorno de volta ao coração pelas veias (retorno venoso) sejam eficientes.
O débito cardíaco depende da frequência cardíaca e do volume sistólico, e este é determinado
pela contratilidade miocárdica combinada com a magnitude do retorno venoso (pré-carga) e
com a resistência periférica total.
ATENÇÃO
3 - Essas junções permitem que ocorra o transporte de íons de célula para célula. Por isso,
quando uma célula é estimulada, todas as outras são estimuladas quase que simultaneamente
(motivo pelo qual o coração é considerado um sincício funcional);
músculo esquelético, fazendo com que o músculo cardíaco dependa do Ca2+ extracelular
durante o fenômeno da contração muscular;
5 - O músculo cardíaco consome cerca de 75% do oxigênio que chega a ele, isto se deve ao
fato do alto número de mitocôndrias no citoplasma (ocupam cerca de 40% do volume celular).
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO NO
CORAÇÃO
NÚMERO 1 / NÚMERO 2
Com o início do potencial de ação (Figura 22, número 1) e seu tráfego pela membrana do
músculo estriado cardíaco, ocorre a abertura dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem
tipo L (IcaL) na membrana celular (Figura 22, número 2). O Ca2+ entra nas células através
NÚMERO 3
À medida que ocorre a entrada de Ca2+ para o interior da célula, ele promove a abertura dos
RyR2 se abrem, o Ca2+ estocado é liberado para o citoplasma da célula, neste momento o
extracelular. O Ca2+ difunde-se pelo citosol para as proteínas contráteis, onde se liga à
troponina C e inicia a interação e o movimento das pontes cruzadas (Figura 22, número 4).
NÚMERO 5
Durante o relaxamento do miocárdio, a maior parte do Ca2+ liberado durante a contração
precisa ser removido do citoplasma para que a interação entre as pontes cruzadas seja
desfeita. A maior parte do Ca2+ é transportada de volta para o retículo sarcoplasmático (cerca
de 70%) com o auxílio de uma bomba, a Ca2+-ATPase do tipo 2 (SERCA2) (Figura 22, número
5). A outra parcela de Ca2+ que foi liberada durante a contração é removida para fora da célula
CICLO CARDÍACO
A cada sequência de estímulos no coração inicia-se um novo ciclo cardíaco, que pode ser
compreendido como o período em que ocorre o início de um batimento até o início do próximo.
Embora os períodos em que o ciclo cardíaco ocorre sejam divididos em sístole (contração) e
diástole (relaxamento), notamos que esses períodos podem ser divididos e analisados nas sete
fases que listamos a seguir.
Cabe ressaltar que esta análise é realizada nas câmaras esquerdas do coração.
Figura 23: Diagrama ilustrativo das fases do ciclo cardíaco.
CONTRAÇÃO ATRIAL
O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial, com o surgimento da onda P no registro
eletrocardiográfico (ECG). A elevação da pressão atrial durante a contração origina a onda a
(Figura 23). Embora os átrios estejam se contraindo neste momento, o enchimento ventricular
ocorre antes desta fase, basta notar a curva de volume ventricular (vermelha) que sofre
pequena elevação com a contração atrial.
A explicação está relacionada com o fato de que a maior parte do enchimento ocorre, de modo
passivo, simplesmente pela abertura das valvas atrioventriculares. No entanto, quando a
frequência cardíaca está elevada, o período da fase diastólica reduz bastante. Nestas
condições, a contração atrial passa a exercer um papel importante para o enchimento
ventricular. Agora, observe a curva de volume ventricular (Figura 23, curva vermelha). Note que
nesta fase o volume ventricular atinge seu máximo valor ao final do período diastólico, por isso
é chamado de volume diastólico final.
Inicialmente, observamos que ocorre o aumento da pressão ventricular (curva azul) e o declínio
da curva de volume ventricular (curva vermelha). Como a entrada de sangue na aorta ocorre
mais rapidamente do que a passagem deste para as artérias menores, a pressão aórtica, que
antes estava em reduzida (80 mmHg), agora aumenta até atingir um valor máximo (cerca de
120 mmHg), próximo da metade do tempo de ejeção ventricular (Figura 23). Isto ocorre durante
a sístole ventricular, por isso a pressão máxima é referida como pressão arterial sistólica.
A partir deste momento, o miocárdio ventricular inicia a fase de repolarização, conforme se
constata pelo início da onda T no ECG.
Ao final da sístole, a pressão ventricular encontra-se menor que a pressão aórtica, mas a
ejeção continua, com fluxo menor que na fase inicial. A ejeção é mantida pela alta aceleração
do sangue pela contração ventricular na fase anterior. A partir daí, ocorre uma queda rápida da
pressão ventricular esquerda. Isto resulta no fechamento da valva aórtica, terminando o
período de sístole e a ejeção ventricular. No momento em que ocorre o fechamento da valva
aórtica, note o surgimento da segunda bulha cardíaca no fonocardiograma (Figura 23).
Você irá perceber que, mesmo ao final da sístole ventricular, nem todo volume contido no
ventrículo esquerdo é lançado para a aorta, restando um certo volume de sangue no ventrículo
ao final da sístole. Este volume é chamado de volume sistólico final.
Nota Clínica: A fração de ejeção é uma variável importante para o diagnóstico clínico da
insuficiência cardíaca, uma vez que pacientes com insuficiência cardíaca congestiva
apresenta valores inferiores a 40%.
Quando a pressão ATRIAL fica mais elevada (esquerda) fica mais elevada que a pressão
intraventricular, a válvula mitral se abre (a válvula aórtica continua fechada) e termina a fase de
relaxamento ventricular isovolumétrica.
Nesta fase, ocorre a segunda bulha cardíaca, cujo som é provocado, em grande parte, pelo
contato do sangue nas valvas semilunares (aórtica), já que o sangue tenta voltar para o
ventrículo esquerdo pela grande redução de pressão nesta câmara.
Assim, esse componente passivo de enchimento ocorre em menor proporção nas câmaras
mais rígidas ou menos complacentes, caracterizando a disfunção diastólica.
À medida que o gradiente pressórico através da valva atrioventricular diminui, na fase média da
diástole, a velocidade de enchimento se reduz. Simultaneamente, a pressão aórtica continua
caindo lentamente até atingir um valor mínimo no final da diástole (pressão arterial diastólica).
O CICLO CARDÍACO
Assista ao vídeo que demonstra as fases do ciclo cardíaco desde a contração atrial até o
enchimento ventricular lento.
DÉBITO CARDÍACO, RETORNO VENOSO E
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
O débito cardíaco é um parâmetro importante da função ventricular, uma vez que representa a
quantidade de sangue que é ofertado para os tecidos. Pode ser representado como a
quantidade de sangue lançada pelo ventrículo esquerdo durante o período de um minuto.
Pensando nisso, basta pegar os valores referentes ao volume sistólico (quantidade de sangue
ejetada pelo ventrículo em cada contração, que em uma pessoa em repouso é
aproximadamente de 70 a 80 ml de sangue) e multiplicar pela frequência cardíaca, que
representa o número de batimentos cardíacos durante um minuto. Desta forma, o débito
cardíaco pode ser calculado pela seguinte equação:
Na prática, imagine que em repouso sua frequência cardíaca esteja com um ritmo de 70
batimentos por minuto e seu volume sistólico seja equivalente a 70 ml, assim, seu débito
cardíaco será de 4.900 ml/min ou, aproximadamente, 5 l/min. Por isso assume-se que o débito
cardíaco em repouso de uma pessoa saudável seja equivalente a 5 l/min.
Lembrando o que foi dito na Nota Clínica anterior sobre a fração de ejeção em pacientes
com insuficiência cardíaca congestiva, por que esse diagnóstico padronizado quando a
pessoa possui o valor inferior a 40%?
Diversos estudos demonstraram que abaixo de 40% de fração de ejeção o débito cardíaco em
repouso não consegue manter o valor mínimo de 5 l/min, levando a limitações orgânicas sérias.
Nestas condições, pode-se dizer que a pessoa possui insuficiência cardíaca descompensada.
Mas não é tão simples assim, porque nem sempre aumentos da frequência cardíaca ou do
volume sistólico irão promover aumentos no débito cardíaco. Isto porque o volume sistólico não
consegue se manter estável quando ocorre um grande aumento da frequência cardíaca.
EXEMPLO
Durante uma taquicardia (batimentos acima de 100 bpm em repouso), o intervalo entre os dois
batimentos cardíacos diminui, provocando uma redução no tempo de diástole. Assim, você
pode chegar à conclusão de que o tempo de enchimento ventricular diminui e o volume
diastólico final também ser reduz. Por este motivo, a redução do volume diastólico final e do
volume sistólico promoverá redução ou estabilização do débito cardíaco (Figura 24).
Figura 24: Influências da variação da frequência cardíaca (FC), volume sistólico (VS) no
débito cardíaco (DC) produzidas, por exemplo, pelo aumento gradual da intensidade do esforço
físico (% VO2).
O volume sistólico possui um papel importante no controle do débito cardíaco e pode sofrer
influência de três fatores:
Nesses três exemplos, ocorre o aumento do volume diastólico final, ou aumento da pré-carga.
Tal fenômeno aumenta a força elástica do coração, promovendo assim o aumento da força
contrátil e do débito cardíaco.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 4
Comparar as respostas hemodinâmicas relacionadas à redistribuição do fluxo
sanguíneo e à manutenção da pressão arterial
INTRODUÇÃO
A redistribuição de sangue para diferentes compartimentos corporais é importante não somente
para a oferta aos tecidos, mas também para a regulação da temperatura corporal denominada
como termorregulação.
Quando mensuramos nossa temperatura (próximo de 37°C) com um termômetro, temos uma
estimativa da temperatura interna, pois a temperatura externa normalmente é inferior (Figura
25).
Figura 25: Imagem de uma termografia mostrando que a temperatura interna é superior à
externa.
Em seguida, os estímulos são enviados primeiro para a medula espinhal (coluna dorsal, DH) e,
em seguida, para o núcleo parabraquial (LPB). Observe que os estímulos referentes ao frio são
direcionados para a região externa lateral (LPBel, em azul) e os relacionados ao calor, para a
região direita deste núcleo (LPBd, em vermelho).
Na sequência, esses estímulos são direcionados para a área pré-óptica mediana (MnPO).
Nesta região, neurônios excitatórios (glutamatérgicos, GLU em verde) ou inibitórios
(GABAérgicos, GABA em vermelho) são projetados para a área pré-óptica medial (MPO).
MÚSCULO ESQUELÉTICO
Este último, especialmente, é recrutado durante o frio e desencadeia o fenômeno dos tremores.
Como nosso foco está voltado para o centro cardiovascular, veremos o que irá acontecer a
partir daqui. Nesta área, existem núcleos que são excitados com estímulos provenientes do
calor e do frio:
CALOR
Durante o calor (CVC, em vinho), os núcleos são estimulados – mas perceba que esses
núcleos liberam o neurotransmissor inibitório GABA para os núcleos da rafe (rRPa). Neste
sentido, os neurônios inibitórios projetados para os núcleos da rRPa irão inibir neurônios
estimulantes, responsáveis pela liberação de glutamato (GLUT). Os neurônios glutamatérgicos
dessa região (rRPa) se projetam para a cadeia simpática ou intermediolateral, responsáveis
pela regulação da atividade simpática e controle da resposta cardiovascular ao calor.
À medida que os neurônios excitatórios (GLUT) da rafe são inibidos, os neurônios pós-
ganglionares simpáticos irão diminuir a resposta simpática para os vasos na região cutânea,
acarretando a vasodilatação nesta região que ajudará no mecanismo de evaporação e
evitará que ocorra o aumento da temperatura central (hipertermia).
FRIO
Durante o frio, neurônios inibitórios irão se projetar até o centro cardiovascular e, em seguida,
deixarão de inibir os neurônios excitatórios localizados nos núcleos da rRPA. Assim, os
estímulos excitatórios provenientes da rRPA irão aumentar a atividade dos neurônios pós-
ganglionares simpáticos e, como consequência, promoverão vasoconstrição na região
cutânea.
Por este motivo, durante o frio, o fluxo sanguíneo na região cutânea reduz e a pessoa se
apresenta pálida. Isso ocorre para redirecionar o sangue para a região central e conservar o
calor do corpo, evitando assim a hipotermia.
EXEMPLO
A umidade relativa do ar de 40% indica que o ambiente contém apenas 40% da umidade que é
capaz de sustentar. Ou ainda, quando a umidade relativa do ar se encontra a 80%, significa
que apenas mais 20% de umidade podem ser absorvidos pelo ar que nos rodeia. A umidade
relativa do ar de 40% com temperatura de 22°C indica risco baixo no índice de estresse
causado pelo calor (baixa sensibilidade térmica), enquanto a umidade relativa de 80% numa
condição térmica de 33°C apresenta alto risco de estresse térmico (alta sensibilidade térmica).
Quando ocorre o aumento do débito cardíaco e da pressão arterial, essas artérias são
excessivamente dilatadas ocasionando deformações. Quanto maior for a deformação do arco
aórtico e das artérias carótidas, maior será a frequência de disparo através desses
mecanorreceptores.
A angiotensina I não possui atividade biológica tão relevante e o seu aumento leva à formação
de um octapeptídeo, denominado de angiotensina II. A reação de conversão da angiotensina I
para angiotensina II é catalisada pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), que
é expressa em altas concentrações pelo endotélio da circulação pulmonar (Figura 28).
A ação da angiotensina II, via receptor AT1-R, está acoplada à proteína Gq qu,e por sua vez,
ativa a fosfolipase C-beta (PLCβ). A PLCβ ativada age sobre o fosfatidilinositol 4,5-bifosfato
(PIP2) transformando-o em dois subprodutos: inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) e o diacilglicerol
(DAG).
O IP3 difunde-se rapidamente para o citosol e age em canais de cálcio do retículo
sarcoplasmático, promovendo a liberação de Ca2+ desta organela, que ativa uma proteína
cinase C (PKC). A PKC promove a fosforilação da proteína cinase ativada por mitógeno
(MAPK) que, por sua vez, promove a ativação de outras cinases, tais como: cinase p38, cinase
reguladora de sinal extracelular (ERK), cinase c-jun terminal (JNK), janus cinase e transdutores
de sinal e ativadores de transcrição (JAK/STAT). Todas essas cinases ativam e aumentam a
expressão de fatores de transcrição (ATF2, ATF6, c-Jun, Elk1, GATA4 e MEF2) que participam
da regulação da proliferação e do crescimento celular, desencadeando hipertrofia cardíaca.
ATENÇÃO
VERIFICANDO O APRENDIZADO
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Vimos que o sistema cardiovascular se organiza, a fim de garantir a oferta de oxigênio e
nutrientes para os tecidos através de uma complexa rede de integração de diferentes
estruturas. Deste modo, há necessidade da manutenção de forma equilibrada do controle do
ritmo cardíaco.
De posse desses conteúdos, você terá subsídios para compreender o corpo humano
integralmente, associando o funcionamento do sistema cardiovascular aos outros sistemas de
controle. Esse conhecimento é fundamental para a atividade profissional na área de Saúde.
PODCAST
Agora, o especialista Silvio Rodrigues abordará, de forma resumida, as doenças relacionadas
ao sistema cardiovascular abordadas ao longo do tema: insuficiência cardíaca, doença arterial
coronariana, infarto do miocárdio e hipertensão arterial sistêmica.
AVALIAÇÃO DO TEMA:
REFERÊNCIAS
AIRES, M.M. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
GUYTON, A.C & HALL, J.E. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2018.
THORACIC KEY. The Cardiac Action Potential. Consultado em meio eletrônico em: 25 nov.
2020.
EXPLORE+
Para estudo complementar, recomendamos os seguintes livros:
CONTEUDISTA
Silvio Rodrigues Marques Neto
CURRÍCULO LATTES