APG 26/02/2023 O colesterol ligado nessa partícula LDL é

conhecido como “mau colesterol”.

Mariana Bressan Pizarro
Por outro lado o HDL, lipoproteína de alta
Turma 58 densidade, remove o excesso de colesterol das
células do corpo e transporta esse excesso para
Arteriosclerose o fígado que logo elimina.
LIVRO TORTORA:
O HDL, por consequência, diminui a quantidade
de colesterol no sangue, o colesterol na
Vale ressaltar que a arteriosclerose tem ocorre
forma/ligado ao HDL é chamado de “bom
mais nas coronárias, porem podem ocorrer em
colesterol”.
outras artérias fora do coração.
(o LDL e HDL conseguem combinar com o
O espessamento, perda de elasticidade e o
colesterol, transformando ele solúvel em água)
Lúmen parcialmente obstruído das paredes
das artérias são as principais características da Vídeo aula:
aterosclerose. A aterosclerose é um tipo de
arteriosclerose. Placa de ateroma: placa de gordura nas artérias
coronárias, ela obstrui o fluxo sanguíneo nas
A aterosclerose é uma doença progressiva e artérias e nas suas ramificações.
inflamatória que forma lesões nos vasos que
gera as conhecidas como placas
ateroscleróticas ou placa de ateroma, nas
paredes das grandes e médias artérias do
coração (coronárias).

Lipoproteínas são elementos chaves para a

formação da placa de ateroma, essa molécula é
formada no fígado e no intestino delgado.

A lipoproteína em seu exterior possui:

triglicerídeos, proteínas, fosfolipídios e
colesterol. O colesterol não se dissolve em água
e é necessário que seja convertido, seja solúvel A imagem acima mostra um pedaço da artéria
em água, para se transportar no sangue. coronariana saudável, com o vaso sanguíneo
limpo com nada acumulado dentro, o sangue
A conversão do colesterol para se tornar mais flui normalmente e suavemente, ou seja, sem
solúvel tem presença de duas lipoproteínas que obstrução, tudo esta bem.
se combinam com o colesterol, elas são:
lipoproteína de baixa densidade (LDL) e Quando a aterosclerose começa a artéria
lipoproteína de alta densidade (HDL). coronária pode se diferenciar na sua espessura,
diminuindo seu lúmen com presença de
A lipoproteína de baixa densidade, LDL, gordura na parede dos vasos, que dificulta a
transporta o colesterol do fígado para as células passagem do sangue.
do corpo, através da corrente sanguínea, para
ser utilizado na reparação da membrana celular
(em caso de lesão) e na produção de hormônios
esteroides e sais biliares. No entanto,
quantidades excessivas de LDL promovem a
aterosclerose.
Nos
vasos
sanguíneos, possui 3 camadas da parede, e uma
delas a mais interna possui uma camada de
células endoteliais, uma das suas funções é ser
uma barreia que protege as substancias do
sangue das paredes dos vasos, além disso ele
possui proteínas anticoagulantes.
Passos da aterosclerose:
Deve existir algo irritante, que agride a parede
dos vasos, como o excesso de lipídeo como o
colesterol LDL, também pode ser as toxinas, por
exemplo, do cigarro e também pode ser a
hipertensão.
Esses fatores vão acabar lesando a parede dos
vasos, tornando ela fragmentados, causando
dano ao endotélio.
O colesterol LDL vai se acumular no endotélio
lesionado, independente da causa, vai se
“aconchegar”. O colesterol que estiver
passando pelo fluxo sanguíneo no vaso vai se
juntar com os que estão no endotélio,
aumentando cada vez mais a quantidade de
colesterol, tornando uma camada de gordura.
Quando ele penetrar a parede do vaso
sanguíneo ele se oxida, ou seja, se modifica.
Logo, manda um sinal para o sistema
imunológico do nosso corpo, que acaba
reagindo trazendo células imunológicas.
Os monócitos vão ser células imunológicas que
vão agir contra o acumulado de LDL na parede
dos vasos. Os monócitos ao chegar no
endotélio vão se transformar em macrófagos
que vão tentar “devorar/come/fagocitar” o
acumulo de colesterol no endotélio.
O macrófago não da conta de fagocitar todo o
LDL acumulado, sendo assim ele acaba
morrendo, não tendo sua “missão” concluída.
Os macrófagos depois dessa ação apresentam
uma aparecia de espuma.
Os macrófagos mortos cheios de LDL
(colesterol) são chamados de células
espumosas.
As células
espumosas
liberam sinais/citosinas de reforços, por ser
glóbulos brancos. Vale ressaltar que acaba
virando um ciclo, pois mesmo que as células do
sistema imunológico tenta combater, os
colesteróis não param de se acumular. Cada vez
mais células endoteliais são danificadas.
Com esse aumento, o vaso sanguíneo vai se
estreitando, perdendo sua elasticidade e o
lúmen vai diminuindo, dificultando a passagem
do sangue.
As células do Musculo liso migram para a
camada interna do endotélio, indo para a placa
de gordura, formando uma capa fibrosa (casca
de proteína de colágeno e elastina). Isolando a
placa de ateroma/gordura da corrente
sanguínea. Conhecida como casca fibrosa.
Além disso, as células espumosas ao liberar
suas citosinas, estimula o musculo liso há
depositar cálcio dentro da placa.
(a placa cresce para dentro do vaso, impedindo
o fluxo harmonioso do sangue, obstruindo os
vasos).
É válido ressaltar que o cálcio é muito
resistente, deixando suas paredes bem rígidas,
causando o “endurecimento” das aterias,
perdendo sua elasticidade.
Quando a casca fibrosa se rompe, há chance de
ocorrer uma obstrução nos vasos com coagulo,
já que seu conteúdo estará na região do vaso,
impedindo a circulação sanguínea. Logo o
sangue não chega no coração, depois em média
de 20 minutos há danos irreversíveis e morte
da região do musculo cardíaco afetada.
A aterosclerose pode causar isquemia
miocárdica (falta de irrigação sanguínea no
musculo cardíaco).
A  a
te r
o s
cl e
r o
s
e 
é  u
ma doença inflamatória em que ocorre a
formação de placas de colesterol na parede das
artérias, podendo levar ao estreitamento
(estenoses) e até à obstrução arterial.
A doença é a principal causa da isquêmica do
coração (infarto do miocárdio), da
cerebrovascular (AVC) e da  vascular periférica
(DAOP).
Angina
Angina é um sintoma que causa dor ou forte
pressão no peito, o sintoma pode ser mais
presente quando o indivíduo praticar atividades
físicas, porem pode ocorrer quando estiver em
repouso, causada pela diminuição do fluxo de
sangue no coração.
Angina não é uma doença e sim um sintoma
relacionado com outras condições como a
diminuição do fluxo sanguíneo no coração.
A DOR é um sinal de que o coração está
recebendo menos sangue do que precisa.
A angina pode se apresentar como instável e
estável.
CARACTERISTICAS DA DOR:
É uma dor localizada no peito do lado
esquerdo, com sensação de aperto, podendo se
estender para partes do corpo, como atrás do
tronco e nos braços, queixo, pescoço e inferior
até o umbigo e não progredindo a mandíbula.
Angina é causada pelo comprometimento do
suprimento do sangue ao coração, ou está
exigindo muito do coração ou porque há uma
obstrução na artéria impedindo a chegada do
sangue. Causando o sofrimento, sobrecarga do
musculo cardíaco. Esse sofrimento falta de
suprimento no tecido muscular causa a dor
angina.
Fatores de risco: hipertensão arterial,
obesidade, alteração da gordura do sangue,
sedentarismo, alcoolismo, tabagismo, etc.
todos esses fatores pode obstruir a artéria que
irriga o coração.
Tipos de angina: estável, instável e infarto.
Angina estável: dor decorrente de uma lesão
da artéria que irriga o coração, e a lesão é
estáveis, a dor dura por meses +3 meses e
acontece quando há esforços, excitação
emocional ou estresse psicológicos, pois o
coração pede mais suprimento, a demanda não
vai suprida, o coração entra em sofrimento,
causando a dor. Quando para a atividade a dor
passa.
Indivíduo faz atividade-não há suprimento para
suprir o esforço da atividade física-angina
estável.
Há um aumento na demanda miocárdica por
oxigênio que ultrapassa a capacidade das
artérias coronárias estenosadas de elevar essa
passagem de oxigênio.
Não há rupturas de placas. Aliviada pelo
repouso, uso de vasodilatadores, como
nitroglicerina ou bloqueadores de canais de
cálcio.
Angina instável: dor se diferencia da dor da
angina estável, dor com um esforço pequeno. É
maior gravidade.
É causada pela ruptura de placas que resulta
em trombose e vasoconstrição e leva redução
graves, mas transitórias de fluxo sanguíneo
coronariano. Metade dos pacientes com angina
estável apresenta evidencias de necrose do
miocárdio. Levando ao infarto.
Primeiro exame: eletrocardiograma.
Tratamento pode ser só medicamentoso mais
pode ser cirurgicamente que é o cateterismo.