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Fisiopatologia
Agressão a parede endotelial
Aumenta os níveis de LDL e VLDL remanescente a QM, radicais
livres formados devido ao tabagismo, hipertensão arterial, diabetes,
etc.
Na aterosclerose as funções homeostáticas normais do endotélio
são alteradas promovendo uma resposta inflamatória.
A disfunção endotelial pode ser iniciada pela ação oxidativa dos
componentes da LDL, infecção crônica, HAS etc.
LDL retido sofre oxidação e ativa o processo inflamatório.
Os macrófagos cheios de LIP são chamados de células espumosas e
são o principal componente das estrias gordurosas, lesos iniciais da
aterosclerose.
A atividade inflamatória intensa favorece a instabilidade da placa
aterosclerótica.
Tipos de placa são instáveis e estáveis.
Formação do Trombo
O LDL penetra na parede do vaso e sofre oxidação
A oxidação atrai as células de defesa e começa o processo
inflamatório.
A placa de gordura mais células do sangue começa a se acumular na
parede da artéria
A placa pode crescer ao ponto de bloquear o fluxo sanguíneo e
causar AVC e infarto.
Homocisteína
Danifica as células que revestem o interior das artérias
Enrijecem as artérias
Oxida LDL
Causas da homocisteína
Causada por defeitos genéticos na codificação de enzimas e
deficiência de vitaminas envolvidas no metabolismo da
homocisteína.
Fatores Protetores são ingestão de folato, vitamina B12 e B6.
Consequências
AVC: Perda rápida da função neurológica decorrente de isquemia ou
hemorragia de vasos sanguíneos cerebrais.
Doença vascular periférica: Diminuição do fluxo sanguíneo
principalmente nos membros inferiores.
Aneurisma: Dilatação da parede da aorta e os sintomas são dor e
pulsação.
IAM (Infarto agudo do miocárdio).
IC (Insuficiência cardíaca).
DAC (Doença arterial coronariana).
Sintomas da aterosclerose
Dor no peito
Dor nas pernas
Falência renal
Elevação da pressão arterial