MECANISMO DA ATEROSCLEROSE

Há três tipos de lesões associadas à aterosclerose: estrias gordurosas, placa de

ateroma fibroso e lesão complicada. Os últimos dois são responsáveis por
manifestações clínicas significativas da doença. As estrias gordurosas são descolorações
amareladas da íntima finas e lisas que aumentam progressivamente, tornando-se mais
espessas e ligeiramente mais altas à medida que crescem em comprimento.
Histologicamente, consistem em macrófagos e células musculares lisas que se
distenderam com lipídios para formar células espumosas. As estrias gordurosas estão
em crianças, muitas vezes, já no primeiro ano de vida. Isso ocorre independentemente
de condição geográfica, sexo ou raça. Elas aumentam em número até aproximadamente
20 anos de idade e então permanecem estáticas ou sofrem regressão. Danos ao endotélio
representam um marcador precoce de que mais tarde podem se tornar placas
ateroscleróticas. Uma vez que o endotélio é danificado, monócitos e lipídios circulantes
começam a aderir à superfície. Esta placa de ateroma fibroso é caracterizada por uma
aparência acinzentada ou perolada, devido à existência de macrófagos que ingerem e
oxidam as lipoproteínas acumuladas, formando uma faixa visível de gordura. Com o
tempo as faixas de gordura crescem e proliferam na musculatura lisa. À medida que as
lesões aumentam de tamanho, passam a invadir o lúmen da artéria. Os macrófagos
liberam substâncias que provocam inflamação e, por fim, podem ocluir o vaso ou
predispor à formação de trombos, causando redução no fluxo sanguíneo. Como o fluxo
sanguíneo está relacionado com a quarta potência do raio do vaso, a redução no fluxo
sanguíneo se torna cada vez maior à medida que a doença progride. As lesões mais
avançadas, ditas complicadas, contêm hemorragia, ulcerações e depósitos de tecido
cicatricial. Trombose é a complicação mais importante da aterosclerose. A
desaceleração e turbulência do fluxo sanguíneo na região e a ulceração da placa causam
a formação do trombo. O trombo pode provocar a obstrução de pequenos vasos do
coração e do encéfalo. Além disso, podem se desenvolver aneurismas nas artérias
enfraquecidas pela formação de uma grande placa.
Macrófagos ativados liberam radicais livres que oxidam as moléculas de LDL. O LDL
oxidado é tóxico para o endotélio, causando a perda de células endoteliais e a exposição
do tecido subendotelial aos componentes sanguíneos. Isto leva a adesão e agregação
plaquetária e deposição de fibrina. As plaquetas e os macrófagos ativados liberam
vários fatores que possivelmente promovem os fatores de crescimento capazes de
modular a proliferação de células musculares lisas e a deposição de MEC nas lesões. Os
macrófagos ativados também fagocitam as moléculas oxidadas de LDL (por captação
mediante o receptor scavenger) para se transformar em células espumosas, que estão em
todas as fases de formação da placa aterosclerótica. Os lipídios liberados das células
espumosas necróticas se acumulam para formar o núcleo lipídico das placas instáveis.
As placas instáveis se caracterizam histologicamente por um grande núcleo central
lipídico, infiltrado inflamatório e uma cápsula fibrosa fina. Estas placas “vulneráveis”
podem se romper (ruptura da placa), muitas vezes, no “ombro” da placa, onde a cápsula
fibrosa é mais fina (devido a células inflamatórias locais e mediadores capazes de
degradar essa cápsula) e as tensões mecânicas são mais fortes.
Manifestações clínicas: A aterosclerose começa como um processo insidioso, e as
manifestações clínicas da doença tipicamente não são evidentes por um período de 20 a
40 anos ou mais. As placas fibrosas comumente começam a aparecer nas artérias na
terceira década de vida. As manifestações clínicas da aterosclerose dependem dos vasos
envolvidos e do grau de obstrução. As placas ateroscleróticas (lesões) produzem seus
efeitos por meio de: Estreitamento do vaso e produção de isquemia Obstrução súbita do
vaso devido à hemorragia ou ruptura da placa Trombose e formação de êmbolos
resultantes dos danos ao endotélio vascular Formação de aneurisma devido ao
enfraquecimento das paredes do vaso. Em vasos de maior calibre, como a aorta, as
complicações importantes são a formação de trombos e o enfraquecimento da parede
vascular. Em artérias de médio porte, como as artérias coronárias e cerebrais, isquemia e
infarto devido à oclusão do vaso são mais comuns. A aterosclerose pode afetar qualquer
órgão ou tecido; mais frequentemente envolvem as artérias que abastecem o coração,
encéfalo, rins, membros inferiores e intestino delgado.
Placas estáveis versus instáveis.
Existem dois tipos de lesões ateroscleróticas: Placa fixa ou estável, que obstrui o fluxo
sanguíneo
 Placa instável ou vulnerável (ou placa de alto risco), que pode romper e causar
adesão de plaquetas e formação de trombos.
 A placa fixa ou estável está implicada comumente nos casos de angina estável,
enquanto a placa instável está associada à angina instável e ao infarto do
miocárdio. Na maioria dos casos, as alterações súbitas das placas seguidas de
trombose causam isquemia miocárdica associada à angina instável, infarto agudo
do miocárdio, acidente vascular encefálico (AVE) e, em muitos casos, morte
cardíaca súbita (MCS). Os determinantes principais da suscetibilidade das placas
à ruptura são o diâmetro do centro rico em lipídios, a estabilidade e a espessura
da cobertura fibrosa, a existência de inflamação e a escassez de células
musculares lisas. As placas com cobertura fibrosa fina sobre um centro lipídico
volumoso acarretam risco elevado de ruptura.
Embora a ruptura da placa possa ocorrer espontaneamente, em geral isso é
desencadeado por fatores hemodinâmicos como características do fluxo sanguíneo e
tensão do vaso sanguíneo. Por exemplo, um pico repentino de atividade simpática com
aumentos da pressão arterial, da frequência cardíaca, da força das contrações cardíacas e
do fluxo sanguíneo coronariano parece aumentar o risco de ruptura das placas. Na
verdade, muitos pacientes com infartos do miocárdio referem um evento desencadeante,
na maioria dos casos estresse emocional ou atividade física. A ruptura da placa também
mostra variações diurnas, porque ocorrem mais comumente nas primeiras horas da
manhã, sugerindo que fatores fisiológicos (p. ex., aumentos repentinos do tônus e da
pressão arteriais) possam predispor à ruptura das placas ateroscleróticas e deposição
subsequente de plaquetas. Alguns estudos sugeriram que o sistema nervoso simpático
seja ativado nas primeiras horas da manhã, resultando em alterações da agregação
plaquetária e da atividade fibrinolítica, que tendem a predispor à trombose.
Trombose e obstrução vascular.
A trombose localizada que ocorre depois da ruptura de uma placa resulta de uma
interação complexa entre seu centro lipídico, as células musculares lisas, os macrófagos
e o colágeno. O centro lipídico é um estímulo para a agregação plaquetária e a formação
de trombos. As células musculares lisas e as células esponjosas do centro lipídico
contribuem para a expressão do fator tissular nas placas instáveis. Quando fica exposto
ao sangue, o fator tissular ativa a via extrínseca da coagulação, resultando na formação
local de trombina e na deposição de fibrina. As plaquetas desempenham um papel
importante na relação entre ruptura das placas e DAC aguda. Como parte da resposta à
ruptura das placas, as plaquetas aderem ao endotélio e liberam substâncias (i. e.,
difosfato de adenosina [ADP], tromboxano A2 e trombina) que promovem mais
agregação das plaquetas e formação de trombos. A membrana da plaqueta, que contém
receptores glicoproteicos que se ligam ao fibrinogênio e aderem as plaquetas umas às
outras, contribui para a formação do trombo. A adesão e a agregação das plaquetas
ocorrem em várias etapas. Primeiramente, a liberação de ADP, tromboxano A2 e
trombina inicia o processo de agregação. Em segundo lugar, os receptores de
glicoproteína IIb/ IIIa da superfície plaquetária são ativados. Por fim, o fibrinogênio
ligase aos receptores de glicoproteínas ativados, formando ligações entre plaquetas
adjacentes. Existem dois tipos de trombos formados como consequência da ruptura das
placas: trombos brancos contendo plaquetas e trombos vermelhos contendo fibrina. Os
trombos da angina instável foram caracterizados por sua coloração brancoacinzentada e
provavelmente são ricos em plaquetas, enquanto os vermelhos, que se desenvolvem
com as obstruções vasculares associadas ao infarto do miocárdio, são ricos em fibrina e
hemácias superpostas ao componente plaquetário e obstruem totalmente o fluxo
sanguíneo.
ANGINA INSTÁVEL
Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST AI/IMSEST é considerada uma
síndrome clínica de isquemia miocárdica, que varia de angina estável até infarto do
miocárdio. Nos casos típicos, a AI e o IMSEST diferem pelo fato de a isquemia ser
suficientemente grave para causar lesão miocárdica suficiente para liberar quantidades
detectáveis de marcadores cardíacos no soro. Os pacientes que não apresentam sinais de
marcadores séricos de lesão miocárdica são classificados como portadores de AI,
enquanto o diagnóstico de IMSEST é estabelecido quando há um marcador sérico de
lesão miocárdica detectável. A fisiopatologia de AI/IMSEST pode ser dividida em cinco
fases:
1. Formação da placa instável que se rompe, ou erosão da placa com trombose não
obstrutiva superposta
2. Obstrução causada por espasmo, constrição, disfunção ou estímulos
adrenérgicos
3. Estreitamento grave do diâmetro interno da artéria coronária
4. Inflamação
5. Qualquer condição fisiológica que cause isquemia associada à redução da
irrigação sanguínea, inclusive febre ou hipotensão.
A inflamação pode desempenhar um papel proeminente na instabilidade da placa, já que
as células inflamatórias liberam citocinas que tornam a cobertura fibrosa mais delgada e
mais vulnerável à ruptura ou à erosão. A dor associada a AI/ IMSEST é grave e
persistente e caracteriza-se por no mínimo um dos três aspectos citados a seguir:
1. Ocorre em repouso (ou com esforço mínimo) e, em geral, persiste por mais de
20 min (se não for suprimida por nitroglicerina)
2. É grave e descrita como dor inquestionável de início recente (i. e., no último
mês)
3. É mais grave, persistente ou frequente que a dor que o paciente sentia antes.
A estratificação do risco dos pacientes que se apresentam com AI/IMSEST é importante
porque o prognóstico pode variar de excelente (com pouca alteração do tratamento
usado antes) até IMSEST ou morte (com necessidade de tratamento intensivo).
AI/IMSEST é classificada por gravidade com base na história clínica, no padrão do
ECG e nos biomarcadores séricos. A classificação dessa síndrome é a seguinte:
1. Classe I (angina grave de início recente)
2. Classe II (angina em repouso no último mês, mas não nas últimas 48 h)
3. Classe III (angina em repouso nas últimas 48 h).
O padrão eletrocardiográfico de AI/IMSEST revela depressão do segmento ST (ou
elevação transitória do segmento ST) e alterações da onda T. Estudos demonstram que o
grau de desvio do segmento ST é um indicador importante da gravidade da isquemia e
do prognóstico.
CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA
A isquemia miocárdica ocorre quando a capacidade de as artérias coronárias fornecerem
sangue não é suficiente para atender às necessidades metabólicas do coração. Na
maioria dos casos, as reduções do fluxo sanguíneo coronariano são causadas por
aterosclerose, mas vasospasmo pode ser um fator desencadeante ou contribuinte.
Existem vários tipos principais de cardiopatia coronariana isquêmica crônica: angina
estável crônica, isquemia miocárdica assintomática, angina vasospástica ou variante, dor
torácica com angiografia coronariana normal e miocardiopatia isquêmica.
ANGINA ESTÁVEL
A angina estável crônica está associada a uma obstrução coronariana fixa, que acarreta
desproporção entre o fluxo sanguíneo coronariano e as necessidades metabólicas do
miocárdio. Angina estável é a primeira manifestação clínica da cardiopatia isquêmica
em cerca de 50% dos pacientes com DAC. Embora a maioria dos pacientes com angina
estável tenha cardiopatia aterosclerótica, uma parcela expressiva dos pacientes com
aterosclerose coronariana avançada não tem angina. Isso provavelmente ocorre em
razão de seu estilo de vida sedentário, do desenvolvimento de circulação colateral
adequada, ou da incapacidade de sentir dor desses indivíduos. Em muitos casos,
ocorrem infartos do miocárdio sem história de angina. Em geral, a angina de peito é
desencadeada por condições que aumentam as demandas cardíacas, inclusive esforço
físico, exposição ao frio e estresse emocional. Nos casos típicos, a dor é descrita como
uma sensação de aperto, esmagamento ou sufocação, é contínua e aumenta em
intensidade apenas no início e no final do episódio. A dor da angina geralmente se
localiza na área precordial ou subesternal do tórax e é semelhante à dor do infarto do
miocárdio, porque pode irradiar para o ombro esquerdo, a mandíbula, o braço ou outras
áreas do tórax. Em alguns pacientes, a dor no braço ou no ombro pode ser confundida
com artrite; em outros, a dor epigástrica é confundida com indigestão. A angina
geralmente é classificada de acordo com sua ocorrência aos esforços ou em repouso, ou
se tem início recente ou gravidade crescente. Tipicamente, a angina estável crônica é
desencadeada por esforços ou estresse emocional e atenuada depois de alguns minutos
em repouso ou com o uso de nitroglicerina. A demora de mais de 5 a 10 min até que
ocorra alívio da dor sugere que os sintomas não sejam devidos à isquemia, ou que sejam
causados por isquemia grave. A angina que ocorre em repouso tem início recente, ou
mostra intensidade ou duração crescente indica risco mais alto de infarto do miocárdio e
deve ser avaliada imediatamente com base nos critérios de SCA.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da angina baseia-se na história detalhada da dor, na existência de outros
fatores de risco, nos exames conservadores e invasivos, assim como nos exames
laboratoriais. As causas não coronarianas de dor torácica, inclusive refluxo esofágico ou
distúrbios musculoesqueléticos, devem ser excluídas. Os exames não invasivos para
angina estável crônica incluem ECG, ecocardiograma, prova de esforço (teste
ergométrico), cintigrafia cardíaca, TC e, possivelmente, RM cardíaca. Como o ECG em
repouso geralmente é normal, a prova de esforço frequentemente é realizada para
avaliar pacientes com angina. A isquemia assintomática em repouso pode ser detectada
por dor torácica típica ou alterações do segmento ST do ECG desencadeadas por
esforço. Embora os testes não invasivos sejam úteis ao diagnóstico da angina estável
crônica, a cateterização cardíaca e a arteriografia coronariana são necessárias para
confirmar o diagnóstico definitivo. Os marcadores bioquímicos séricos de infarto do
miocárdio são normais nos pacientes com angina estável crônica. Também é frequente
apresentar anormalidades metabólicas, inclusive hipercolesterolemia e outras
dislipidemias, intolerância aos carboidratos e resistência à insulina.
Segundo a sociedade brasileira de cardiologia a SCA compreende manifestações
clinicas compatíveis com isquemia miocárdica -que é a lesão no tecido em resposta a
falta de fluxo sanguíneo em segundos- (ponto de partida para a SCA independente de
qual tipo seja) e são divididas em dois grandes grupos dependendo dos achados
eletrocardiográficos:
• Com supradesnivelamento do segmento ST: Tem como exemplo IAM com Supra ST
caracterizado por alto risco de insuficiência cardíaca e alta taxa de mortalidade
• Sem supradesnivelamento do segmento ST: Tem como exemplo a Angina instável
(AI) e IAM sem supra ST Ambos grupos tem alterações eletrocardiográficas
semelhantes, mas anatopatologicamente existe diferença distinta (necrose).
A SEM supra desnivelamento pode seguir em 2 opções de alterações:
• A ST pode se manter isoelétrica, não se modificando
• A ST pode realizar um infredesnivelamento
A isquemia pode ter lesão tanto reversível como irreversível, que é quando dura por um
certo tempo e se evoluciona para necrose.
A isquemia ocorre nos 3 processos patológicos (IAMCSST, IAMSSST e AI) nessa fase
podem ser revertidos, mas necrose só ocorre nos IAMs que só se pode parar sua
evolução, mas nunca reverter.
Uma angina não pode evoluir para infarto, a isquemia já surge predisposta para o infarto
ou angina. Para diferenciar a AI do IAM, os sintomas (dor) da angina instável duram em
média de 5 a 10 min, ela surge independente do estado do paciente (esforço pode
desencadear a angina instável, mas ela também pode ocorrer com o paciente em
repouso) e o tempo máximo que ela vai estar agudo é de 30 min depois desse tempo o
quadro vai regredir, diferente da angina crônica que a dor surge a cada esforço que o
paciente fizer. Passou de 30 minutos a dor aguda, então já é IAM.
O musculo cardíaco demanda de X de fluxo, normalmente as coronárias fazem perfusão
de 2X, ou seja, mais que o necessário, porque o musculo cardíaco mediante a esforço
vai necessitar mais fluxo e as coronárias tem que ter capacidade de perfundir mais que a
demanda anterior (em repouso).
O “protetor” do musculo cardíaco é o musculo esquelético, quando se tem uma grande
força/resistência muscular esquelética, o coração faz pouco esforço (pessoa que faz
exercício físico e tem uma hipertrofia muscular). Se uma pessoa faz um esforço que
supere a força que seu musculo esquelético pode exercer, o musculo cardíaco começa a
ser forçado.
Caso clinico isquemia por esforço físico: Homens a partir dos 45 anos começam a ter
músculos atrofiados pela queda de testosterona, caso esse paciente faça esforço que
supere sua capacidade física e tenha comprometimento (ex.: placa aterosclerótica) de
suas coronárias que não conseguem atingir o 2X de fluxo para suprir a demanda do
musculo cardíaco, causa uma isquemia.
Caso de isquemia sem esforço: Paciente já tinha uma obstrução em suas artérias
coronárias, mas como é hipertenso, rompe o endotélio da placa aterosclerótica,
causando um efeito trombótico/trombo e diminuindo a perfusão, não conseguindo
atingir o mínimo da demanda que o musculo cardíaco necessita, gerando uma isquemia.
(Essa situação pode ser por rompimento da placa de aterosclerose, trombo e vaso
espasmos, mas normalmente nesse último caso o espasmo cessa naturalmente e temos
apenas um quadro de angina).
A placa ateromatosa que gera mais infarto é a placa instável. A prevenção de novas
placas e a estabilidade da placa existente é o que previne o infarto agudo, já que não
podemos retirar as placas.
Evolução fisiopatológica da SCA
Começando com inflamação endotelial da placa de ateroma, desestabilizando a placa
e a rompendo. O rompimento causa obstrução do vaso, começando o processo de
isquemia e o primeiro sintoma será dor. Passados os 30 minutos já sai do estudo da
angina e entra para o estudo do IAM. A necrose começa em um tempo promédio de 15 a
20 minutos, sendo pequenas estrias de necrose dentro da angina, passado uma hora já se
estabeleceu a necrose. Em algumas literaturas afirma que a disfunção miocárdica
começa após a morte do tecido, mas após o primeiro minuto da lesão (isquemia) já
existe uma falha de bomba cardíaca.
Começa com estenose, ateroma ou trombose do local lesionado, ou seja, qualquer coisa
que gere uma redução da perfusão sanguínea e diminua a oxigenação do tecido e glicose
para gerar energia (a diminuição de glicose não é tão grave, pois as células podem tentar
outras vias de energia a um prazo, a maior afetação é a diminuição do O2).
Automaticamente, dentro das células do miocárdio (miocardiocito) começam a tentar
gerar energia a partir de mecanismos anaeróbios gerando acumulação de ácido lático
(reduzindo o pH da célula/acidez celular) e parando os canais iônicos, alterando os
potenciais de ação. Essa alteração dos potencias que levam a alteração de bomba
cardíaca. À medida que aumenta o nível de ácido lático, também começa a formação de
espécies reativas de oxigênio/processo de oxidação (ROS) que são elementos de
deterioração celular e leva propriamente a lesão celular.
Alteração de onda T e do segmento ST são transtornos de repolarização. Essas
alterações vão está presente na artéria que foi obstruída. Onda Q anômala é exclusivo do
IAMCSST ou necrose de grande tamanho. O surgimento da onda Q significa que o
infarto já se estabelecer, descartando totalmente a possibilidade de Angina.
Se o eixo elétrico e o vetor de despolarização estiverem na mesma posição, a onda é
positiva. (Subepicárdica: lesão no epicárdico): indicação de IAMCSST Se o eixo e o
vetor estiverem em direções contrárias, a onda é negativa. (Subendocárdica: lesão no
endocárdio): indicação angina instável ou IAM sem supra ST Sempre o vetor elétrico
vai em direção a lesão.
TRATAMENTO FARMACOLOGICO DA ISQUEMIA
O Oxigênio ajuda a oxigenar a hemoglobina
Opiaceos para diminuir a dor e demanda funcional cardíaca/ “Acalma o coração”
fazendo com o que o pouco de fluxo que está chegando ao musculo seja o suficiente
para mantê-lo, porem diminuem também a capacidade respiratória do paciente
Nitratos geram vasodilatação
Anti-hipertensivos controlam a isquemia e previne que não prejudique outros vasos
Beta bloqueadores diminuem a atividade adrenérgica (diminuindo força e frequência
cardíaca)
Antiplaquetários para inibir a aderência de plaquetas nas paredes dos vasos
Anticoagulantes diminuem a cascata de coagulação (inibe o efeito trombótico)
Hipolipemiante faz a prevenção a longo prazo e estabilizar a placa de ateroma existente
QUAL O OBJETIVO DO PRONTUÁRIO MÉDICO DO PACIENTE?
O principal objetivo do prontuário é servir como base para a comunicação entre
profissionais de saúde, integrando e garantindo a continuidade do tratamento. As
informações também dão maior segurança ao paciente, que tem o direito de ser
esclarecido sobre o documento. É importante lembrar que, apesar do nome, documentos
que constam no prontuário médico podem ser produzidos por outros profissionais da
saúde, como enfermeiros e dentistas.
Qual a importância de um bom prontuário do paciente?
O prontuário é um suporte essencial para a prestação de cuidados de saúde, sendo
protegido pelo sigilo médico.Quando preenchido de maneira completa e correta, esse
documento simplifica a identificação de doenças, riscos no tratamento e a escolha
da abordagem mais adequada a cada paciente. Isso porque o documento serve como
um histórico de saúde, mostrando lesões, cirurgias, internações e outros dados
relevantes sobre o indivíduo.
Em caso de suspeita de erro médico, autoridades como a polícia, Justiça e o Conselho
Federal de Medicina utilizam o prontuário para verificar se houve, de fato, imprudência,
imperícia ou negligência.
Anamnese
Anamnese pode ser definida como uma entrevista com o paciente, na qual o médico ou
profissional de saúde se informa sobre queixas, sintomas e fatores que podem
influenciar no desenvolvimento de doenças. Essa entrevista é a primeira etapa da
avaliação clínica – que inclui exame físico, hipótese diagnóstica e plano terapêutico -, e
tem por objetivo auxiliar no diagnóstico e conduta adotada posteriormente.
A suspeita clínica para o sintoma falta de ar, por exemplo, pode ser diferente para um
fumante ou uma pessoa que não tem esse vício, já que o cigarro tem substâncias tóxicas
que irritam as vias aéreas e está fortemente atrelado a patologias como o câncer de
pulmão. Durante a entrevista com o paciente, o médico também se informa sobre
doenças crônicas e outros eventos de saúde.
Plano terapêutico
É o trecho do prontuário médico no qual aparecem as hipóteses diagnósticas formuladas
após anamnese e exame clínico, bem como o tratamento adotado. Todas essas
recomendações e prescrições de medicamentos deverão constar no plano terapêutico.
Laudos de exames
Dependendo da hipótese e do paciente, o médico pode solicitar exames para confirmar a
suspeita clínica. Os resultados do exame são registrados no laudo médico, produzido e
assinado por um especialista na área do teste. Pedidos e laudos de cada exame realizado
devem ser arquivados no prontuário médico.
Prescrição médica
Também conhecida como receita, é uma ficha impressa ou digital que serve para
oficializar as recomendações médicas. A prescrição faz parte dos registros do
tratamento adotado e, portanto, do prontuário.
Evolução médica e da enfermagem
Nesta parte, profissionais de saúde que prestaram atendimento ao paciente descrevem
procedimentos, determinando sua data e hora. Independentemente da formação, cada
profissional deve se identificar, anotando nome e registro no devido conselho de classe.
Se o prontuário estiver em papel, é obrigatório que a evolução do paciente seja relatada
em letra legível, seguida pela assinatura do médico ou enfermeiro responsável.