SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS não-Q.
Quando a isquemia é severa e persistente, a onda de necrose se estende
CONCEITO
A doença arterial coronariana é caracterizada pela presença de placas
ateroscleróticas ou ateromas nos vasos da circulação arterial do coração. A
aterosclerose coronária pode ser assintomática quando o grau de obstrução
causado pelo ateroma é insuficiente para prejudicar o fluxo de sangue ao
miocárdio. No entanto, a placa pode ter carácter obstrutivo, desencadeando o
aparecimento de sintomas.
Há duas formas principais de manifestação da DAC. Pode se apresentar de forma
estável, que é o desencadeamento de sintomas anginosos a esforços regulares. E
a forma instável, que está relacionada a manifestações que surgem a mínimos
esforços ou em repouso.
As formas estáveis ou crônicas apresentam um caráter benigno, enquanto as
formas instáveis ou agudas tem caráter maligno, e são conhecidas como
síndromes coronarianas agudas (SCA).
A SCA são o resultado de um processo agudo de instabilização da placa
aterosclerótica com a formação de um trombo intracoronário que promove
agravamento súbito da obstrução vascular. Dependendo do grau de obstrução
coronária e da severidade da isquemia miocárdica resultante, podem surgir
diferentes síndromes clínicas. A presença de um trombo parcialmente oclusivo
com fluxo sanguíneo residual ou de uma oclusão transitória da luz vascular está
associada a formas mais brandas da doença aguda, como a angina instável (AI) e o
infarto sem supradesnível do segmento STA. Em condições extremas de oclusão
total da luz arterial e privação completa do fluxo miocárdico, se desenvolve um
infarto com supradesnível do segmento ST.
Além disso, a SCA pode ser classificada de acordo com as regiões do tecido
miocárdico atingidas pela isquemia ou pelas modificações tardias no ECG. Assim,
os IMSST costumam provocar necrose do tecido miocárdio restrita à região
subendocárdica, sendo chamados de infartos subendocárdicos, e como eles não
produzem cicatrizes no ECG, também são chamados de infartos sem onda Q ou
por toda a espessura do miocárdio e o infarto é dito transmural. Nesse caso,
desenvolve-se uma onda Q no ECG, caracterizando um IM com onda Q.
Basicamente, a Síndrome Coronariana Aguda ocorre devido à obstrução
coronariana e à interação entre fenômenos de trombose e vasoespasmo,
resultando em vários sinais e sintomas clínicos, que são semelhantes à isquemia
do miocárdio, englobando angina instável e IAM, com ou sem supra
desnivelamento do segmento ST.
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EPIDEMIOLOGIA
A síndrome coronariana aguda é a principal causa de morte entre homens e
mulheres no Brasil e no mundo. Ocupando a segunda posição na mortalidade
global e no Brasil e são a principal causa de óbito entre as doenças do coração.
Em 2011, foi responsável por mais de 104 mil óbitos no Brasil em decorrência de
comorbidades relacionadas ao aparelho circulatório, o que equivale a 31,2% do
total das mortes naquele ano.
Estima-se que cerca de 1,7 milhões de portadores de SCA sejam hospitalizados
anualmente. Em 2012, um total de 12,5% das hospitalizações e 27,4% das
internações de indivíduos ≥ 60 anos foram causadas por doenças
cardiovasculares.
As doenças cardiovasculares, segundo estimativas da Organização Mundial de
saúde serão responsáveis por 23,6 milhões de óbitos em 2030. No Brasil, eles se
constituem a principal causa de morte, sendo o infarto agudo do miocárdio
responsável por 36,&% da mortalidade no período de 2002 a 2008, sobretudo nas
pessoas acima de 65 anos.
Entre 12-14% dos homens com idade entre 65-84 anos são portadores de angina
estável. Em relação às mulheres de mesma faixa etária o percentual é menor,
entre 10-12%.
O IAM constitui a apresentação clínica de cerca de 50% das síndromes isquêmicas
miocárdicas instáveis. Nestas de 25 a 40% dos pacientes apresentam-se com
supradesnível do segmento ST,
Atualmente, IAM é responsável por 8,8% dos óbitos no Brasil, sendo a
mortalidade mais alta no SUS do que no privado, decorrente da dificuldade de
acesso ao serviço de terapia intensiva precocemente.
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FATORES DE RISCO
® Idade avançada;
A prevalência da SCA aumenta com a idade. Principalmente, acima dos 70 anos.
Os grupos de pacientes entre 50 e 69 estão mais associados ao tabagismo e a
diabetes. O envelhecimento produz alterações nas paredes dos vasos sanguíneos,
afetando o transporte de oxigênio e nutrientes para os tecidos. Essas alterações
fazem com que tais vasos enrijeçam, resultando em resistência periférica
aumentada, além do fluxo sanguíneo comprometido e sobrecarga ventricular
esquerda.
® Tabagismo;
O tabagismo é o mais importante fator de risco para a síndrome coronariana,
bem como para o aparecimento de suas manifestações uma vez que interfere nos
mecanismos regulatórios do vaso, inibe a produção de óxido nítrico, promovendo
maior vasoconstrição.
® Diabetes Mellitus;
O diabetes pode contribuir para o desenvolvimento da síndrome coronariana por
várias razões, principalmente se estiver associada com o tabagismo, HAS e
dislipidemia, pois todos esses fatores podem favorecer mecanismos de
inflamação vascular, disfunção da célula endotelial e das células musculares lisas,
aumentando a agregação plaquetária e do fibrinogênio, favorecendo o processo
aterosclerótico.
A hiperglicemia aumenta os produtos de glicação avançada, elevando o nível da
apolipoprotéina B no fluxo sanguíneo. Esta apoproteína se liga à lipoproteína
VLDL, gerando a lipoproteína LDL. A LDL se adere ao endotélio arterial devido à
menor densidade, podendo evoluir para aterosclerose. Associada a deposição de
LDL no endotélio, ocorre a agregação plaquetária, célula de defesa, tecido fibroso,
produto da inflamação da parede do vaso. Assim, citocinas inflamatórias são
liberadas pelo tecido adiposo, aumentando a formação de placas de ateroma, um
fator de predisposição à trombose. Com o aumento da lipólise, há a diminuição
da enzima lipaselipossensível, responsável pela regulação de lipoproteínas,
contribuindo para a dislipidemia.
® Dislipidemia;
O nível de colesterol total elevado aumenta o risco de claudicação intermitente
em até 2 x. Os níveis elevados de colesterol, lipoproteínas de baixa densidade e
triglicerídeos são fatores de riscos independentes para a doença, sendo que as
proteínas de alta densidade são fatores de proteção.
® Hipertensão arterial Sistêmica;
A HAS é o principal fatores de risco para o desenvolvimento de DAC. Isso ocorre
devido à sobrecarga no miocárdio, além de promover lesões devido ao
turbilhonamento de sangue nas artérias. Favorecem também a formação de
ateromas.
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ETIOLOGIA
As SCA na maioria dos casos é provocado a partir da instabilização de uma placa
aterosclerótica com formação de trombose oclusiva.
Porém, existe outras etiologias não-aterosclerótica, que é provocado por
processos patológicos que promovem desequilíbrio entre a oferta de O2 ao
miocárdio e o consumo. Entre essas etiologias, pode-se citar o vasoespamos
coronário, que na sua causa primária, é geralmente formando em áreas
aterosclerótica no início, e resulta de uma alteração da função vasodilatadora do
endotélio com aumento do tônus vascular. Ele costuma acometer mais jovens
mulheres e provoca quadros de angina instável O espasmo coronário também
pode ser secundário ao uso de agentes simpaticomiméticos, como a cocaína.
Nesse caso, o espasmo é mais prolongado e promove maior consumo de O2,
desencadeando quadros mais graves, como IM ou morte súbita.
Outra etiologia não-aterosclerótica, que costuma afetar mais portadores de ® Hemorragia intraplaca;
próteses mecânicas ou endocardite bacteriana, é a embolização coronária.
Rotura da placa:

É a forma mais grave de instabilização do ateroma. E ocorre devido a liberação de

substâncias altamente trombogênicas na circulação sanguínea que estão
presentes no interior da placa rota. Entre essas substâncias, a mais importante é
o fator tecidual, que promove uma rápida ativação da coagulação extrínseca do
sangue e das plaquetas circulantes, formando um coágulo.

Erosão superficial da placa:

Está relacionada às formas mais brandas da SCA, como a AI e o IMSST. Se

caracteriza pela remoção de placas do endotélio vascular com exposição do
colágeno tipo IV na membrana basal. A exposição do colágeno nas áreas de
descamação do endotélio inicia um processo trombótico por estimulação das
plaquetas circulantes, porém a ativação dos elementos trombóticos são mais
tênue, produzindo um coágulo homeostático, mais fácil de ser rompido. Apesar
de ter um caráter benigno, a erosão da placa responde por cerca de 20% dos
óbitos fatais por IM.

Hemorragia da placa:

É a forma mais rara de instabilização do ateroma, promove sua rotura ao

promover rápida expansão da lesão.

Ateroma instável

Sabe-se que a SCA é provocado pela instabilização da placa aterosclerótica.

Porém existem várias formas que essa placa pode ser instabilizada, as alterações
anatomopatológicas mais comuns são:

® Rotura da placa;
® Erosão superficial;

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FISIOPATOLOGIA
Mecanismos moleculares de instabilização da placa aterosclerótica
A placa aterosclerótica estável possui um núcleo lipídico contendo macrófagos
ricos em gordura citoplasmática. Esse núcleo lipídico permanece isolado do
compartimento sanguíneo por uma capa fibrosa de colágeno estruturada.
Estímulos externos, como processos infecciosos agudos ou fatores que estimulam
uma resposta oxidativa sistêmica, desenvolve-se um processo inflamatório que
envolve a circulação e o próprio ateroma.
No interior do ateroma essa inflamação se caracteriza pela ativação de células da
resposta imune celular, principalmente linfócitos T, concentrados nas bordas das
placas. Assim, linfócitos T ativados sintetizam quantidades aumentadas de
Interferon-y, citocina capaz de bloquear a síntese de colágeno pelas células
musculares lisas que migram para a região subendotelial a partir da camada
média vascular.
Ao interferir com a formação do colágeno que compõe o arcabouço da placa
aterosclerótica, as células T promovem o afinamento da capa fibrosa do ateroma,
reduzindo sua resistência e predispondo-o à rotura.
Simultaneamente à ação do Interferon, as metaloproteínases, colagenase
presentes no interstício da placa aterosclerótica, passam a ser produzidas e
liberadas em concentrações elevadas a partir de macrófagos teciduais,
acelerando o processo de decomposição do colágeno fibrilar que compõe o
ateroma.
Dessa forma, surge a placa suscetível que pode se romper ou erodir em condições
de sobrecarga hemodinâmica, principalmente em suas margens, onde a capa
fibrosa é mais fina e a tensão circunferencial mecânica mais intensa. Por esse
motivo, a SCA pode ser desencadeada por atividade física intensa ou estresse
emocional. A hiperatividade simpática nessas circunstâncias provoca elevação da
PA, FC e força contrátil do coração, impondo intensa sobrecarga mecânica sobre a
placa aterosclerótica.
Além da inflamação da placa aterosclerótica, pode haver uma resposta
inflamatória sistêmica aguda com elevação de diversos marcadores, como
proteína C reativa, interleucina-6 e fator de necrose tumoral beta. Os níveis
desses marcadores tem correlação com o prognóstico da SCA e ajudam a
estratificar o seu risco. Aparentemente, essa inflamação sistêmica é resultante do
processo inflamatório que se desenvolve no interior da placa aterosclerótica.
Aterotrombose
A rotura ou erosão da placa aterosclerótica permite contato direto de substâncias
trombogênicas em seu interior com plaquetas circulantes e proteínas da
coagulação, desencadeando o processo de trombose sanguínea, que é
estabelecida através da adesão, ativação e agregação plaquetária (hemostasia
primária), e, pela cascata de coagulação (hemostasia secundária).
® Hemostasia primária:
Adesão:
Inicialmente, a lesão vascular da placa instável com exposição da matriz
subendotelial promove a adesão de plaquetas circulantes ao colágeno, que pode
ocorrer por via direta, através das glicoproteínas de superfície, ou indireta,
através do fator de Von Willebrand, que atua como uma ponte para a adesão
plaquetária.

Ativação:

A adesão ao colágeno subendotelial promove a ativação das plaquetas,

caracterizada pelo aumento da superfície de contato, liberação de grânulos
citoplasmáticos, e a expressão dos receptores específicos de superfície, a
glicoproteína IIb/IIIa, que juntamente com moléculas de fibrinogênio, permite a
agregação intercelular.

Agregação:

Partes dos mediadores secretados, como a ADP e o fibrinogênio, induzem

agregação plaquetária e estabilização do trombo, enquanto outros estimulam o
sistema de coagulação (fator V, XI e XIII) ou promovem vasoconstrição arterial.

A fase plaquetária da trombose é responsável pela formação de um coágulo

hemostático que visa interromper o sangramento. Esse processo chama-se
hemostasia primária e é a forma mais comumente encontrada na AI e IMSST
(formas mais brandas).
® Hemostasia secundária:

Simultaneamente à formação do trombo brando ou plaquetário, ocorre a

ativação da cascata de coagulação, cujo objetivo é a formação de altas
concentrações de trombina.

A exposição do fator tecidual à circulação sanguínea inicia o processo de

coagulação ao combinar com o fator VII.

 Associação do fator tecidual e fator VII → catalisa a conversão do fator X

para Xa.
 Fatores Xa, Va II (protrombina) → forma o complexo protrombinase,
responsável pela formação catalítica de trombina.
 A trombina → síntese de uma rede de fibrina → estabilidade ao trombo.

A hemostasia secundária, determina a captura de hemácias circulantes com

formação de um trombo vermelho. Esse é o principal achado do IMST.

® Produção insuficiente de substâncias antitrombóticas.
O endotélio vascular é responsável por produzir uma série de substâncias
antitrombóticas (como substâncias anticoagulantes, antiplaquetárias,
fibrinolíticas e vasodilatadoras), que são importantes para interromper a
progressão de trombos formados no vaso, e assim, permitir a manutenção do
fluxo sanguíneo.
Em condições de disfunção endotelial provocadas por exemplo, DM, dislipidemia,
hipertensão ou tabagismo, o endotélio é incapaz de produzir essas substâncias
em quantidades adequadas, predispondo as formas mais graves de SCA.
Agentes anticoagulantes:
 Antitrombina III;
 Trombomodulina;
 Proteínas C e S;
 Inibidor da via do fator tecidual;
Fibrinolíticos:
 Ativador do plasminogênio tecidual, gerando plasmina que promove
clivagem das cadeias de fibrina formadoras de trombo.
Vasodilatadores e antiplaquetários:
 Prostaciclina (PGI2);
 Óxido nítrico (NO);
Trombose coronária e síndromes clínicas
A forma clínica de SCA que irá se desenvolver a partir da trombose intracoronária
depende do grau de obstrução vascular e do fluxo sanguíneo residual miocárdico.
Incialmente, a placa aterosclerótica sofre uma erosão superficial de pequena
extensão, a trombose costuma ser discreta e autolimitada, não produzindo
sintomas. Então existe dois caminhos, o coágulo sanguíneo pode ser dissolvido
pelo sistema fibrinolítico endógeno ou ser incorporado pelo ateroma,
progredindo-o.
® Trombo oclusivo:
Está normalmente associada à rotura da placa com exposição do núcleo lipídico
ou erosões mais amplas do ateroma, a obstrução pode ser crítica ou completa,
ocorrendo o aparecimento dos sintomas.
Oclusão completa:
 Temporária:
Promove necrose miocárdica restrita às áreas subendocárdicas do músculo
cardíaco. Miocárdio subendocárdico é mais suscetível à isquemia por estar
submetido à sobrecarga hemodinâmica mais intensa gerada no interior da
câmara cardíaca, durante a sístole. A pressão sobre a parede subendocárdica
aumenta o seu consumo de O2. Além disso, o subendocárdio é a última porção do
miocárdio a receber suprimento sanguíneo pelas artérias perfurantes que
atravessam a espessura do músculo cardíaco. Nesses casos, desenvolve-se IM
subendocárdio, que não produz supradesnível do segmento ST na fase aguda,
IMSST, também pode ser chamado de IM- não Q, por não apresentar cicatriz no
ECG.

 Persistente:

Determina a propagação de onda isquêmica a partir do endocárdio. Nesse caso, a

necrose atinge toda a espessura do miocárdio e surge IM transmural associado a
supradesnível do segmento ST, apresentando cicatriz no ECG, sendo também
chamado de IM- Q.

 Oclusão total com circulação colateral:

Tanto AI quanto IM subendocárdico podem se desenvolver, conforme a

ocorrência de necrose celular.

® Trombo suboclusivo:

Na oclusão subtotal, o fluxo coronário residual impede que as células miocárdicas

sejam totalmente privadas de sangue, a manutenção de um suprimento mínimo
de O2 preserva a viabilidade do miócito isquêmico sem que haja necrose celular.
Desenvolvendo um quadro de AI.

Alterações celulares e histológicas do miocárdio isquêmico

Interrupção do fluxo sanguíneo para o miocárdio → níveis intracelulares de O2

caem → metabolismo aeróbico de ácidos graxos e glicose é interrompido →
glicólise anaeróbica → produção de lactato → redução drástica do pH tecidual.

Glicólise anaeróbica → estoques intracelulares de fosfatos de alta energia

insuficientes → desequilíbrio na bomba sódio-potássio → retenção intracelular de
Na+→ edema muscular cardíaca → acúmulo extracelular de K+ → potencial
elétrico transmembranas alterado → eventos arritmogênicos.

Deficiência energética → metabolismo intracelular do Ca+ alterado (liberado para

promover contração cardíaca) → Ca2+ citosólico deixa de ser ativamente
receptado pelo retículo sarcoplasmático → acúmulo de Ca2+ no citoplasma do
cardiomiócito → ativação de lipases e proteases endógenas → destruição celular
→ enzimas no espaço intersticial → propagação do dano para tecido adjacente →
circulação → diagnóstico de morte celular e IM.
O tempo aproximado desde a instalação da isquemia miocárdica até a lesão
celular irreversível é de 20 a 30 minutos.
Aumento da permeabilidade vascular no tecido miocárdico lesado → líquido
plasmático extravasa dos capilares para o compartimento intersticial devido a
elevada pressão oncótica produzida pela liberação de proteínas intracelulares →
importante edema miocárdico (visível em 4 a 12 horas de isquemia sustentada)
Edema → resposta inflamatória aguda com infiltração de neutrófilos e liberação
de enzimas proteolíticas → amplificação da lesão tecidual → necrose de
coagulação.
Células miocárdicas necróticas → substituídas por fibrose (infiltração do tecido
miocárdio inflamado por macrófagos → reabsorção do tecido necrótico →
redução da espessura miocárdica e sobre carga hemodinâmica → região infartada
frágil e suscetível à rotura → fibrose, confere resistência à parede do ventrículo,
porém, esse processo é lento e se completa com cerca de 7 semanas).
VE em cicatrização + sobrecarga hemodinâmica → expansão da área infartada e
dilatação das áreas não diretamente acometidas pelo infarto → remodelamento
ventricular (se inicia no pós-infarto e persiste por meses).
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QUADRO CLÍNICO
As manifestações clínicas na SCA são resultado da isquemia do miocárdio e
hiperatividade adrenérgica secundária ao intenso desconforto torácico. Por isso,
as SCA tendem a apresentar os mesmos tipos de sintomas. Porém, a gravidade do
quadro clinico, costuma progredir ao longo do espectro das SCA à medida que a
isquemia é mais intensa e prolongada. Assim, o quadro clínico na AI tende a ser
mais brando, enquanto o IMST normalmente mais exacerbados.
Sintomas clássicos
Dor precordial típica
A dor é de caráter opressivo ou em peso localizada no centro do tórax e de limites
imprecisos. A dor irradia-se mais comumente para o ombro e o braço esquerdo
(face ulnar) ou a mandíbula e o pescoço.
Sua instalação é insidiosa, atingindo um pico de intensidade depois de alguns
minutos de seu início. A intensidade da dor não costuma se alterar com a
mudança de posição ou inspiração.
Outros sintomas
Os sintomas anginosos são normalmente acompanhados de diaforese, náuseas e
vômitos, mais comuns no IMST. Outros sintomas são dispneia, palpitações, tosse,
e síncope.
Sintomas atípicos
Boa parte dos portadores de SCA podem ter manifestações atípicas, chamadas de
equivalentes isquêmicos que podem dificultar seu diagnóstico ou podem mesmo
não apresentar qualquer sintoma. Cerca de 30% dos infartos são
oligoassintomáticos ou assintomáticos, segundo o estudo de Framingham. Esses
sintomas atípicos é caracterizado como cansaço ou fraqueza, quadros
supostamente epigástricos, dor em dermátomos de irradiação sem sintomas
torácicos (desconforto precordial) ou mesmo manifestações adrenérgicas isoladas
(sudorese, mal-estar súbito) e devem alertar o médico sobre a possibilidade de
um evento coronário, principalmente em pacientes com história prévia de
coronariopatia ou fatores de riso para doença arterial coronária (pacientes
mulheres, negros, idosos e diabéticos). Esses quadros são comuns em pacientes
diabéticos com neuropatia e idosos. Nos idosos, a dispneia é o sintoma mais
frequente de isquemia miocárdica. Ainda assim, vale ressaltar que o evento
isquêmico nessas populações apresenta, com mais frequência, dor torácica típica,
e não apenas os equivalentes isquêmicos isoladamente.
Angina instável
O diagnóstico de AI é muito importante na DAC, pois, apesar de ter caráter
benigno, pode evoluir para IM e morte. Dessa forma, a avaliação dos sintomas é
imprescindível para a detecção da AI e seguimento terapêutico adequado.
Como o grau de isquemia miocárdica na AI tende a ser mais leve, os sintomas são,
muitas vezes, atípicos e fugazes. As manifestações clínicas da angina instável é
resultado de instabilização da placa aterosclerótica com trombose limitada e
oclusão vascular incompleta. A instabilização aguda da placa na AI pode se
manifestar de três formas principais:
 ® Angina de início recente – aparecimento de sintomas anginosos em
pacientes previamente assintomáticos. É considerada instável dentro do
1º mês de aparecimento até que a placa volte a se estabilizar.
® Angina progressiva – manifesta pela exacerbação de sintomas anginosos
prévios, com aumento da intensidade e duração da dor ou surgimento a
esforços menores.
® Angia em repouso ou mínimos esforços – forma mais grave da doença.
Nesse caso, a dor intensa é intremeada por períodos assintomáticos.
Na AI, a dor torácica não tem evento desencadeante evidente como esforço físico
ou estresse emocional e pode surgir ao repouso. A AI costuma provocar dor
menos intensa, com duração de até 20 minutos e sem manifestações simpáticas
exuberante, como palidez, sudorese ou náuseas.
Angina de Prinzmetal
A angina variante ou de Prinzmetal caracteriza-se por dor precordial isquêmica
desencadeada por espasmos coronário associado a supradesnível temporário do
segmento ST.
Não há um fator precipitante evidente que leve a um aumento do consumo de O2
como na angina estável. Os episódios ocorrem normalmente ao repouso durante
o período noturno ou manhã. Portadores dessa condição mantêm-se
assintomáticos no restante do dia, mesmo a grandes esforços, a não ser que haja
coronariopatia obstrutiva associada. Vasoespamos coronário aparece nas áreas
adjacentes a placas ateroscleróticas, embora também possa ocorrer em trechos
normais das artérias coronárias.
Os portados são jovens, mulheres, sem fatores de risco para coronariopatia, a não
ser o tabagismo. Esses doentes podem cursar com arritmias malignas e IM,
levando à morte súbita, apesar disso, o prognóstico é favorável com índices de
sobrevida bem elevados. O tratamento baseia-se na utilização de nitratos e
bloqueadores de canal de cálcio tanto na fase aguda quanto crônica.
Infarto do miocárdio
É a forma mais grave de SCA. A oclusão coronária é completa, ainda que de forma
temporária no IMSST. O acúmulo de muitas quantidades de produtos de
decomposição do metabolismo energético, como adenosina e o lactato, se traduz
por profundo desconforto torácico com ampla irradiação e resposta simpática
exacerbada.
A forte dor tende a se estender por mais de 30 minutos, e costuma aparecer
sudorese, náuseas e extremidades frias e úmidas. A manifestação é máxima no
IMST e classicamente acompanhada por uma sensação de morte iminente.
Repouso e uso de nitrato costumam aliviar o quadro clínico no IMSST, mas pouco
afetam os sintomas no IMST.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS
Os principais diagnósticos diferenciais da precordialgia são:
® Dor esofágica;
O espasmo esofagiano difuso pode causar um desconforto retroesternal em
aperto essencialmente indistinguível da angina. Esta sensação desagradável,
inclusive, pode melhorar com repouso e /ou nitrato. A grande diferença é que a
dor do EED pode não ter relação direta com esforço, e sim com a alimentação. A
DRGE, por sua vez, costuma causar precordialgia “em queimação”. A dor não
possui relação direta com esforço, e sim com as refeições e o decúbito.
® Dor musculoesquelética;
A distensão da musculatura peitoral e intercostal é comum, e pode ser
confundida com angina. Todavia, neste caso a dor é agravada pela digitopressão
local, bem como pela realização de certos movimentos específicos (e não
exatamente com qualquer esforço físico). A inflamação das cartilagens
costoesternais (síndrome de Tietze) é outra etiologia importante e, neste caso, às
vezes verificasse a presença de sinais flogisticos no precórdio.
® Dor pericárdica;
A dor no pericárdio tende a ser contínua (e não transitória), possuindo caráter
pleurítico (piora à inspiração profunda), agravando-se com decúbito dorsal e
melhorando com a posição genupeitoral. A irradiação da dor torácica para a crista
do musculo trapézio é achado específico da dor pericárdica.
® TEP;
A distensão aguda do tronco da artéria pulmonar, que ocorre no TEP, pode causar
dor torácico do tipo “anginosa”. A pista clinica é a presença é a presença de
dispneia com pulmões “limpos” nem portador de fatores de risco para TEP (ex.
pós-operatório, CA, imobilização prolongada, etc.).
® Distúrbios psiquiátricos;
No distúrbio conversivo pode haver a somatização de queixas cardíacas cujas
características dependerão do grau de conhecimento do paciente sobre o tema. O
contexto clínico geral costuma sugerir esse diagnóstico, particularmente quando
o paciente tem baixa probabilidade pré-teste de coronariopatia. Vale lembras,
contudo, que a dor “psicogênica” deve ser um diagnóstico de exclusão.
® Dissecção aguda de aorta;
Geralmente a dissecção aguda de aorta se manifesta por dor torácica de início
súbito retroesternal, de grande intensidade, associada a náuseas e sudorese.
Porém, a dor pode ser idêntica à do IAM, embora neste caso a intensidade é
progressiva. Após alguns minutos ou horas a dor vai diminuindo, permanecendo
uma dor na região dorsal do tórax (interescapular), devido à extensão da
dissecção pela aorta descendente, podendo continuar até a aorta abdominal, em
que a dor migra para região lombar. Este caráter migratório e o pico de
intensidade da dor logo de início caracteriza a dissecção aórtica, bem como a
descrição de dor “rasgante ou cortante.”
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DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das SCA se baseia numa série de achados que, no fim, levarão a
uma conduta definitiva. Porém, nem sempre esse processo é simples, pois muitos
pacientes podem ter sintomas atípicos ou não ter qualquer alteração nos exames
complementares. Dessa forma, o conhecimento do profissional que está fazendo
o primeiro atendimento é fundamental, principalmente nos casos de SCA
suspeito.
Para o diagnóstico, o meios mais importantes é através da história clínica e exame
físico bem detalhados, assim como o auxílio do eletrocardiograma e dos
marcadores de necrose miocárdica, especialmente a troponina de alta
sensibilidade. Esses meios oferece condições para diagnosticar e tratar a maioria
dos pacientes, e também estratificar o risco dos mesmos. Outros exames mais
complexos, como ecocardiograma, cintilografia magnética e RNM, tem grande
importância, porém para o atendimento inicial, dificilmente serão necessários.
História e exame físico
Como dito anteriormente, a dor torácica típica em opressão, que irradia para o
braço esquerdo, direito ou para mandíbula é o sintoma mais comum do SCA.
® Duração superior a 20 min e sem momentos de melhora: maior gravidade
(interrupção completa do fluxo sanguíneo).
® Dor intermitente que cessa espontaneamente, que se iniciou nos últimos
dias ou horas: doença coronária com episódios de isquemia aguda.
Lembrando que, idosos, mulheres e diabéticos apresentam sintomas atípicos.
SCA sem supra de ST
A dor anginosa terá uma das características abaixo:
1. Dor prolongada em repouso;
2. Angina de início recente (“de novo”) classificada como II ou III pela
classificação da Canadian Cardiovascular Society (CCS)
3. Recente desestabilização da angina estável prévia, com pelo menos
classificação II da CCS (“angina em progressão”);
4. Angina pós-IAM.
Na SCA, normalmente a dor está presente no repouso, todavia, a atividade física,
ainda que de pequena intensidade, leva ao aumento de sua intensidade.
Pode ser que o paciente com IMSST não tenha qualquer alteração no ECG ou
laboratorial. A avaliação adequada da probabilidade de doença aterosclerótica é
fundamental. Analisar:
® Presença de um ou mais fatores de risco de DAC (idade avançada, sexo
masculino, história familiar de doença coronária, DM, hiperlipidemia,
HAS, tabagismo, IRC, infarto prévio ou doença aterosclerótica carotídea
ou periférica).
 ® Exame físico: não tem achados na SCA, é mais relevante no diagnóstico
das complicações relacionadas ao quadro isquêmico agudo. Além disso,
pode contribuir para o diagnóstico diferencial.
SCA com supra de ST
O diagnóstico e tratamento da SCA com supra ST andam juntos, devido à
gravidade do quadro.
® Dor precordial típica que se prolonga por mais de 20 minutos, que não
cede com o repouso e nem com o uso de nitratos.
® 30% dos pacientes, principalmente idosos, mulheres e diabéticos,
apresentam manifestações atípicas.
® Antecedentes pessoais tem importância, mas na ausência não exclui a
possibilidade de SCA.
® ECG alterado;
® Exame físico: é normal, mas ajuda na identificação das complicações e
nos diagnósticos diferenciais.
® Complicações: IC por disfunção do VE, choque cardiogênico por
insuficiência mitral aguda ou comunicação interventricular, instabilidade
elétrica.
Exame físico:
Como dito, o exame físico na SCA se apresenta normal. Porém durante um
episódio de dor anginosa, podem ser achado estertores pulmonares e 3º bulha,
sinais de disfunção VE transitória, sopro sistólico transitório de regurgitação
mitral, resultado de isquemia dos músculos papilares. Quando esses achados são
positivos, indicam maior gravidade e pior prognóstico. O achado da 4º bulha,
resultante de transitória disfunção diastólica, presente em 90% dos casos de
isquemia aguda, mas não tem relação com prognóstico.
Eletrocardiograma
Paciente com dor torácica deve realizar um ECG em, no máximo, 10 minutos a
partir de seu contato com a equipe de saúde. É importante realiza-lo durante a
presença de sintomas.
O ECG é o exame central que dividirá a SCA em IMSST ou IMST. Nele, buscam-se
principalmente as seguintes alterações:
® Desvios significativos do segmento ST em relação ao espaço PR;
® Ondas T invertidas;
® Presença de ondas Q patológicas;
Qualquer alteração deve estar presente em duas ou mais derivações contíguas,
de modo a caracterizar uma parede ventricular. As ondas Q não sugerem
isquemia aguda, mas indicam IAM prévio.
Considera-se IMSST: elevação de 1 mm nas derivações periféricas ou 2 mm nas
derivações precordiais, em duas ou mais derivações contíguas. Lembrando que
em 1 /3 dos pacientes pode estar normal. Assim, deve-se pensar em IMSST
quando o paciente não apresenta supra ST e não apresente BRE novo ou
supostamente novo. A existência de um ECG prévio pode ser útil, especialmente
nos casos de pseudonormalização do supra ST e onda T e nos casos de BRE
prévio. Além disso, é necessário repetir o ECG com frequência para flagrar o
momento de alteração eletrocardiográfica isquêmica, principalmente quando a
dor recorrente.
Considera-se IMST: bloqueio completo de ramo esquerdo novo ou supostamente
novo.
Localização da parede afetada:
Sempre que for flagrado um supra de parede inferior (D2, aVF e D3), faz-se
necessário realizar um ECG com as derivações precordiais (V3R e V4R) para
identificar um possível IAM de VD.
Pode ser útil também realizar as derivações V7, V8 e V9, com intuito de identificar
IAM de parede posterior, principalmente se o supra ST de parede inferior estiver
acompanhado de infra de parede septal.
Marcadores de necrose miocárdica
É importante para diferencias AI de IAM e pode quantificar tecido miocárdico
necrosado e estimas prognóstico. Os mais importantes são CK-MB e troponina.
CK-MB
Esse é o marcador amplamente disponível. Eleva-se após 4 a 6 horas, atinge o
pico em cerca de 12 a 24 h e normaliza-se 48 horas. Pode ser medida a atividade
da CK-MB ou a massa de CK-MB. Quando testada a atividade de CK-MB é
necessário mensurar também a CPK total.
® Relação CK-MB atividade/CPK entre 4 a 25%: IAM;
A atividade CK-MB é menos específica que a troponina, uma vez que pode estar
elevada em pessoas sadias e também em casos de lesões musculares
esqueléticas. Porém, a CK-MB massa tem maior acurácia, assim com as troponina.
Troponinas
As disponíveis na clínica são as troponinas I e T cardioespecíficas e não são
detectadas em pessoas sadias. Critério universal para IAM:
® Elevação e /ou queda de concentração de troponina, com pelo menor um
valor acima do percentil 99 de uma população de referência normal, na
presença de características clínicas de SCA.
® As troponinas elevam-se a partir de 4 a 6 horas após a IAM, com pico em
torno de 14 a 24 horas e com normalização em 5 a 10 dias para troponina
I e 10 a 14 dias para troponina T.
O tratamento não deve ser postergado em função da espera da elevação dos
biomarcadores. Além disso um supra do segmento ST mantido em paciente com
achados clínicos compatível confirma tratar-se a IMST.
A troponina serve pra prognóstico em caso de valores aumentados em 72 horas
nos pacientes com IMST. Nos pacientes com IMSST e angina instável, ela é
importante tanto para diagnóstico como para prognóstico.
A recomendação de tempo de coleta de amostra de sangue, exame e
recebimento de resultado não deve ultrapassar mais que 60 minutos, caso
contrário a indicação deve ser a utilização de aparelhos portáteis de avaliação
tipo point of care na beira de leito.
A troponina T ultrassensível já disponível é capaz de encurtar o tempo de
detecção para menos de 3 horas do início dos sintomas, facilitando o diagnóstico
de IMSST e da AI.
Outros exames
Exames laboratoriais, como hemograma com plaquetas, função renal, eletrólitos,
coagulograma e glicemia devem ser obtidos, pois são importantes no manejo
terapêutico subsequente. Evita-se a coleta de exames que possam requerer
punção arterial, uma vez que o tratamento dessa condição requer algumas
medicações antitrombóticas.

RX de tórax

É útil para identificar possíveis diagnósticos diferenciais da SCA, como dissecção

aguda de aorta, pneumotórax espontâneo, Tromboembolia pulmonar e
pneumonia. Um achado anormal de alargamento de mediastino sugerindo um
aneurisma de aorta que se rompeu deve levar à preferência pela reperfusão
mecânica em vez de fibrinólise química.

O RX de tórax, não deve retardar a fibrinólise em pacientes com IMST e dor

torácica típica, sem irradiação da dor para as costas e sem importante elevação
pressórica.

Ecocardiograma

Por ser um exame portátil disponível tem sido útil para auxiliar o diagnóstico de
IAM quando existem dúvidas.

Alterações de contratilidade regional aparecem rapidamente após a colusão

coronariana, bem antes da necrose miocárdica. A ausência exclui infartos
importantes, mas a presença precisa de especificidade, já que pode ser
encontrado em outras situações, como áreas de infarto antigo.

Quando houver dúvidas entre o dissecação de aorta e IAM, o ECO é muito útil.

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ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO NA ADMISSÃO

IMST IMSST

Para a estratificação de risco para pacientes com IMST na emergência é
necessário uma classificação mais ágil, já que o tratamento é mais agressivo.
Assim, tem-se a classificação de Killip (mais antiga) e o escore TIMI (mais recente)
e consiste em uma soma ponderada de vários critérios.
As classificações e escores mais usados são: critérios de Braunwald, escore TIMI
para IMSST e escore GRACE (é o melhor para estratificar, porém não é prático).
Entre os critérios de Braunwald, a presença de um único fator de alto risco
caracteriza o paciente nesse grupo, mesmo que vários outros fatores
caracterizados de risco intermediário estejam presentes. O paciente só é
considerado de risco intermediário na ausência de qualquer das características de
alto risco e na presença de pelo menos uma característica de risco intermediário.
 TRATAMENTO

Medidas gerais

A primeira abordagem terapêutica deve ser em paciente com suspeita de SCA é o

MOV:

® Mantê-lo em repouso (decúbito horizontal);

® Monitorização de ECG, pressão arterial não invasiva e oximetria;
® Oferta de oxigênio;
® Acesso venoso antecubital;
 ® Continuar colhendo, de forma dirigida, detalhes da história e exame
físico;
Quanto ao tratamento medicamento comum a SCA com e sem SUPRA, pode ser
útil lembrar do acrônimo MONABCH.
Morfina
É recomendada a sedação leve para pacientes com SCA que estejam tensos ou
inquietos, se não houver contraindicações, preferencialmente com
benzodiazepínicos em dose baixa (ex.: diazepam, 5 mg, a cada 8 horas).
Oxigênio
® Todos os pacientes sintomáticos na fase inicial da terapia deve receber
oxigênio para obter saturação acima de 90%.
® Pacientes normoxêmicos: uso de oxigênio por cateter nasal em fluxo
baixo durante as primeira horas.
® Edema agudo de pulmão: breve tentativa de ventilação não invasiva com
pressão positiva. Se o comprometimento respiratório for mantido ou
houver colapso hemodinâmico, deve-se optar por IOT.
Nitratos
® Permite a redução da pré-carga, da tensão na parede do VE e
consequentemente consumo miocárdico de oxigênio. E promove
discreta vasodilatação coronariana.
® Os nitratos são eficazes e o grupo de escolha para o controle da dor
isquêmica, hipertensão e congestão pulmonar, e também são úteis
para identificação de alterações dinâmicas no ECG.
® Posologia inicial: Dinitrato de isossorbia, via sublingual, 5 mg.
® Após o acesso venoso, se persistir dor ou hipertensão: nitroglicerina,
vasão lenta (5 a 10 mcg /minuto com incrementos de 5 a 10 mcg, a
cada 5 minutos, até alívio da dor, PAS < 10 mmHg ou diminuição de
30% na PAS inicial em hipertensos, ou 10% em normotensos).
® Após 24 a 48 horas, pode utilizar a VO, com adm assimétrica ao longo
do dia, para evitar tolerância (ex.: 8, 14 e 20 h).
® Nitratos podem causas cefaleia e hipotensão.
® Potente analgésico, com ação vasodilatadora no leito venoso.
® A utilização é recomendada quando há persistência de dor após o uso de
nitrato sublingual, devido ao risco de mortalidade.
® Ação: promove redução da PA, da pré-carga, do consumo de O2
miocárdico e dos sintomas congestivos (importantes nos casos de
congestão pulmonar associada). Além disso, tem efeito ansiolítico.
® Posologia: 2 a 4 mcg, adm e repetidas conforme necessário.
® Contraindicações: pacientes hipotensos e bradicárdicos;
® Efeitos colaterais: depressão respiratória, rebaixamento do nível de
consciência, hipotensão e bradicardia.
 ® Antagonista: naloxone.
® Em caso de paciente em uso de AINES, deve ser interrompido o uso
imediatamente.
Betabloqueadores
® Ação: Os betabloqueadores aumenta o período diastólico e,
consequentemente, a perfusão coronariana. Uma vez que a perfusão
coronariana ocorre principalmente na diástole, pois na sístole, a
contração miocárdica impede o fluxo sanguíneo adequado. Além disso,
diminuem o consumo miocárdico e os sintomas isquêmicos, facilita o
controle da hipertensão e das taquiarritmias associadas à isquemia aguda
do miocárdio.
® É importante não reduzir muito rapidamente a FC e deve-se evitar o uso
em pacientes com congestão pulmonar ou sinais de IC.
® Indicação: pacientes com sintomas isquêmicos persistentes após uso de
nitrato e morfina, importante elevação pressórica ou arritmias
ventriculares recorrentes.
® Adm VO ou VE, preferência VE, com fármacos de curta duração (ex.:
emolol EV contínuo, 50 a 300 mcg /kg /min, ou metoprolol em bolo de 5
mg, seguido de doses suplementares a cada 5 min, até o máximo de 15
mg, se necessário). Nos demais pacientes, pode ser VO (ex: propranolol,
VO, 20 a 80 mg, 6 a 8 horas)
® Contraindicações: broncoespasmo, bradicardia, congestão pulmonar,
bloqueio atrioventricular, PAS < 90 mmHg ou redução de 30 mmHg em
relação a PA basal.
® Betabloqueadores de canas de Ca+ podem substituir betabloqueadores
quando estes forem contraindicados por broncoespasmo ou em casos de
angina de Prinzmetal. Podem ser úteis como adjuvantes no controle
pressórico ou em raros casos de isquemia refratária. Não devem ser
utilizados em pacientes hipotensos.
® Os não di-hidropriridínicos agem inibindo inotropismo e cronotropismo
cardíacos e, por isso, são priorizados na SCA, mas devem ser evitados em
pacientes com bradicardia ou bloqueio atrioventricular.
Tratamento antiplaquetário
AAS
® Ação: inibição irreversível da COX-1, reduzindo a síntese de tromboxano
A2.
® É considerada a terapia mais importante na redução de morbidade e
mortalidade na IMSSA e IMSA. A adm deve ser imediata, logo na suspeita
de SCA, mesmo antes do diagnóstico.
® Posologia: dose inicial de ataque 200 a 325 mg, mastigados, para
absorção mais rápida, seguido de manutenção diária de 75 a 100 mg, VO,
DU, mantido indefinidamente.
® Contraindicação absoluta: alergia aos salicilatos.
® Contraindicação relativa: úlcera gastrointestinal com ou sem hemorragia,
sangramentos ativos.
Outros antiagregantes plaquetários
O clopidogrel e prasugrel são tienopiridínicos oferecidos como pró-drogas, que
após, sua ativação pelo citocromo P450 no fígado, inibem irreversivelmente o
receptor P2y12.
® Clopidogrel: dose de ataque de 300 mg, VO, manutenção subsequente
com 75 mg ao dia, por um tempo a ser definido conforme o tipo de
tratamento. Se o paciente realizar cateterismo e for identificada
necessidade de angioplastia de urgência, deve-se adm novo ataque de
300 mg. Deve ser interrompido 5 dias antes de procedimento cirúrgicos
de grande porte.
® Ticagrelor: tem meia vida mais curta, sendo útil em casos de
sangramento. Efeitos colaterais: maior chance de pausas ventriculares na
fase aguda da SCA, dispneia sem associação com disfunção ventricular.
Dose de ataque: 280 mg, seguido de 90 mg a cada 12 h.
® Prasugrel: indicação para pacientes com anatomia coronariana conhecida
e serão submetidos à reperfusão coronariana percutânea. Adm de
ataque: 60 mg, seguido de 10 mg para manutenção. É contraindicado
para pacientes idosos ou com passado de AVE, e sua dose deve ser
corrigida para pacientes com peso < 60 kg. Não é indicado sua uso
juntamente em pacientes submetidos à trombólise química.
 ® Inibidores da glicoproteína IIbIIIa: bloqueiam a glicoproteína IIbIIa da
superfície plaquetária, inibindo a vida final do processo de agregação. O
abciximabe é um anticorpo que age diretamente contra os receptores
IIbIIIa, enquanto o tirofban é um peptídeo que compete seletivamente
com o fibrinogênio por esse mesmo receptor. A dose do tirofiban é 0,4
mcg /kg /minutos durantes 30 minutos, seguido de 0,1 mcg/kg/minuto
nas 18 a 24 horas seguintes após angioplastia.
Tratamento anticoagulante
® Inibidor direto do fator Xa.
® Para IMST, quando a opção dor trombólise, a dose é de 2,5mg, VE,
seguida da mesma dose, via subcutânea, ao dia durante a hospitalização
(a dose terapêutica é a mesma dose profilática de trombose venosa
profunda).
® Em IMSST não é necessária adm VE.
® Não deve ser usada na angioplastia primária.
Terapia de reperfusão (exclusivo para IMST)

Heparina não fracionada (HNF) ® Quanto mais precoce dor a restauração do fluxo sanguíneo coronariano
no IMAST, menor será o grau de disfunção ventricular e instabilidade
® Age ativando a antitrombina circulante, uma enzima proteolítica que
elétrica, minimizando o desenvolvimento de IC e o risco de morte.
inativa os fatores IIa (trombina), IXa e Xa. Sua ação principal é de evitar a
® O limite para a reperfusão é de 12 horas após o início dos sintomas,
propagação do trombo, porém, não é capaz de dissolver trombos pré-
porém é preciso cautela (há pacientes que apresentam ciclos repetidos
formados.
de reperfusão espontânea e reoclusão – dor precordial reentrante. E
® Acompanhamento periódico, a cada 6 horas, utilizando o tempo de
também pode haver indicação em pacientes com sintomas entre 12 a 24
tromboplastina parcial ativado (TTPa) e ajustar a dose de acordo com a
horas após o início).
relação dos tempos.
® Escolha da estratégia: para pacientes com tempo de sintomas menor que
® Posologia: inicialmente bolo de 60U /kg /hora (máx. 4.000 UI) seguido de
3 horas e sem atraso para a intervenção, qualquer estratégia pode ser
12 U /kg /hora (máximo 1.000 U /hora), titulada para alcançar a relação
benéfica. Em caso de apresentações tardias, a estratégia invasiva é
de TTPa entre 1,5 e 2,5 ( ou 50 a 70 s). Manter por pelo menos 2 dias ou
superior a farmacológica, pois a fibrinólise é menos eficaz em trombos
até o momento da revascularização
coronarianos mais maduros.
® A contagem de plaquetas também é monitorada.

Heparina de baixo peso molecular (HBPM)

® É mais homogênea, melhor biodisponibilidade e meia mais longa

comparada a HNF.
® Ação: inibe predominante o fator Xa.
® Não é necessário o controle de tempos de coagulação, exceto em
pacientes com IR, obesos e idosos.
® Enoxaparina (HBPM) é a droga de 1º escolha, adm 2 doses diárias 1
/mg /kg, via subcutânea, 7 dias ou até procedimento de intervenção, ® Pacientes com maior risco de mortalidade (choque cardiogênico ou Killip
sendo suspensa com antecedência de 12 horas. ≥3), ou com + de 3h do início dos sintomas, quando há risco elevado de
® Em IMST a dose de ataque é de 30 mg, seguida de dose habitual. sangramento ou contraindicações para terapia fibrinolítica, ou quando há
dúvida sobre o diagnóstico preciso da IAMST → estratégia invasiva.
Fondaparinux
 ® Pacientes com IAMST candidatos à reperfusão são submetidos à ® Estratégia invasiva precoce: realização rotineira de
fibrinólise ou à angioplastia primária. cineangiocoronariografia nas primeiras 48 horas de sintomas, a fim de
® São indicações de revascularização cirúrgica de urgência: isquemia interver precocemente na lesão culpada. Realizada entre pacientes com
persistente ou instabilidade hemodinâmica após angioplastia ou IAMSST estratificados como risco elevado ou intermediário. Pode ser
complicações do IAM. indicação precoce caso ocorra uma destas 3 condições:
 Dor refratária ou recorrente;
 Instabilidade hemodinâmica;
 Instabilidade elétrica (arritmias ventriculares complexas).
® Estratégia conservadora: manter o tratamento clínico e somente seguir
para cateterismo se houver recorrência de isquemia ou após um teste
para estratificação não invasiva. É indicada para pacientes estratificados
como de baixo risco.

REFERÊNCIAS

® Clínica médica, USP, volume 2;

® Treinamento de Emergências Cardiovasculares, da sociedade brasileira de
cardiologia.
® Atualização na Síndrome Coronariana Aguda – Revista SOCESP, volume 26

Estratégia conservadora X estratégia invasiva precoce (exclusivo para IMASST)

Resumo da conduta:

Inicialmente é necessário estabilizar o paciente, deve-se oxigenar em caso de hipoxemia, realizar o acesso venoso central e proceder com monitorização contínua (os sinais
vitais, oximetria, pressão arterial, gasometria, débito urinário), sendo importante manter o paciente em repouso. Logo em seguida, dentro dos primeiros 10 minutos,
solicitar ECG e os marcadores de necrose miocárdica e realizar exame clínico seriado (colhendo mais informações sobre a história e exame físico, e avaliação do nível de
consciência). Simultaneamente administrar AAS, antiagregante plaquetário, inibidor da COX-1 e tromboxano A2; aplicar o nitrato, caso não haja contraindicação, é um
vasodilatador coronário, responsável pela redução do consumo de O2 do miocárdio, e também é usado para controle da dor isquêmica; morfina, para dor caso o nitrato
não tenha obtido esse efeito; se ainda tiver sintomas isquêmicos persistentes, administrar betabloqueador; introduzir clopidrogel, antiagregante plaquetário, inibidor do
receptor P2Y12, e realizar a anticoagulação plena do paciente, fazendo uso da Heparina. Se o resultado do ECG for sem supra, o resultado da troponina irá diferenciar o
IAMSST da AI, se a troponina for positiva confirma IAM, se negativa, é possível que seja AI (ainda assim, é importante continuar realizando o exame a cada 3 horas). Logo
em seguida, iniciar a estratificação de risco, TIMI, se o risco for alto ou intermediário, realizar cateterismo, se o risco for baixo, tratamento conservador mantendo a terapia
farmacológica. Se o resultado do ECG for com supra, independente do resultado da troponina, já confirma IAMCST, deve-se então prosseguir com terapia de reperfusão
imediatamente, para o reestabelecimento o fluxo e reduzir o dano miocárdico, principalmente se o paciente tiver com menos de 12 h do aparecimento dos sintomas. Deve-
se realizar a angioplastia primária em até 90 minutos da admissão hospitalar. Caso o serviço não disponha de laboratório de hemodinâmica e não haja possibilidade de
transferência para angioplastia primária para intervalo de até 120min, deve-se realizar terapia trombolítica. Iniciar uso de beta bloqueador, IECA e estatina precocemente,
nas primeiras 24h da internação, com objetivo de reduzir eventos futuros e melhorar prognóstico do paciente.

Obs.: paciente com hipotensão, bradicardia, não administrar morfina e nitrato. Se o paciente faz uso de medicação para disfunção erétil, e estiver com Infarto do VD, não
administrar Nitrato.