HIPERTENSÃO PORTAL ® Trombose de veia porta;

® Fístula arteriovenosa esplênica;

É um distúrbio hemodinâmico, decorrente de hepatopatia crônica,
esquistossomose ou cirrose hepática. Ocorre devido a uma interrupção no fluxo
portal, que então desvia o aporte sanguíneo para veias anastomótica,
principalmente a veia umbilical, que é recanalizada e transfere o sangue para os
plexos hemorroidários e as veias gastroesofágicas, formando as varizes
esofágicas.
A hipertensão é confirmada quando o gradiente de pressão venosa hepática é > 5
mmHg. A síndrome cursa com: circulação colateral no abdome, esplenomegalia
congestiva, varizes gastroesofágicas e ascite (quando é uma cirrose).
Etiologia
Pode ser dividida em: intra-hepática, pré-hepática e pós-hepática.
A pré-hepática pode ser dividida de acordo com a localização da obstrução:
sinusoidal, pré-sinusoidal e pós-sinusoidal. Na HP sinusoidal e pós-sinusoidal, é
uma doença no parênquima renal. Na pré-sinusoidal, resulta de obstrução de
pequenos ramos intra-hepáticos da veia porta.
HP intra-hepática:
HP sinusoidal:
® Cirrose hepática: nódulos de regeneração comprime o sinusoide;
® Hepatite aguda;
® Hepatite crônica;
HP intra-hepática pré-sinusoidal:
® Esquistossomose: deposição de ocos nas vênulas hepáticas, levando a
uma resposta inflamatória e fibrose.
HP intra-hepática pós-sinusoidal:
® Doença hepática veno-oclusiva: doença que acomete as pequenas veias
hepáticas provocando uma obstrução.
HP pré-hepática
® Trombose da veia esplênica;
® Esplenomegalia de grande monta;
HP pós-hepática
® Síndrome de Budd-chiari: obstrução aguda das veias hepáticas;
® Obstrução da veia cava inferior;
FISIOPATOLOGIA
A hipertensão portal tem como principal mecanismo fisiopatológico a obstrução
ao fluxo portal, provocado pela deposição de tecido fibroso no fígado, levando ao
aumento da pressão da veia porta. Além disso, ocorre uma diminuição da
produção de óxido nítrico na vasculatura intra-hepática, levando a uma
vasoconstrição, principalmente com liberação de angiotensinogênio.
Simultaneamente, na circulação extra-hepática, tem-se uma maior produção da
vasodilatadores esplênicos, especialmente o óxido nítrico, sendo estimulada pela
diminuição da eliminação do DNA bacteriano absorvido dos intestinos devido à
baixa atividade do sistema imune. Esse acumulo de vasodilatadores leva a uma
queda da PA, FC e débito cardíaco, e consequentemente, ativa os
vasoconstritores periféricos, principalmente o SRAA, as catecolaminas e ADH. Isso
resulta em uma maior congestão sistêmica (vasodilatação), o que leva a ascite e
as varizes, que são característica da hipertensão portal.
QUADRO CLÍNICO
® Ascite;
® Peritonite bacteriana;
® Síndrome hepatorrenal;
® Shunt portossistêmicos;
® Varizes gastroesofágicas;
® Esplenomegalia;
® Encefalopatia;
DIAGNÓSTICO
 ® Exame físico: presença de ascite (paparote semicírculo de Skoda), cada ano; se tem grandes varizes: betabloqueador não seletivo OU
hepatimetria; erradicação endoscópica das varizes.
® Paracentese diagnóstica;
 Líquido amarelo: cirrose hepática;
 Turvo: infecção;
 Leitoso: neoplasia ou trauma do ducto pancreático;
 Sanguinolento: neoplasia ou cirrose sanguinolenta;
 Amarronzado: síndrome ictérica;
® Enzimas hepáticas aumentadas;
® Bilirrubina: aumentadas, predomínio da direta.
® USG-dopller: aumento do calibre da veia porta;
® Endoscopia digestiva alta: identificar a presença de varizes;
® HVPG: cateterização da veia hepática para identificar o aumento da
pressão ( > 5 mmHg).

TRATAMENTO

Sangramento digestivo

® Estabilizar hemodinamicamente o paciente: IOT, infundir cristaloides e

hemoderivados;
® Terapia endoscópica: lavar o estômago vigorosamente, EDA nas primeiras
12 h, localizar as varizes e aplicar a ligadura elástica;
® Escleropatia: introdução de substância esclerosante no interior das
varizes, provocando irritação na parede vascular e trombose, resultando
em obliteração.
® Introdução de vasoconstritores esplênicos;
® Antibioticoterapia profilática – na admissão, antes da EDA
® Introdução de TIPS: dispositivo colocado via percutânea, criando conexão
entre veia hepática e veia porta, descomprimindo o sistema e alivia a
hipertensão.
® Cirurgia de urgência: para parar o sangramento, quando não foi resolvido
pela endoscopia ou terapia farmacológica, e não há disposição do TIPS.
® Profilaxia após o primeiro episódio de hemorragia já controlada: adm de
betabloqueadores não seletivos + terapia endoscópica.
® Profilaxia primária do sangramento: EDA em todo paciente com cirrose
hepática. Se não tem varizes, a cada 2-3 anos; se tem pequenas varizes, a