UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE

PÓLO UNIVERSITÁRIO DE NOVA FRIBURGO

FACULDADE DE ODONTOLOGIA
MESTRADO EM ODONTOLOGIA – BASES DA PATOLOGIA

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

SÉRGIO PINTO CHAVES JÚNIOR

 INTRODUÇÃO

✔O Sistema Cardiovascular é um sistema fechado,

composto de uma central de bombeamento (o
coração) e uma rede distribuidora tubular (os
vasos).
 
✔O sangue circula dentro desse sistema fechado,
bombeado pelo coração - sendo a sístole
responsável pela chamada Pressão Arterial
Sistólica; e é mantido dentro dos vasos pela
Resistência Vascular (que se acomoda aos jatos de
sangue sistólico, elasticamente), também é
chamada de Pressão Diastólica.
 FLUXO SANGUÍNEO

BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia. 7ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
CIRCULAÇÃO

www.fisiotic.org
CIRCULAÇÃO

http://www.ricardogauchobio.com.br/extensivo/aula-25-2/
CASCATA DE COAGULAÇÃO

http://patofisio.wordpress.com/2010/04/26/coagulacao-sanguinea/
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

 HIPEREMIA
 EDEMA
 HEMORRAGIA
 CHOQUE
 TROMBOSE
 EMBOLIA
 ISQUEMIA
 INFARTO
 HIPEREMIA

✔Etimologia:gr. "Hyper" = aumento + "haima" = sangue.

✔ Conceito: Aumento do volume sanguíneo localizado num órgão

ou parte dele, com consequente dilatação vascular, por alteração
no sistema Pressão arterial versus Resistência Pré e Pós capilar.
 HIPEREMIA

 CLASSIFICAÇÃO:

° Hiperemia Ativa

- Fisiológica

- Patológica

° Hiperemia Passiva
 HIPEREMIA ATIVA

(ou Arterial - ainda que o processo também envolva vênulas e

capilares)

✔ Conceitos:

Aumento do afluxo sanguíneo arterial por aumento da Pressão

Arterial e/ou diminuição da Resistência Pré capilar.

http://ccihemfoco.wordpress.com/category/conjuntivites/
 HIPEREMIA ATIVA

 Hiperemia Ativa fisiológica:

Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente a demanda

de maior trabalho. Ocorre expansão do leito vascular, com os
vasos de reserva se tornando funcionais.

Exemplos: Tubo gastrointestinal durante a digestão,

Musculatura esquelética durante exercícios físicos,
Cérebro durante estudo,
Glândula mamária durante lactação,
Rubor facial após hiperestimulação psíquica,
Corpos cavernosos penianos durante excitação sexual.
 
 HIPEREMIA ATIVA

 Hiperemia Ativa Patológica:

Aumento do afluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores

bioquímicos da inflamação (devido à alguma agressão aos
tecidos), com relaxamento de esfíncteres pré capilares e
diminuição da resistência pré capilar. Do mesmo modo que na
hiperemia fisiológica, ocorre expansão do leito vascular, com os
vasos de reserva se tornando funcionais.

Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou congelamento),

Irradiações intensas, traumatismos, infecções,
Inflamação aguda,
Síndrome de Horner (Paralisia de nervos vasoconstrictores).
 HIPEREMIA ATIVA

✔Características macroscópicas:

"In vivo" = Aumento de volume, avermelhamento, aumento da

temperatura local (quando em superfícies corporais) e as vezes
pulsação.

✔Características microscópicas:

 Ingurgitamento vascular, com hemácias em posição periférica no

fluxo laminar. (H.Ativa Fisiológica)

Ingurgitamento vascular, com leucócitos em posição periférica no

fluxo laminar - "Marginação, pavimentação e diapedese
leucocitária" (H. Ativa Patológica).
 HIPEREMIA ATIVA

✔Características macroscópicas:

www.flickr.com.br
 HIPEREMIA ATIVA

✔Características microscópicas:

 Ingurgitamento vascular, com hemácias em posição periférica no

fluxo laminar. (H.Ativa Fisiológica)

Ingurgitamento vascular, com leucócitos em posição periférica no

fluxo laminar - "Marginação, pavimentação e diapedese
leucocitária" (H. Ativa Patológica).
 HIPEREMIA PASSIVA
(ou venosa: ou estase ou ainda congestão)

 Conceitos:
Diminuição da drenagem venosa por aumento da Resistência Pós Capilar.
 
 H. Passiva local Obstrução ou compressão vascular;
Garroteamento na punção venosa;
Trombos venosos,
embolias em sistema porta,
Postura (ação da força da gravidade) vs flebectasias (varizes);
Compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas e
útero gravídico (H. Passiva crônica).

 
 H. Passiva "geral” Na Insuficiência Cardíaca Congestiva;
Trombose e embolia pulmonar,
ou setorial ou sistêmica e nas lesões pulmonares extensas (Tbc, neoplasias
pulmonares, etc...).

✔ Características macroscópicas:
Aumento de volume e Cianose (gr. "Kyanòsis" = azulado).
 HIPEREMIA

✔Conseqüências:

Edema (ativa e passiva). O aumento da Pressão Hidrostática eleva

a filtração e reduz a reabsorção capilar.
Hemorragias (ativa e passiva). Por diapedese ou por ruptura de
capilares e pequenas vênulas.
Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose ("Induração de
estase") (passiva). Por redução do afluxo de O2 e nutrientes.
Trombose e Flebectasias (passiva). Por diminuição da velocidade
do fluxo.
 EDEMA

✔ Etimologia: gr. "oidema" = "inchação"(Aumento de volume brusco ou

lento, em qualquer setor orgânico, englobando também neoplasias e
distensões de vísceras ocas.)

✔ Conceito: Acúmulo anormal de líquido (água + sais ± proteínas) no

compartimento extracelular intersticial e / ou nas cavidades corporais.
 EDEMA

60% do peso corporal = água

(dependendo, naturalmente do estado nutricional, da idade, e do sexo):
 EDEMA

✔Nomenclatura:
Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax,
hidroperitonio, hidrartro, hidrocele, hidrocefalia, etc...);
"EDEMA DE + Órgão afetado" ou Órgão HIDRÓPICO. (ex.: edema
pulmonar ou pulmão hidrópico);
ANASARCA ("Ana" = sobre + "sarx" = carne) = edema generalizado.
ASCITE (gr. "Askytes" /lt. "Ascitis" = tumefação abdominal) : o
mesmo que hidroperitonio.
 EDEMA

 Fisiopatogenia: Fatores envolvidos: Integridade vascular e Forças de

Starling.

Forças de Starling:

O desequilíbrio dessas forças e/ou alterações vasculares podem fazer com

que o líquido que sai na extremidade arteriolar do capilar exceda a quantidade
de líquido que consegue retornar à circulação (via retorno à extremidade
venular do capilar e via drenagem linfática).
 EDEMA
- MECANISMOS ENVOLVIDOS -

✔Saída excessiva de líquido, por:

Aumento da Permeabilidade Vascular: causando edema local, com

tendência a formar Exsudato(alto teor de proteínas/ 3g%, alta densidade/ 1020,
alta celularidade e aspecto turvo, se coagulando quando exposto ao ar
longamente). Macromoléculas passam para o interstício, diminuindo a
Pressão Coloidosmótica intravascular e aumentando a Pressão
Coloidosmótica intersticial.

Causas: Inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia. Pode também

ser considerado um fator agravante de edemas gerais (ICC, anóxia).
 EDEMA
- MECANISMOS ENVOLVIDOS –
✔Retorno deficiente do filtrado, por:

 Aumento da Pressão Hidrostática a nível da extremidade venular do capilar:

causando edema local ou geral, com tendência a formar Transudato(baixo teor de
proteínas, pequena celularidade e aspecto límpido). Aumenta o tempo de filtração
[transudação] e diminui o tempo de reabsorção.
Causas: Obstáculos ao fluxo venoso (Trombose; embolia; compressão venosa por
abscessos, granulomas, tumores, útero gravídico, cirrose hepática, etc... ; e ICC
(Hipertensão venosa sistêmica).
 Diminuição da Pressão coloidosmótica intravascular: causando edema geral, com
tendência a formar transudato. A diminuição dos colóides intravasculares reduz a
atração do líquido durante a fase de reabsorção na extremidade venular do capilar.
Causas: Hipoproteinemias por perda (Albuminúria, verminoses, gastroenteropatias) ou
por deficiência de síntese (Desnutrição, hipotireoidismo, cirrose hepática).
Diminuição da drenagem linfática: causando edema local, com tendência a formar
transudato (neste caso chamado de "LINFEDEMA").
Causas: Linfangites; compressão e/ou invasão com bloqueio de vias linfáticas por
neoplasias, granulomas, abscessos, etc...;  Alterações intersticiais com aumento
da hidrofilia intercelular: causando edema local
ou geral, por aumento de Mucopolissacárides [MPS] no interstício com consequente
aumento da Pressão Osmótica intersticial e da hidrofilia (Causa: Hipotireoidismo.)
e/ou
 EDEMA

 Características Macroscópicas: Anasarca/ edema no tecido subcutâneo -

"Sinal de Cacifo"(Compressão digital  depressão de retorno lento).
Visceral - Aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto
liso e brilhante, palidez (em consequência da compressão vascular), com
vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente na
pleura e mesentério).

http://gesepfepar.blogspot.com.br/p/propedeutica-ii_7.html
 EDEMA

 Características Microscópicas: Distensão capsular (tumefação),

dissociação de fibras e células (com predisposição à degenerações e
necrose), linfáticos dilatados (teor proteico da linfa é indicativo da
gravidade do processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos.
Fibroplasia quando o edema é crônico.
 EDEMA

✔Consequências:
Lembrar que o edema é uma alteração reversível.
Benéficas:
- Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos;
- Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose;
- Diminuição da hipertonicidade;
- Sequestro de excessos de líquido.
Maléficas:

Dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do

processo. O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou
impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia. O hidropericardio
pode provocar tamponamento cardíaco (i.e., limitar a expansão diastólica),
levando rapidamente à morte. O edema cerebral quando intenso e agudo
determina hipertensão craniana e às vezes até mesmo herniação de tonsilas
cerebelares pelo forame magno. Já o edema do tecido subcutâneo não
determina por si só riscos para a vida do indivíduo.
 HEMORRAGIA

 Etimologia:
gr. "Haimorrhagia" ou "Haima"+"Rhegnymi" / lt. "Haemorrhagia" = escorrer
sanguíneo.

 Conceito: Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular.

 HEMORRAGIA

 CLASSIFICAÇÃO E NOMECLATURA

 Quanto à origem:

 Quanto à idade do processo:
- venosa,
- recente: Hemácias íntegras nos
- arterial,
cortes histológicos.
- capilar,
- antiga: Hemólise e
- cardíaca.
hemossiderose presentes.

http://concursoparaenfermagem.blogspot.com.br/2010/11/tipos-de-hemorragias.html
 HEMORRAGIA

 CLASSIFICAÇÃO E NOMECLATURA

 Quanto à relação com o organismo:

- externas ou superficiais,
- internas com fluxo externo: exemplos: gastrorragia com
hematêmese, gastrorragia e/ou enterorragia com melena, otorragia, epistaxe
ou rinorragia, pneumorragia com hemoptise, nefrorragia com hematúria,
etc...
- ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais,
parenquimatosas ou intersticiais) e ainda as cavitárias.
 HEMORRAGIA

 CLASSIFICAÇÃO E NOMECLATURA

Quanto ao mecanismo de formação:

- Por rexe ou ruptura de vasos: mais frequentes, geralmente de
origem traumática.
- Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (exemplo:
cavernas pulmonares na tuberculose) ou digestão enzimática (exemplo:
úlceras pépticas).
- Por diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão evidente nos
vasos, geralmente a nível capilar e frequentemente do tipo petequial ou
púrpura. As hemácias fluem através da parede vascular intacta. Visto
comumente nas coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas congestões
prolongadas em vênulas e capilares.
 HEMORRAGIA

 CLASSIFICAÇÃO E NOMECLATURA
  Quanto à morfologia: (mais aplicável às viscerais e tegumentares).
- Petéquias: lt. "Petecchia" =mancha roxa ou hemorragia puntiforme. Hemorragias minúsculas, de 1
a 2 mm de diâmetro, esparsas.
- Púrpuras: até aproximadamente 1 cm de diâmetro ou reunião de petéquias mais densamente. Este
termo é também utilizado para descrever um quadro hemorrágico generalizado (petéquias e
sufusões extensas em várias serosas e mucosas, geralmente associado às diáteses hemorrágicas -
Síndromes com tendência à hemorragia por deficiência na coagulação e também às septicemias -
viremias e toxemias - que induzem lesões em pequenos vasos periféricos).

http://www.google.com.br/imgres?imgurl=
 HEMORRAGIA

 CLASSIFICAÇÃO E NOMECLATURA
  Quanto à morfologia: (mais aplicável às viscerais e tegumentares).
- Sufusões: lt. "Suffusionem" = extravasamento de humores. Também chamadas de "Máculas
hemorrágicas" ou "Hemorragias em lençol". Refletem manchas difusas, planas e irregulares (o
termo "Equimose" também tem sido utilizado para descrever este tipo de hemorragia, quando
afetando a pele - ou com dimensões menores que a sufusão - 2 a 3 cm).
- Hematoma ou bossa sangüínea ou ainda hematocisto: refere-se á formação de uma cavidade com
coleção sangüínea.
- Apoplexia: gr. "apoplexis" = abater, cair. Hemorragia massiva, grave, intensa, com destruição
orgânica e manifestações gerais graves.

http://en.wikipedia.org/wiki/Black_eye
 HEMORRAGIA

 CLASSIFICAÇÃO E NOMECLATURA

 Quanto à etiologia:

- Traumática - acidentes e cirurgias;
- de origem hemática -
° Intoxicações (dicumarínicos, tricloroetileno, ácido acetilsalicílico, antihistamínicos, etc...);
° Hipovitaminoses (principalmente K / importante na Cascata de coagulação, e C/ integridade das
junções interendoteliais);
° Hepatopatias;
° Trombocitopenias;
° Hemofilias
- de origem vascular –

° Hipertensão intravascular (hipertensão arterial, varizes, formação e ruptura de aneurismas,

obstrução venosa);° Toxinas e agentes infecciosos endoteliotrópicos (PSC e PSA, Newcastle,
Pasteurella multocida, Bacillus anthracis, etc...).
 HEMORRAGIA

 CLASSIFICAÇÃO E NOMECLATURA

  Quanto à intensidade (Consequências)

 Fatores: local, volume; velocidade de perda.
- Grave: quando afeta órgão essencial ou importante (ex: mesmo um pequeno
hematoma subdural já pode determinar coma e morte), e/ou com perda rápida de
grandes volumes sanguíneos (ultrapassando 1/3 da volemia, i.e. 3 a 4 % do peso
corporal). Risco de vida evidente. Choque hemorrágico.
- Moderada: quando inspira cuidados, mas em si só não indica ainda risco de
vida.
- Leve: quando não interfere significativamente na vida do indivíduo.
 HEMORRAGIA

 
✔Características macroscópicas:

Avermelhamento vivo ou arroxeado na área atingida e/ou fluxo sanguíneo.

✔Características microscópicas:
Hemácias fora de vasos (livres, aglomeradas em coágulos ou fagocitadas por
macrófagos). Com a evolução, a hemólise e a metabolização da hemoglobina
leva ao aparecimento de hemossiderina e hemossiderófagos.  
Resolução da Hemorragia:

Quando a hemorragia não é fatal, após a hemostasia, pode ocorrer absorção do

coágulo (nas hemorragias menores) ou organização e fibrose (nas hemorragias
mais amplas). Pode ocorrer também formação de aderências, encistamento,
calcificação, ossificação, colonização bacterianas e supuração.
CHOQUE
CHOQUE
CHOQUE
 TROMBOSE

 Etimologia: " gr. "Thrombos" = coágulo + "osis" = estado de...

 Conceito: Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do

sistema cardiovascular, no animal vivo. Trombo é a massa sólida formada a
partir do processo da trombose. Deve ser diferenciado da coagulação
extravascular (hemostasia) e da coagulação post mortem.
TROMBOSE

http://lobodaestepe.com/sindrome-da-classe-economica-evite-a-trombose-nas-viagens-de-aviao
 TROMBOSE

CLASSIFICAÇÃO
✔Quanto à estrutura:
Trombos vermelhos, ou "de coagulação”: ricos em hemácias, mais frequentes em
veias (Flebotrombose);
Trombos brancos ou "de conglutinação": constituídos basicamente de plaquetas e
fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais frequentes
em artérias.
Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão geralmente
associados à alterações na composição sanguínea, sendo mais frequentes em
capilares.
Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas
(brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas). São alongados e apresentam
3 partes:
- Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio;- Colo: porção
estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas de Zahn"
resultantes da alternância de zonas brancacentas e avermelhadas;- Cauda:
trombo vermelho.
TROMBOSE

http://anatpat.unicamp.br/pecascard1.html
 TROMBOSE

CLASSIFICAÇÃO
Quanto à localização:
 Venosos: Geralmente vermelhos e localizados predominantemente dos membros
inferiores (Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, associam-se às
flebectasias e à estase prolongada, mas podem advir também de flebites.
Representam aproximadamente 70% das tromboses no ser humano (AMORIM et alii,
1960).
Cardíacos: Murais (principalmente no endocárdio da aurícula direita e no
ventrículo esquerdo) ou valvulares (principalmente na aórtica e na mitral).
Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano (AMORIM et alii,
1960).
Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as
cerebrais, as ilíacas e as femurais no ser humano, representando apenas 10% das
tromboses nessa.
Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo
(Coagulação Intravascular Disseminada).
 TROMBOSE

CLASSIFICAÇÃO

Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sanguíneo:

Oclusivos ou ocludentes: obstruem totalmente a luz vascular. É relativamente
comum tanto nas tromboses arteriais (ateroscleróticas) quanto nas venosas.
Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstruem parcialmente a luz vascular.
Comuns na trombose arterial e na cardíaca. A trombose venosa mural é rara ou não
existe.
Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e
neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo sanguíneo .

✔Quanto à presença de infecção:

Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às
custas de um processo inflamatório infectado (Ex.: Endocardite valvular).
Asséptico.
TROMBOSE

http://fitneat.wordpress.com/page/2/
 TROMBOSE

✔Etiopatogenia:
A trombose é uma consequência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), agindo
isolada ou simultaneamente:

 Alterações da parede vascular ou cardíaca;

Alterações reológicas ou hemodinâmicas;
 Alterações na composição sanguínea com hipercoagulabilidade .
 TROMBOSE

 Etiopatogenia:

 Alterações da parede vascular ou cardíaca

Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e cardíacas, e em algumas venosas.

- Causas: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de
bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração
de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto
no miocárdio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas. -
Mecanismo: Lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição do colágeno
subendotelial, com consequente adesão e agregação plaquetária, e
desencadeamento do processo de "coagulação", além da contração das células
endoteliais ou endocardíacas.
 TROMBOSE

 Etiopatogenia:

 Alterações da parede vascular ou cardíaca

Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e cardíacas, e em algumas venosas.

- Causas: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de
bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração
de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto
no miocárdio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas. -
Mecanismo: Lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição do colágeno
subendotelial, com consequente adesão e agregação plaquetária, e
desencadeamento do processo de "coagulação", além da contração das células
endoteliais ou endocardíacas.
 TROMBOSE

 Etiopatogenia:

 Alterações reológicas ou hemodinâmicas

- Por estase (ß velocidade do fluxo): Importante principalmente na trombose

venosa. A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células (inclusive
plaquetas) que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal,
facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao tempo que concentra os fatores da
coagulação. - Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar
o fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) e por traumatizar
a íntima cardiovascular, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. Por
esse motivo é consideravelmente maior a frequência de trombose nas áreas de
estenose e bifurcação vasculares.
 TROMBOSE

 Etiopatogenia:

 Alterações sanguíneas (Hipercoagulabilidade):

Um dos fatores mais importantes na trombogênese. - Trombocitose: Anemias

ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de
esplenectomias), doença de HODGKIN, disseminação de neoplasias malignas e
síndromes mieloproliferativas. - Incremento de fatores da coagulação: na
gestação (VII e VIII), síndrome nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasias
malignas. - Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade,
síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação). - Aumento da
viscosidade sanguínea: Anemia falciforme (ß da flexibilidade da hemácia),
policitemia, desidratação e queimaduras.
 TROMBOSE

 Destino dos trombos: Lise: Ação da Plasmina (Fibrinolisina) sobre alguns dos fatores da coagulação
(V, VII, XII e protrombina), fibrinogênio e fibrina digerindo-os. Impede também a ressíntese da fibrina
(impossibilita a polimerização), inibe a agregação plaquetária com efeito anti-trombina direto. A
possibilidade e a velocidade da lise dependem do volume do trombo e da conservação parcial do fluxo
(fonte de fatores fibrinolíticos). Amolecimento puriforme: O trombo, como um corpo estranho, é invadido por
neutrófilos que podem promover a digestão enzimática da massa central, convertendo-o num saco com
conteúdo puriforme (ou purulento, se o trombo for séptico), que pode se romper e liberar na circulação o
líquido assim produzido. Comum nos trombos volumosos das câmaras cardíacas e sacos aneurismáticos.
Organização: Invasão do trombo por macrófagos, fibroblastos (ambos aparentemente oriundos de
monócitos) e por brotos de neovascularização (proliferação endotelial), que culminam com a transformação
do mesmo em tecido de granulação. Canalização: Ocorre quando os vasos neoformados na fase de
organização anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial do fluxo sangüíneo (auxiliado pela
fibrose e retração do trombo). Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados ,
principalmente nos venosos (formando os "flebólitos") que podem permanecer firmes na parede vascular ou
desprender-se e cair na corrente circulatória. Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem
aderir e colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico. É mais freqüente nos trombos brancos,
principalmente nos localizados no endocárdio. Embolização: Muito freqüente. Decorrem da fragmentação ou
descolamento de trombos inteiros. É favorecida pelo amolecimento puriforme, pela fragilidade na fixação do
trombo, pelo retardamento na lise ou na organização, pela compressão da região, pelo esforço e aumento
do fluxo sangüíneo, etc...
 TROMBOSE

✔Características Macroscópicas:  
Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso
(lembrando os coágulos post- mortem, porem firmemente aderidos ao endotélio -
quando retirados à necropsia, deixam uma superfície rugosa e sem brilho).
Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no
endocárdio) ou vermelhos (semelhantes aos venosos, associados sobretudo ao
retardamento da circulação sanguínea nas câmaras cardíacas, como visto nos
aneurismas cardíacos na miocardite chagásica crônica). Arteriais: Geralmente
brancos, oclusivos ou semi-ocludentes.

http://doutissima.com.br/2014/02/12/trombose-sintomas-causas-e-tratamento-46007/
 TROMBOSE

✔Características Microscópicas:  
Brancos: Apresenta lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e
levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas conglutinadas e desintegradas e
se bifurcam ("lamelas secundárias") dando ao trombo um aspecto coraliforme típico.
Na periferia das lamelas ocorre um grande infiltrado de neutrófilos - a chamada "Orla
marginal". Vermelhos: Constituídos de rede de fibrina com conglomerados
plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e hemácias
(lembrando um coágulo - a diferença entre os dois são as lamelas plaquetárias dos
trombos).
 TROMBOSE

 Consequências:
Dependem de:
- Tipo do trombo;
- Localização;
- Tipo anatômico da circulação (terminal, colateral ou dupla);
- Vulnerabilidade dos tecidos à hipóxia.
 Em geral temos:

- Isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto;

- Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e às hipotrofias, ou
ao enfarte vermelho.
- Embolia.
 EMBOLIA

 Etimologia:
gr. "émbolo" = tampão, rolha; e "emboleé" = irrupção

 Conceitos:
Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente
circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor
calibre.
 EMBOLIA

 Tipos de embolias:
Embolia direta: é a mais frequente. Êmbolos se deslocam no sentido do fluxo
sanguíneo.
Assim, êmbolos oriundos de artérias ou do lado esquerdo do coração segue
para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos capilares ("Embolia sistêmica",
comum nas endocardites vegetativas, nas tromboses murais pós infarto no
miocárdio, na aterosclerose aórtica e nas arterites parasitárias). Os "alvos" mais
frequentes são o cérebro, as extremidades, o baço e os rins.
Já os êmbolos oriundos de veias ou do lado direito do coração seguem para os
pulmões ("Embolia pulmonar"), onde poderão determinar Insuficiência súbita do
coração (lado direito) e morte por hipóxia sistêmica. Esta é a forma mais comum
e mais letal no ser humano, sendo determinada em 95% dos casos por
tromboembolismo dos membros inferiores. É importante verificar que
normalmente todo embolo formado em veias vai parar no pulmão, exceto os
formados nas veias tributárias da veia porta do fígado e do eixo hipotálamo-
hipófise.
 
 EMBOLIA

 Tipos de embolias:
 
Embolia cruzada ou "paradoxal": É quando o embolo passa da circulação arterial
para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por intermédio de
comunicação interatrial ou interventricular, ou ainda de fístulas arterio-venosas.
 
Embolia retrógrada: Êmbolos se deslocam no sentido contrário ao do fluxo
sanguíneo. Visto em algumas parasitoses, como por exemplo na migração do
Schistosoma mansoni do leito portal intra-hepático até ramos de veias mesentéricas e
plexo hemorroidal no ser humano e provavelmente também na migração das larvas do
Strongylus vulgaris do intestino até as mesentéricas craniais. A embolia retrógrada
também pode explicar a ocorrência de metástases vertebrais de adenocarcinomas
prostáticos, situação na qual geralmente ocorre certo tenesmo, o que determina
aumento da tensão intra abdominal durante a defecação. Tal aumento da pressão intra
abdominal pode inclusive inverter a pressão vascular (venosa > arterial) e o fluxo
(sangue venoso retorna á artérias, as vezes com êmbolos neoplásicos...).
 EMBOLIA

✔Tipos de êmbolos:
 Êmbolos sólidos 

 Êmbolos líquidos

 Êmbolos gasosos

http://www.fotosantesedepois.com/embolia/
 EMBOLIA

✔Tipos de êmbolos:
 Êmbolos sólidos:

São os mais frequentes. A grande maioria provêm de trombos

(fragmentação ou descolamento integral / "tromboembolismo" ou
"embolia trombótica").  Além desses, massas neoplásicas, massas
bacterianas, larvas e ovos de parasitos e mesmo fragmentos de
ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos.
 EMBOLIA

 Tipos de êmbolos:  
 Êmbolos líquidos: São menos frequentes. Classicamente têm-se a Embolia
amniótica e a Embolia lipídica ou gordurosa. Na primeira o líquido amniótico é
injetado pelas contrações uterinas durante o parto para dentro da circulação
venosa, via seios placentários rompidos, predispondo à C.I.D. devido aos altos
teores de trombina nesse líquido. Lípides podem formar êmbolos nas seguintes
situações:
- Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo ("Crush Syndrome");- Esteatose
hepática intensa;- Queimaduras extensas da pele;- Inflamações agudas e
intensas da medula óssea e tecido adiposo (osteomielites e celulites);- Injeção
de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa;- Acompanhando a
embolia gasosa nas descompressões súbitas, quando o N2 dissolvido nas
gorduras com pressão maior, torna-se insolúvel com a descompressão
rompendo os adipócitos.
 EMBOLIA

 Tipos de êmbolos:   
 Êmbolos gasosos: São mais raros. Gases podem ocorrer na circulação nas
seguintes situações:
- Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto;
- Perfuração torácica, com aspiração de ar para instalação de pneumotórax
tornando possível a aspiração de ar também para vasos rompidos na área;
- Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas).
Quando sob pressurização, de acordo com a Lei de Henry (Volume de um gás
dissolvido num líquido = Pressão parcial deste gás X Coeficiente de solubilidade
do gás), ocorre aumento do volume de gás dissolvido no plasma. Com a
descompressão súbita, o gás se torna insolúvel também rapidamente, na própria
circulação (fazendo com que o sangue "borbulhe", principalmente o N2, que tem
um coeficiente de solubilidade menor que os outros gases atmosféricos). Neste
caso ocorre dentro do sistema circulatório o mesmo que acontece quando você
abre uma garrafa de Coca Cola…
 EMBOLIA

✔Consequências

Dependem de:

Natureza do embolo (Séptico/ abscessos; neoplásicos/

metástases) e volume do mesmo;
Local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular,
presença e eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade à
hipóxia, etc...);   
 ISQUEMIA

  Etimologia: gr. "ischaimos" = detenção sanguínea; "iskho" = deter + "haima"

= sangue
 Conceito: Deficiência no aporte sanguíneo a determinado órgão ou tecido por
diminuição da luz de artérias, arteríolas ou capilares. A isquemia é
constantemente confundida com a hiperemia passiva. Enquanto a isquemia é
a deficiência no afluxo sanguíneo a um tecido, a hiperemia passiva com
frequência é a consequência da deficiência do efluxo (ou drenagem)
sanguíneo de um tecido. Em ambas as alterações os tecidos sofrem de
hipóxia, e exatamente por essa razão são tão confundidas. A isquemia pode
ter como consequência o infarto branco ou isquêmico, enquanto a hiperemia
passiva pode ter como consequência o infarto vermelho ou hemorrágico.
  
 ISQUEMIA

✔Etiopatogenia:  
Causas funcionais:
- Espasmo vascular (dor, frio, alcalóides do ergot, etc...);
- Hipotensão acentuada
- Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina);
- Redistribuição sanguínea (exemplo clássico = sono por isquemia cerebral na
digestão/ hiperemia gastrointestinal);
Causas mecânicas:
- Compressão vascular (neoplasias, fragmentos ósseos, calos ósseos,
hematomas, abscessos, cicatrizes);
- Obstrução vascular (trombose, embolia);
- Espessamento da parede vascular com diminuição da luz (arteriolosclerose e
arterites).
 ISQUEMIA

✔Consequências:  
Dependem de:
- Velocidade com que se instala (lenta ou rápida);
- Grau de redução do calibre da artéria afetada (total ou parcial);-
Vulnerabilidade do tecido;
- Eficiência da circulação colateral.
Variam de insignificantes (exemplo do sono [ isquemia cerebral leve ]
durante a digestão), passando por degenerações, hipotrofia e fibrose
(adaptação a uma isquemia gradual e incompleta) até o infarto isquêmico e
gangrena (quando a isquemia é súbita e intensa).
Lesões de Reperfusão
 ISQUEMIA

✔ LESÕES DE REPERFUSÃO:
Conceito:
-Série complexa de alterações regressivas que se instalam nos tecidos pré isquêmicos, após a
restituição do fluxo sanguíneo, principalmente quando associado à reperfusão ocorre produção de
radicais livres e infiltração neutrofílica, que paradoxalmente lesa esses tecidos, muitas vezes até
mais do que se a isquemia fosse mais prolongada e seguida de reperfusão menos intensa.

-Aparentemente, numa tentativa de diminuir os efeitos da hipóxia, as células aumentam a

capacidade de oxidar (elevando a concentração de oxidases), de maneira a manter as reações
essenciais de oxidação mesmo em baixas tensões de Oxigênio... O problema ocorre quando a
tensão de oxigênio se eleva, resultando em grandes quantidades de radicais livres...

-Entre as fontes de radicais livres figuram as enzimas Xantino - Oxidases (presentes nas células
parenquimatosas e nas endoteliais) e a NADPH oxidase (dos neutrófilos).

-Entre os mediadores que ativarão e atrairão os leucócitos para o local da reperfusão estão
Leucotrienos (LTB4), fator ativador de plaquetas (PAF), C5a entre outros.
 INFARTO

✔ Etimologia: lt. "in fartu" = cheio, atulhado; "infarcire"= inchar. 

✔Conceito: Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo.
 INFARTO

✔ Etimologia: lt. "in fartu" = cheio, atulhado; "infarcire"= inchar. 

Conceito: Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo.

 Classificação:

 Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico

 Infarto Vermelho ou Hemorrágico
 INFARTO

 Classificação:

 Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico

Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em território
com circulação do tipo terminal. A causa é sempre arterial (oclusão trombo-embólica,
compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o
cérebro.
- Características morfológicas:
de 0 a 6 horas - Sem alterações visíveis, mesmo à microscopia óptica;
de 6 a 12 horas - Área pálida pouco definida, com ou sem estrias hemorrágicas (resto de
sangue X paredes vasculares lesadas pela anóxia);
de 12 a 24 horas - Área pálida delimitada por halo hiperêmico - hemorrágico, cuneiforme,
com base voltada para a cápsula do órgão e vértice para o vaso ocluído;
de 24a 48 horas - Área cuneiforme ou em mapa geográfico;
do 2o ao 5o dias - Halo branco acinzentado leucocitário internamente ao hiperêmico, com
deposição de fibrina na serosa capsular;
do 5o dia em diante - Proliferação fibro e angioblástica (avermelhamento leve centrípeto
com posterior cicatrização e retração cicatricial).
 INFARTO

✔Classificação:

Infarto Vermelho ou Hemorrágico

Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local,

em território com circulação preferencialmente do tipo dupla ou colateral. Tanto
a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos vermelhos.

http://www.minhavida.com.br/saude/temas/infarto
 INFARTO

✔ Consequências:
Dependem basicamente da extensão do infarto e do órgão acometido.
Variam de insignificantes (infarto esplênico, por exemplo) a gravíssimos
(infartos no miocárdio, nos pulmões, nas alças intestinais, e no cérebro).
Em geral há dor local ou irradiante, alguma febre, aumento na velocidade de
hemossedimentação e de enzimas (transaminases, fosfatases,
desidrogenases, etc...) e às vezes até icterícia (nos infartos vermelhos
extensos).os vermelhos.
BIBLIOGRAFIA:

 
 KUMAR V, ABBAS AK, FAUSTO N. Robbins & Cotran: Bases Patológicas das
Doenças. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia. 7ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2006. BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia Geral. 4ª edição. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. MONTENEGRO MR, FRANCO M. Patologia:
Processos Gerais. 4ª edição. São Paulo: Atheneu, 1999.
 AMORIM, et al. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1960 Dec 7;35:756-63.