Aula 1 – patologia geral (prof.

hassan)

 Etimologia
 História da patologia

~1800

Introdução à patologia

- Divisão

 Patologia geral
o Lesões comuns a todos os processos biológicos
 Patologia especial
o Respostas especificas a estímulos mais definidos

Áreas de estudo

 Etiologia
o Ex: doença da vaca louca – príon
o Parvovirose – parvovírus (etiologia)
 Patogenia: como a bactéria vai causar lesão em alguma célula
 Fisiopatologia: como o organismo responde
 Alterações morfológicas: microscópica e macroscópica
o Tumoração
 Fatores adquiridos
o Infecciosos, nutricionais, químicos, físicos
 Fatores intrínsecos
o Arteriosclerose, câncer

Classificação das lesões

 Células do parênquima e do estroma

 Componentes do interstício
 Circulação sanguínea e linfática
 Inervação
 Múltiplos componentes

Saúde x doença

 Saúde
o Organismo adaptado as várias condições que enfrenta sem apresentar alterações
 Doença
o Organismo mal adaptado as várias condições que enfrenta com sinais e sintomas de
alteração

Degeneração e necrose

Lesão celular

 Adaptação
 Lesão reversível
 Morte celular
Degeneração (acúmulo de substâncias dentro do citoplasma da célula e esse acúmulo é reversível) hidrópica
– acúmulo de água dentro da célula

1. Água – degeneração hidrópica (degeneração vacuolar, tumefação turva, edema celular)

2. Lipídios – degeneração gordurosa (esteatose). Lipidoses
3. Proteínas – degenerações hialinas (hialinoses)
4. Muco – degenerações mucoides. Mucopolissacaridoses
5. Carboidratos – degeneração glicogênica
 Etiologia – hipoxia, anoxia, vírus, toxinas bacterianas, substancias químicas, etc.
 Patogênese – defeito na bomba de íons, vírus, bactérias
 Aspecto macroscópico – órgão pouco aumentado de tamanho e mais turgido
 Aspecto microscópico – células tumefeitas e vacuolizadas
 Células mais afetadas: hepatócitos, túbulos corticais, miocardiócitos e neurônios
 Consequência – perda de capacidade funcional

Degeneração gordurosa

 Entrada excessiva de ácidos graxos livres (AGL)

o Jejum prolongado
o Aumento da ingestão de alimentos
o Adrenalina, hormônio do crescimento e corticocosteróides
 Decréscimo na síntese proteica
o Deficiência de fatores lipotrópico (metionina e colina formam fosfolip)
o Deficiência dietética de proteinas
o Hepatotoxinas (colites, pancreatites, micotoxicoses)
 Diminuição na oxidação de ácidos graxos
o Déficit de oxigênio

Degeneração hialina

 Hialos = vidro
 Etiologia – multifatorial
 Aspecto microscópico – material acidófilo, homogêneo e vítreo no interior das células

Necrose

 Características macroscópicas dos tecidos necróticos

o Perda da cor
o Perda da tensão
o Odor fétido
 Características microscópicas dos tecidos necróticos
o Picnose
o Cariorrexe
o Cariolise
o Anucleação

o Aumento da eosinofilia
o Citoplasmólise
  Necrose: achados morfológicos macro e microscópicos da morte celular em um animal vivo
 Morte celular oncótica (necrose oncótica) – acumulo de água e depois morre e afeta uma grande
quantidade de células. Tem inflamação
 Morte celular apoptótica (necrose apoptótica) – célula tendo uma morte celular organizada, diminui
de tamanho. Também chamada de morte celular programada. Apoptose é comum de acontecer em
tumor também. Não tem inflamação
 Morte somática – morre o indivíduo por inteiro
 Autólise e heterólise

Tipos de necrose oncótica

 Necrose de coagulação: As causas podem ser várias, desde que tenham como desfecho a hipóxia. Por
exemplo, o infarto agudo do miocárdio
 Necrose caseosa – ex: tuberculose

 Necrose de liquefação (aspecto de gema de ovo), pâncreas, SNC e no pus

 Necrose das gorduras: compromete adipócitos
 Necrose gangrenosa: ocorre quando um tecido perde seu suplemento sanguíneo, geralmente a de
coagulação, e após isso acontece uma invasão bacteriana, gerando mais necrose liquefativa que
resulta na necrose gangrenosa.

Estágio inicial da necrose – picnose

Digestão de um núcleo – cariólise

Cariorexe

Esteatonecrose traumática

Esteatonecrose idiopática

Esteatonecrose pancreática

Gangrena

 Gangrena úmida – bactérias saprófitas

 Gangrena seca – ergot (micotoxina), festuca (vegetal), frio (congelamento)
 Gangrena gasosa – Clostridium perfringes, Clostridium septicum e Clostridium chauvoei

Evolução das necroses

 Absorção
 Drenagem
 Encistamento
  Cicatrização
 Calcificação
 úlcera

Aula II – 10.05.2023

Distúrbios circulatórios: alterações que são causadas no sistema cardiovascular.

 Hiperemia
o Hiperemia ativa = aumento do volume sanguíneo dentro de um vaso (naturalmente).
 Fisiológica: mama, na produção de leite; exercício físico
 Patológica: dedo com abcesso, gengivo-estomatite. Todo tipo de inflamação vai ter
hiperemia ativa (patológica)
o Hiperemia passiva ou congestão = aumento de volume sanguíneo no leito venoso
 Localizada
 Generalizada

Edema = acúmulo de líquido

 Diminuição da drenagem linfática

 Aumento da pressão hidrostática: extravasa um pouco de sangue
 Aumento da permeabilidade vascular
 Diminuição da pressão oncótica intravascular
 Ascite = acumulo de edema na cavidade abdominal
 Hidropericárdio = edema no pericárdio
 Anasarca = edema generalizado

Hemorragia = extravasamento de hemácias do vaso sanguíneo

 Hemorragia por rexe = saculação na artéria. Pode ser sacular ou fusiforme

o Traumatismo
o Aneurisma
o Hipertensão
o Aterosclerose
 Hemorragia por diapedese = hemácia sai do vaso sem causar uma lesão naquele vaso
o Aumento da pressão hidrostática

Classificação pela forma:

 Petéquia = hemorragias puntiformes

 Equimose = em torno de 1 cm
 Sufusão = mais extensas
 Víbice = linear ou mais ou menos reta, acompanha o vaso
 Hematoma = cavidade formada de sangue

Classificação pela localização:

 Epistaxe  Hematúria
 Hemoptise  Melena
 Hemoperitônio  Otorragia
 Hemotórax  Hematoquezia
 Hemopericárdio  Gastrorragia /enterorragia
  Hematêmese  Hifema
 Menorragia  Hemartrose

Trombose

Fatores determinantes

 Alteração do fluxo sanguíneo

 Alteração da parede vascular
 Alteração dos componentes sanguíneos
o Tríade de Virchow

Trombo = formação de fibrinas com hemácias

 Fluxo sanguíneo laminar = normal

 Fluxo turbulento = estimula a formação de trombos

Trombos

 Trombo misto = aproximadamente a mesma quantidade de fibrina e hemácias

 Trombo hemorrágico = formado no leito venoso onde vão ter mais hemácias se acumulando

Localização

 Coração: mural (parede) ou valvar

 Arterial
 Capilar
 Venoso

Trombose

Coagulação intravascular disseminada

 Desencadeia cascata de coagulação

 Consumo dos fatores de coagulação
 Hemorragias disseminadas em várias áreas

Trombo = coágulos sanguíneos

 Fluxo sanguíneo
o trombo ocludente= oclui o vaso
o trombo parcial= oclui parte do vaso
o trombo canalizado= vasos neoformados na fase de organização anastomosam-se, permitindo
o restabelecimento parcial do fluxo sanguíneo
 Trombose
Evolução do trombo
o fibrinólise= processo de degradação do trombo
o organização
o recanalização

Trombo Coágulo
Fosco Brilhante
Áspero/rugoso Liso
Dentro do animal vivo – Amorfo Forma dos vasos trombo
Aderidos Pouco aderido
Lardáceo Cruórico
Branco avermelhado
Trombose – embolização

 formação do trombo
 trombo obstruindo a passagem de sangue
 migração do trombo

Embolia

- Qualquer corpo anormal na corrente sanguínea

 Tromboembolismo
 Embolia gasosa
 Embolia gordurosa: quando há fratura de um osso e a medula acaba entrando nele
 Embolia parasitária: ovo ou larva na corrente sanguínea
 Embolia por líquido amniótico: causada em casos de gravidez em partos distócicos, pode haver
formação de trombo se esse líquido amniótico entrar na corrente sanguínea
 Embolia por neoplasia: ocorre quando a neoplasia invade o vaso sanguíneo e flui junto com o fluxo
sanguíneo

Tipos de embolia

 Diretas: acompanham o fluxo sanguíneo normal

 Cruzadas ou paradoxais:
 Retrogradas: contra o fluxo sanguíneo

Tipos de êmbolos

 Sólido
 Liquido
 Gasoso

Consequências

 Obstrução parcial ou total do vaso

 Isquemia: total ou parcial
 Consequências:
o Velocidade com que se instala (lenta ou rápida)
o Grau de redução do calibre da artéria afetada (total ou parcial)
o Vulnerabilidade do tecido
o Eficiência da circulação colateral

Infarto

 Necrose causada por isquemia (diminuição do fluxo sanguíneo)

 Pode ser branco, anêmico ou isquêmico quando tem poucas hemácias
 Órgãos sólidos: coração, baço, rim

Infarto vermelho ou hemorrágico

 Órgãos com circulação colateral

Choque

 Insuficiência de distribuição sanguínea sistêmica – insuficiência do organismo de distribuir sangue

 Cardiogênico – insuficiência causada pelo coração (extravasamento de sangue no pericárdio) – hidro
pericárdio
 Hipovolêmico – perda do volume sanguíneo (hemorragia severa, parasitismo em alguns casos,
diarreia e vômitos severos, desidratação severa e peritonite severa)
 Séptico – causado pela proliferação de algum agente infeccioso (infecção bacteriana é a mais
comum)
 Anafilático – quando tiver uma reação de hipersensibilidade do tipo 3 (reação alérgica) – IGe ativa o
mastócito.
 Neurogênico – lesão na medula espinhal no tronco encefálico