Principais temas

para provas

Nefrologia

SIC CLÍNICA
MÉDICA
 Autoria e colaboração

Natália Corrêa Vieira de Melo Atualização 2018

Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi
Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Ne-
Revisão de conteúdo
frologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medi-
Dan Yuta Nagaya
cina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Douto-
randa em Nefrologia pela FMUSP.
Revisão técnica
Rodrigo Antônio Brandão Neto
Cinthia Ribeiro Franco
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Uni-
Daniela Andrea Medina Macaya
versidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Espe-
cialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Edivando de Moura Barros
Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade João Guilherme Palma Urushima
de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), Luan Forti
onde é médico assistente da disciplina de Emergências Lucas Kenzo Miyahara
Clínicas. Mariana da Silva Vilas Boas
Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi Matheus Fischer Severo Cruz Homem
Graduada pela Faculdade de Medicina de Alfenas. Espe- Nadia Mie Uwagoya Taira
cialista em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Priscila Schuindt de Albuquerque Schil
Jundiaí (FMJ) e em Nefrologia pela Real e Benemérita Ryo Chiba
Sociedade de Beneficência Portuguesa de São Paulo. Viviane Aparecida Queiroz
Mestre em Nefrologia pela Faculdade de Medicina da Wilian Martins Guarnieri
Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do corpo William Vaz de Sousa
clínico dos Hospitais A. C. Camargo, São Camilo (Pom-
Yuri Yamada
peia) e São Luiz. Professora da graduação de Medicina
da Universidade do Vale do Itajaí (Univali).
 Apresentação

O ensino médico é desafiador por natureza, e o estudante que se decide

pelos fascinantes caminhos da Medicina sabe disso. Fascínio advindo, em
grande parte, justamente das inúmeras possibilidades e, até mesmo, obri-
gatoriedades que se abrem para esse aluno logo que ele ingressa no ensino
superior, a ponto de ser quase impossível determiná-las ou mensurá-las.
Dessa rotina faz parte, por exemplo, um inevitável período de aulas práti-
cas e horas em plantões de vários blocos, não só o responsável por grande
parte da experiência que determinará a trajetória profissional desse aluno,
como também o antecedente imediato do seu ingresso em um programa
de Residência Médica que seja referência, no mínimo, em todo o país – o
que exigirá dele um preparo minucioso e objetivo.
Esse é o contexto em que toda a equipe de conteúdo da Medcel, forma-
da por profissionais das áreas pedagógica e editorial e médicos das mais
diferentes especialidades, preparou a Coleção SIC Principais Temas para
Provas. O material didático destaca-se pela organização e pelo formato de
seus capítulos, inteiramente voltado à interação, com recursos gráficos e
dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamentos, temas frequentes
em provas, leituras recomendadas e outros destaques, sem os quais o alu-
no não deve prestar nenhum exame. Tudo isso somado às questões ao fi-
nal, todas comentadas a partir de uma estrutura que lhe permite identificar
o gabarito de imediato.
Com tudo isso, nossa equipe reforça o ideal de oferecer ao candidato uma
preparação completa e lhe assegura um excelente estudo.

Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia renal ....... 17
1. Introdução ...................................................................18
2. Néfrons ........................................................................19
3. Vascularização .......................................................... 20
4. Glomérulo ................................................................. 22
5. Membrana basal glomerular ................................ 24
6. Aparelho justaglomerular ..................................... 25
7. Túbulo proximal ........................................................ 26
8. Alça de Henle ............................................................ 28
9. Túbulo contorcido distal ........................................ 29
10. Túbulo conector ou segmento conector ........ 29
11. Ducto coletor .......................................................... 29
12. Ação dos diuréticos nos túbulos .......................32
Resumo ............................................................................ 34
Capítulo 2 - Métodos complementares
diagnósticos em Nefrologia ............................35
1. Introdução .................................................................. 36
2. Análise da urina ........................................................ 36
3. Avaliação da função renal ..................................... 43
4. Métodos de imagem ............................................... 46
5. Biópsia renal .............................................................. 52
Resumo ............................................................................ 54
Capítulo 3 - Distúrbios do potássio ...............55
1. Introdução aos distúrbios hidroeletrolíticos ... 56
2. Distúrbios do potássio ........................................... 56
Resumo ............................................................................ 79
Índice
Capítulo 4 - Distúrbios do sódio ....................81
1. Introdução .................................................................. 82
2. Hipernatremia........................................................... 85
3. Hiponatremia ............................................................ 94
Resumo .......................................................................... 105
Capítulo 5 - Distúrbios do cálcio ..................107
1. Introdução ................................................................ 108
2. Hipercalcemia.......................................................... 109
3. Hipocalcemia ............................................................ 117
Resumo ...........................................................................123
Capítulo 6 - Distúrbios do fósforo ...............125
1. Introdução .................................................................126
2. Hiperfosfatemia .....................................................127
3. Hipofosfatemia ........................................................132
Resumo ...........................................................................136
Capítulo 7 - Injúria renal aguda - classificação
e diagnóstico .................................................... 137
1. Definição ................................................................... 138
2. Avaliação do risco .................................................. 142
3. Etiologia .....................................................................143
4. Achados clínicos ...................................................... 151
5. Diagnóstico ...............................................................153
6. Exames complementares.................................... 154
7. Exames de imagem ................................................ 160
8. Achados de doenças específicas........................162
9. Biópsia renal .............................................................172
Resumo ...........................................................................173
Capítulo 8 - Injúria renal aguda -
tratamento e complicações...........................175
1. Introdução..................................................................176
2. Princípios do tratamento .....................................176
3. Tratamento da doença de base...........................179
4. Profilaxia .................................................................. 180
5. Complicações graves da IRA............................... 180
6. Diálise .........................................................................183
7. Princípios da terapia dialítica ............................. 184
8. Indicação de diálise ............................................... 189
9. Escolha da técnica de diálise............................... 190
Resumo............................................................................ 191
Capítulo 9 - Doença renal crônica -
fisiopatologia e classificação.........................193
1. Introdução................................................................. 194
2. Etiologia......................................................................195
3. Fisiopatologia............................................................196
4. Estágios..................................................................... 201
5. Exames de imagem ...............................................203
6. Diferenças entre insuficiência renal aguda e
crônica........................................................................205
Resumo...........................................................................206
Capítulo 10 - Doença renal crônica - aspectos
clínicos e tratamento não dialítico ............. 207
1. Introdução ............................................................... 208
2. Manifestações e abordagem não dialítica..... 208
Resumo...........................................................................226
Capítulo 11 - Doença renal crônica - terapia
de substituição renal...................................... 227
1. Introdução.................................................................228
2. Diálise renal..............................................................229
3. Transplante renal.................................................... 233
4. Outras medidas importantes no portador
de doença renal crônica........................................234
5. Tratamento conservador .................................... 235
Resumo...........................................................................236
Capítulo 12 - Introdução às doenças
glomerulares.................................................... 237
1. Introdução.................................................................238
2. Definições e nomenclaturas................................239
3. Alterações sugestivas de que a doença renal
é de origem glomerular..........................................241
Resumo........................................................................... 243
Capítulo 13 - Síndrome nefrótica................. 245
1. Introdução.................................................................246
2. Hipoalbuminemia.................................................... 247
3. Edema......................................................................... 247
4. Hiperlipidemia e lipidúria ....................................248
5. Avaliação inicial.......................................................248
6. Complicações...........................................................250
7. Particularidades das glomerulopatias
primárias....................................................................251
8. Tratamento geral ................................................... 265
Resumo...........................................................................266
Capítulo 14 - Síndrome nefrítica.................. 269
1. Introdução ................................................................270
2. Exames complementares na síndrome
nefrítica aguda.........................................................271
3. Princípios do tratamento..................................... 272
4. Causas de síndrome nefrítica aguda................ 272
Resumo........................................................................... 277
Capítulo 15 - Glomerulonefrite rapidamente
progressiva....................................................... 279
1. Introdução................................................................ 280
2. Causas .......................................................................282
Resumo .......................................................................... 287
Capítulo 16 - Hematúria e proteinúria
isoladas............................................................. 289
1. Hematúria isolada...................................................290
2. Proteinúria isolada................................................. 292
Resumo...........................................................................294
Capítulo 17 - Envolvimento glomerular em
doenças sistêmicas......................................... 295
1. Microangiopatias trombóticas renais...............296
2. Doenças glomerulares de depósito...................299
3. Doenças sistêmicas associadas a
glomerulopatias......................................................302
Resumo........................................................................... 314
Capítulo 18 - Doenças tubulointersticiais ...... 317
1. Introdução................................................................. 318
2. Etiologia......................................................................319
3. Achados clínicos......................................................320
4. Necrose de papila ...................................................321
5. Nefrite intersticial aguda......................................321
6. Nefrite tubulointersticial crônica...................... 323
7. Distúrbios tubulares específicos........................328
Resumo........................................................................... 337
Capítulo 19 - Doença renovascular
isquêmica.......................................................... 339
1. Introdução................................................................ 340
2. Etiologia.....................................................................343
3. Diagnóstico clínico .................................................345
4. Exames complementares.....................................346
5. Diagnóstico diferencial..........................................348
6. Tratamento ..............................................................348
Resumo............................................................................351
Capítulo 20 - Transplante renal................... 353
1. Introdução.................................................................354
2. Tipos de transplante..............................................354
3. Sistema HLA.............................................................354
4. Indicações................................................................. 355
5. Contraindicações ................................................... 355
6. Doadores de rim..................................................... 355
7. Imunologia do transplante................................... 357
8. Drogas imunossupressoras ................................ 357
9. Medicações e seus principais efeitos
colaterais .................................................................. 359
10. Complicações pós-transplante..........................361
11. Complicações cirúrgicas......................................366
12. Neoplasias............................................................... 367
13. Vacinação ............................................................... 367
Resumo...........................................................................368
 Rodrigo Antônio Brandão Neto
Natália Corrêa Vieira de Melo
Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi

1
Os rins são órgãos retroperitoneais, com tamanho de 11
a 13cm, formados por 2 camadas: o córtex (externa) e
a medula renal (interna), além de estruturas conduto-
ras de urina (cálices menores, cálices maiores e pelve
renal), vasos e nervos (hilo renal). O córtex constitui-se
de glomérulos e túbulos contorcidos proximais e distais.
Na camada medular, encontramos as alças de Henle
e os ductos coletores, os quais se abrem nas papilas
dos cálices menores. Envolvendo o rim, há a fáscia de
Gerota (gordura perirrenal) e a cápsula renal. O néfron,

Anatomia e
por sua vez, é formado pela cápsula de Bowman, glo-
mérulo, túbulo proximal, alça de Henle, túbulo distal e
ductos coletores. O túbulo proximal realiza a reabsor-

fisiologia renal
ção de 60 a 70% do filtrado, a reabsorção de 70% do
potássio e 90% de bicarbonato, a produção de amônia
e a secreção de drogas e toxinas. A alça de Henle rea-
liza a reabsorção de 25 a 35% do NaCl filtrado e possui
segmentos descendente (passagem passiva da água) e
ascendente (impermeável à água). O túbulo distal realiza
reabsorção de 5% do NaCl filtrado, sendo impermeável à
água e importante na regulação do Ca++ e do magnésio.
O túbulo conector é a região de transição, com envolvi-
mento na secreção de potássio e H+ e na reabsorção de
Ca++. Por fim, o ducto coletor realiza reabsorção de Na+ e
excreção de K+, além de atuar no equilíbrio acidobásico
(secreta H+ ou bicarbonato via anidrase carbônica II), na
reabsorção de água na presença da vasopressina (ADH)
e como mecanismo de contracorrente com a ureia.
18 sic nefrologia

1. Introdução
Normalmente, uma pessoa tem 2 rins. Cada rim adulto tem, em média,
de 11 a 13cm e pesa aproximadamente 150g. Estão localizados no re-
troperitônio; o direito costuma ser mais caudal e um pouco menor do
que o esquerdo, devido ao espaço ocupado pelo fígado no hipocôndrio
direito (Figura 3). Na porção central do rim, chegam os nervos e vasos
renais; essa área é conhecida como hilo renal. O parênquima renal, res-
ponsável pela formação da urina, é constituído por 2 camadas, a cor-
tical, mais externa, e a medular, mais interna. O córtex constitui-se de
glomérulos e túbulos contorcidos proximais e distais. Na camada me-
dular, encontramos as alças de Henle e os ductos coletores, os quais
se abrem nas papilas dos cálices menores. Após ser formada no pa-
rênquima renal, a urina drena para uma rede de cavidades: os cálices
renais menores, os cálices renais maiores e a pelve renal (Figura 2). En-
volvendo o rim, encontra-se a cápsula renal, a qual é circundada pela
gordura perirrenal, denominada fáscia de Gerota. A gordura perirrenal,
localizada entre o rim e a fáscia renal, é a responsável pela visualização
radiológica da silhueta renal.

Figura 1 - Estruturas renais e suas formações e formação da urina

Figura 2 - Anatomia renal

 anatomia e fisiologia renal 19

A função primordial dos rins é filtrar os produtos da degradação me-

tabólica e o excesso de sódio e de água do sangue e auxiliar na sua eli-
minação do organismo. Os rins também exercem papel na regulação
da pressão arterial e na produção de eritrócitos (glóbulos vermelhos).

Tabela 1 - Principais funções dos rins para a homeostase

- Manutenção da volemia e da osmolaridade do fluido extracelular;

- Regulação das concentrações de Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, HCO3-, fosfato e
outros íons;
- Excreção de produtos derivados do metabolismo: ureia, creatinina, ácido Figura 3 - Rins in situ (vista anterior)
úrico;
- Manutenção do equilíbrio acidobásico;
- Eliminação de drogas e toxinas exógenas;
- Participação no sistema endócrino: produção de renina, eritropoetina,
1,25-diidroxicolecalciferol (vitamina D3 ativa), prostaglandinas e cininas.

2. Néfrons
Cada rim possui cerca de 1.000.000 de néfrons (Figura 4). O néfron é a
Dica
unidade funcional do rim, e a estrutura de cada um é constituída pela A diminuição do tama-
cápsula de Bowman, o glomérulo (contendo o tufo glomerular), o tú- nho renal está associada,
bulo proximal, a alça de Henle (ou alça néfrica) dividida em porção des- principalmente, à nefro-
cendente e ascendente, e o túbulo distal, este último com continuidade
patia crônica.
com os ductos coletores, formando o sistema coletor, e cada segmento
é responsável pela absorção de diferentes elementos (Figura 5). Há 3 ti-
pos de néfrons, conforme a posição que ocupam no córtex: superficiais,
mesocorticais e justamedulares.
O néfron responde pelos 2 principais processos que envolvem a for-
mação da urina: a produção do filtrado glomerular e o processamento
desse filtrado em seu sistema tubular. As principais funções de cada
segmento do néfron estão resumidas na Tabela 2. A Tabela 3 sumariza
a quantidade filtrada e reabsorvida de diversas substâncias pelos rins,
em 24 horas.
Importante
Convém lembrar que o
néfron é formado pela
cápsula de Bowman, glo-
mérulo, túbulo proximal,
alça de Henle, túbulo
distal e ductos coletores.

Figura 4 - Néfron
 Rodrigo Antônio Brandão Neto
Natália Corrêa Vieira de Melo
Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi

15
A glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) é
definida como uma síndrome na qual a injúria glomeru-
lar é tão aguda e grave que a função renal se deteriora
em dias a poucas semanas. Nela, a principal caracterís-
tica é a presença de crescentes extracapilares (>50%) ao
exame histológico. São 3 os grupos mais frequentes que
se apresentam como GNRP: anti-Membrana Basal Glo-
merular (anti-MBG), de imunocomplexos e relacionada
a ANCA. O paciente apresenta hematúria macroscó-

Glomerulone-
pica, oligúria ou até mesmo anúria, insuficiência renal
e proteinúria variável. O diagnóstico da glomerulo-
nefrite (GN) anti-MBG é realizado com a pesquisa de

frite rapidamente
anticorpo anti-MBG e biópsia renal (em alguns casos).
Na poliangiite granulomatosa, antes denominada gra-
nulomatose de Wegener, há sintomas de vias aéreas

progressiva
superiores (inflamações nasal ou oral, como úlceras),
pulmonares (nódulos, hemoptise, tosse, dispneia, der-
rame pleural), além de envolvimento renal (síndrome
nefrítica, com sedimento urinário ativo – hematúria
dismórfica, cilindros hemáticos) e c-ANCA positivo. Na
poliangiite microscópica, há lesão renal e acometimento
pulmonar (hemoptise) e, com menor frequência, lesões
cutâneas por venulite leucocitoclástica (púrpura palpá-
vel, lesões hemorrágicas, úlceras, nódulos subcutâneos)
e mononeurite múltipla, além de p-ANCA positivo. E,
na granulomatose eosinofílica com poliangiite antes
conhecida como síndrome de Churg-Strauss, há histó-
ria prévia de asma e broncoespasmo, além de eosinofilia
em sangue periférico associado a vasculite necrosante
sistêmica.
280 sic nefrologia

1. Introdução
A glomerulonefrite (GN) rapidamente progressiva (GNRP) é definida

Dica
A palavra-chave da
GNRP é a presença de
crescentes extracapilares
(>50% dos glomérulos) ao
exame histológico.
como uma síndrome clínica na qual a injúria glomerular é tão aguda
e grave que a função renal se deteriora rapidamente, em dias a pou-
cas semanas. Pode apresentar-se como síndrome nefrítica que não é
autolimitada, mas que progride rapidamente para insuficiência renal
avançada, ou como rápida deterioração da função renal em pacientes
em investigação para doenças sistêmicas, como o Lúpus Eritematoso
Sistêmico (LES). Histologicamente, a GNRP apresenta alterações com-
patíveis com a GN crescêntica, ou seja, extensa formação de crescen-
tes extracapilares – em >50% dos glomérulos. A formação de crescente
parece representar uma resposta inespecífica à lesão grave na parede
capilar glomerular (Figura 1).

Figura 1 - Formação de crescentes glomerulares

Portanto, existe correlação clínica entre número de crescentes e gra-

vidade da doença. Assim, doenças com mais de 80% de crescentes se
exteriorizam, geralmente, por insuficiência renal dialítica.
A GNRP também cursa com intensa inflamação e proliferação tanto de
células do próprio glomérulo quanto de células inflamatórias infiltranes
extraglomerulares.

Figura 2 - Glomerulonefrite crescêntica: microscopia óptica Figura 3 - Microscopia eletrônica na glomerulonefrite rapidamen-
evidenciando crescente celular extracapilar circunferencial te progressiva mostrando fibrina e elementos celulares prestes a
(setas) comprimindo o tufo glomerular no centro do glomérulo entrar no espaço de Bowman e iniciar a formação crescente
 glomerulonefrite rapidamente progressiva 281

A GNRP pode ser primária ou secundária a uma doença sistêmica. De acordo com o mecanismo da lesão,
pode ser dividida em 3 tipos. A Tabela 1 sumariza e classifica as doenças.

Tabela 1 - Classificação

Tipo I Associada aos anticorpos anti-MBG (Membrana Basal Glomerular)

Mediada por imunocomplexos (na maioria dos casos, os achados sorológicos e histológicos apontam para
a doença subjacente, como depósito mesangial na nefropatia por IgA, anticorpos antiestreptocócicos e
Tipo II depósitos subepiteliais na GN pós-infecciosa, anticorpos antinucleares, detectados pela imunofluores-
cência de IgG, IgA, IgM, C3 e C1q, depósitos mesangiais e subendoteliais na nefrite lúpica, e crioglobulinas
circulantes e “trombos” intraluminais em crioglobulinemia mista)

Tipo III Pauci-imune (frequentemente associada à ANCA)

São 3 os grupos mais frequentes de doenças que se apresentam como

GNRP: GN antimembrana basal glomerular (anti-MBG), GN de imuno-
complexos e GN relacionada a ANCA.
A tipo 1, ou GNRP anti-MBG, forma relacionada ao anticorpo anti-MBG,
pode se apresentar como doença de Goodpasture ou sem sinais de
comprometimento pulmonar. As doenças de imunocomplexos ou tipo
2 mais comumente encontradas são a nefrite lúpica, a crioglobuline-
mia (a forma mais comum à secundária ao vírus da hepatite C), a GN Importante
pós-infecciosa e a nefropatia da IgA. As formas relacionadas a ANCA,
tipo 3, ou GNRP pauci-imune, podem se apresentar com manifestações As doenças mais relacio-
sistêmicas de poliangiite granulomatosa, poliangiite microscópica e nadas à síndrome pul-
granulomatose eosinofílica com poliangiite, ou com manifestação ex- mão-rim são poliangiite
clusivamente renal; recebem essa denominação pela ausência de imu- microscópica, poliangiite
noglobulinas na imunofluorescência da biópsia renal (Tabela 2). granulomatosa, síndrome
Um achado que pode ser marcante na GNRP é o acometimento pulmo- de Goodpasture e lúpus
nar, não só com infiltrados e nódulos, mas também com hemorragia al- eritematoso sistêmico.
veolar, o que caracteriza a síndrome pulmão-rim (Tabela 3).

Tabela 2 - Doenças glomerulares que se apresentam como glomerulonefrite rapidamente progressiva

Doenças Manifestações Exames sorológicos

Anticorpo anti-MBG (ocasionalmente
Síndrome de Goodpasture Hemorragia pulmonar anticorpo anticitoplasma de neutrófilo –
ANCA – presente)
Poliangiite granulo- Acometimento do trato res-
ANCA citoplasmático
matosa piratório superior e inferior
Poliangiite micros-
Vasculites Acometimento sistêmico ANCA perinuclear
cópica
Somente acometimento
GNRP pauci-imune ANCA perinuclear
renal
Outros sintomas sistêmicos Anticorpo antinuclear, anticorpo anti-
LES
de lúpus -DNA de cadeia dupla, C3 ↓, C4 ↓
- Exame de sangue ASO, anticorpo anties-
Doenças GN pós-infecção
Faringite, impetigo treptolisina;
autoimunes estreptocócica
- C3 ↓, C4 normal.
- Nefropatia por IgA; Púrpura palpável + artrite + - IgA sérico ↑ (30%);
- Vasculite por IgA. dor abdominal - C3 e C4 normais.
- Hemocultura;
Sopro cardíaco; outros sinto-
Endocardite - ANCA (ocasionalmente);
mas de bacteriemia
- C3 ↓, C4 normal.
Principais temas
para provas

QUESTÕES E COMENTÁRIOS
Nefrologia

SIC REVALIDA
Questões

Nefrologia Questões
Nefrologia

c) na doença renal crônica, pequenas reduções da filtra-

ção glomerular, geralmente inferiores a 5%, determi-
Anatomia e fisiologia renal
nam aumento significativo da creatinina sérica
d) o percentual de creatinina depurada do plasma inde-
2016 - FMUSP-RP pendentemente do nível plasmático da creatinina e
1. Um homem de 64 anos, portador de hipertensão ar- do percentual de tecido tubular funcionante
terial sistêmica em uso de anlodipino e atenolol, com re- Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
sultados de exames laboratoriais de rotina normais, em Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
consulta na Unidade Básica de Saúde apresentava PA
elevada, sendo prescrito diurético. Após 3 meses, apre-
sentava-se com níveis pressóricos normais e os seguin-
Métodos complementares diagnósticos em
tes resultados de exames: Cr = 0,9mg/dL, Ur = 29mg/dL,
Na+ = 128mEq/L, K+ = 2,9mEq/L, Ca+ = 1,39mmol/L (VR = Nefrologia
1,12 a 1,32), pH = 7,49 (VR = 7,35 a 7,45) e HCO3 = 29mEq/L
(VR = 22 a 26). Na Figura a seguir, qual é o local de ação
2016 - SMS-SP
do diurético prescrito?
3. Sobre a classificação da insuficiência renal aguda
quanto à diurese, assinale a alternativa incorreta:
a) anúrica: de 20 a 100mL/d
b) anúrica total: de 0 a 20mL/d
c) poliúrica: 1.201 a 4.000mL/d
d) não oligúrica: 101 a 600mL/d

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2016 - UFRJ
4. O eletrólito urinário de maior utilidade para estimar
as condições do volume de líquido extracelular em pa-
ciente com alcalose metabólica é o:
a) potássio
b) sódio
a) 1 c) cálcio
b) 2 d) cloro
c) 3
d) 4 Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2016 - FHEMIG Distúrbios do potássio

2. Com relação à Taxa de Filtração Glomerular (TFG), as-
sinale a alternativa correta:
a) pode ser medida de forma precisa, utilizando-se marca-
dores de filtração glomerular como a creatinina sérica
b) a medida de depuração glomerular fornece melhor
informação sobre a intensidade de acometimento da
função renal do que a dosagem do nível sérico da cre-
atinina
2011 - INEP - REVALIDA
5. Uma mulher de 19 anos procura o pronto-socorro de
um hospital secundário com queixa de dor abdominal e
vômitos há 2 dias. Há cerca de 15 dias, apresenta tosse e
coriza amarelada e, há 10 dias, poliúria e polidipsia. Co-
menta ter emagrecido 12kg (18% do peso) nas últimas 2
Comentários

Nefrologia Comentários
Nefrologia

Anatomia e fisiologia renal

Questão 1. Os diuréticos são o suporte estrutural da terapia para estados edematosos, com 5 classes baseadas nos locais
predominantes de ação diurética ao longo do néfron, conforme a seguir:

Analisando as alternativas: b) Incorreta. Os diuréticos de alça inibem a reabsorção

a) e d) Incorretas. O paciente está com hipocalemia,
hiponatremia e hipercalcemia, alcalose e retenção de
bicarbonato. Os diuréticos agem inibindo a reabsorção
de sódio com o acompanhamento de um ânion, geral-
mente cloreto. Os efeitos adversos mais graves dos
diuréticos são distúrbios eletrolíticos. Ao bloquear a
reabsorção de sódio na alça de Henle e no túbulo dis-
tal, os de alça e os tiazídicos causam natriurese e apor-
te distal de sódio aumentado. O balanço de sódio ne-
gativo resultante ativa o sistema renina-angiotensina-
-aldosterona. O efeito da aldosterona para aumentar
a excreção distal de K+ e H+ pode levar a hipocalemia
e alcalose metabólica. Os indivíduos devem, portanto,
ser monitorizados, e pode ser necessário considerar a
suplementação oral ou a adição de um diurético pou-
pador de potássio.
tubular, abolindo o gradiente de potencial transepitelial
e aumentando a excreção de magnésio e cálcio.
c) Correta. Os diuréticos tiazídicos exercem o mesmo
efeito sobre o magnésio, mas, ao contrário dos diuréti-
cos de alça, diminuem as perdas de cálcio urinário e são,
portanto, preferidos no tratamento de estados hiper-
calciúricos e em indivíduos com osteoporose. Os diuré-
ticos tiazídicos interferem nos mecanismos de diluição
da urina, bloqueando a reabsorção de sódio no túbulo
contorcido distal, um efeito que pode comprometer a
hiponatremia.
Gabarito = C
Questão 2. A TFG é igual à soma das taxas de filtração
em todos os néfrons funcionais; assim, confere uma
medida aproximada do número de néfrons funcio-