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Prof. Me.

Caroline Santos
SISTEMA CIRCULATÓRIO
O Sistema Cardiovascular é um amplo
conjunto de tubos de variados tipos e calibres
que comunicam todas as partes do corpo
humano. Dentro destes tubos o sangue circula
sob impulso das contrações rítmicas do
coração. Este sistema tem como função
manter a homeostase corporal.

O rompimento desse equilíbrio provoca alterações,


denominadas DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS OU
DISTÚRBIOS HÍDRICOS E HEMODINÂMICOS.
A homeostase normal envolve manutenção do
sangue como um líquido até determinado momento
quando uma lesão necessita da formação de um
coágulo. A coagulação em locais inapropriados
(trombose) ou a migração de coágulos (embolia), pode
impedir o fluxo sanguíneo aos tecidos (isquemia) e
levam a morte da célula (infarto). Pode ocorrer
inabilidade de coagular após lesão vascular
(hemorragia) e o sangramento local pode comprometer
a perfusão do tecido regional. Uma hemorragia mais
extensiva pode resultar em hipotensão grave (choque)
e morte.
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

ALT. ALT. NO ALT. POR


HÍDRICAS VOLUME OBSTRUÇÃO
INTESTICIAIS SANGUÍNEO VASCULAR

Edema Hiperemia Embolia


Hemorragia Trombose
Choque Isquemia
Infarto
PARTE I
HIPEREMIA X Congestão
“Processo ativo resultante da dilatação arteriolar, levando
a um aumento do fluxo sanguíneo. O tecido afetado
torna-se vermelho devido ao congestionamento dos vasos
com sangue oxigenado.”
Hiperemia X CONGESTÃO
“Processo passivo resultante da redução do fluxo
sanguíneo em um tecido, podendo ser sistêmica
(insuficiência cardíaca) ou local (obstrução venosa
isolada). Os tecidos apresentam uma cor que varia do
vermelho escuro ao azul.”
HIPEREMIA X CONGESTÃO
Tipos de Hiperemia: Quanto ao local

ARTERIAL (ativa) VENOSA (passiva)

Fisiológica Patológica Patológica


HIPEREMIA X CONGESTÃO
Mecanismos

ARTERIAL (ativa)

Fisiológica Patológica
Prática de exercícios,
Agressões térmicas,
digestão ou
compressão ou
enrubescimento
obstrução de vasos.
emocional.
HIPEREMIA X CONGESTÃO
Mecanismos

VENOSA (passiva)

Patológica

- Obstrução
- Compressão
- Redução da drenagem ou retorno venoso (insuficiência
cardíaca, veias varicosas, alterações em válvulas venosas)
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I am Jayden Smith
I am here because I love to give
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Porque ficamos vermelhos
quando estamos com
envergonhados?
HEMORRAGIA
HEMORRAGIA é definida como o extravasamento de
sangue no espaço extravascular.

CAUSAS

Diáteses hemorrágicas Ruptura de um vaso

Alterações na coagulação Traumas, aneurismas...


HEMORRAGIA – Diátese hemorrágica
“Sangramento espontâneo sem causa aparente ou
sangramento mais intenso ou prolongado seguinte a
um traumatismo.”

CAUSAS

▹ distúrbios na parede vascular (ex. escorbuto)


▹ alterações plaquetárias (ex. trombocitopenia)
▹ deficiência de fatores de coagulação (ex. hemofilias)
▹ aumento da fibrinólise (ex. traumatismos amplos ou
cirurgias)
HEMORRAGIA
TIPOS quanto a EXTENSÃO

Hematomas

Petéquias: (1 a 2 mm)

Púrpuras: (≥ 3 mm)

Equimoses: (> 1 a 2 cm)


HEMORRAGIA - Hematoma
Define-se como uma coleção ou acúmulo de sangue,
em determinado lugar do organismo, devido à ruptura
de vasos sanguíneos ou veias, e consequente
extravasamento.
HEMORRAGIA - Petéquias

Hemorragias minúsculas na pele, nas membranas


mucosas ou nas superfícies
HEMORRAGIA - Púrpura
Manchas ou placas na cor arroxeada que ocorrem na
pele, órgãos e membranas mucosas, incluindo o
revestimento da boca
HEMORRAGIA - Equimoses
Manchas ou placas na cor arroxeada que ocorrem na
pele, órgãos e membranas mucosas, incluindo o
revestimento da boca
HEMORRAGIA
TIPOS quanto a LOCAL

Arterial: vermelho vivo e em jatos

Venosa: vermelho escuro e por escoamento

Capilar

Cardíaca
HEMORRAGIA - Consequências
“O significado clínico da hemorragia depende do
volume e da taxa de sangramento, a perda rápida de
quantidades maiores que 20% pode ter sérias
consequências...”

 Choque hipovolêmico

 Anemia

 Asfixia (pulmonar ou na glote)


PARTE II
TROMBOSE

“Processo patológico caracterizado pela solidificação


do sangue dentro dos vasos, ou do coração, no
indivíduo vivo.”

TROMBO: Massa sólida formada pela coagulação, pode ser


branco (+ fibrina) ou vermelho (+ hemácias)
TROMBOSE
Alterações que levam a formação de um trombo

TRÍADE DE
VIRCHOW
TROMBOSE
LESÃO ENDOTELIAL

“De forma geral, a lesão do endotélio pode levar a


exposição da MEC subendotelial, à adesão das
plaquetas à liberação do fator tecidual, e à depleção
local de PGI2 e ativadores de plasminogênio.”

AGENTES LESIVOS: Hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento,


toxinas bacterianas, radiação, hipercolesterolemia, fumaça
de cigarro.
TROMBOSE
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO
“A TURBULÊNCIA contribui por favorecer a formação de
bolsões contracorrentes. No entanto, a ESTASE é o fator
principal no desenvolvimento de um trombo venoso.

Promovem a ativação endotelial, aumento da atividade pró-


coagulante, adesão leucocitária.
Rompem o fluxo laminar e permite que as plaquetas entrem em
contato com o endotélio.

Previnem a limpeza e a diluição dos fatores de coagulação.


TROMBOSE
HIPERCOAGULABILIDADE
“Também chamada de trombofilia, é definida como
qualquer alteração nas vias da coagulação que
predispõem a trombose, podendo ser divida em
desordens primárias (genéticas) e secundárias
(adquiridas).”

PRIMÁRIAS: mutações no gene do fator V e da protrombina.

SECUNDÁRIAS: repouso prolongado, IAM, câncer, trombocitopenia


TROMBOSE – Sinais e Sintomas

DOR ALTERAÇÃO DA COR EDEMA


TROMBOSE
DESTINO DO TROMBO

PROPAGAÇÃO: Acumulo de plaquetas e fibrinas

EMBOLIZAÇÃO: Percorrem outros locais

DISSOLUÇÃO: Fibrinólise

ORGANIZAÇÃO e RECANALIZAÇÃO: Revascularização


TROMBOSE – Consequências clínicas
Obstrução de artérias e veias

Embolia

Edema

Hiperemia

Tromboflebite
EMBOLIA

“Transporte de uma massa intravascular solta, sólida


liquida ou gasosa (êmbolo) para locais distantes de seu
ponto de origem.”

Quanto à
Quanto à região ou Quanto ao setor
natureza do
órgão envolvido circulatório
êmbolo
EMBOLIA – quanto a natureza do êmbolo
SÓLIDA LÍQUIDA GASOSA

Trombos, placas
Líquido amniótico,
de ateroma Cirurgias com
fraturas extensas
(ateroembolia), exposição
(gordura),
células acidental de
queimaduras,
neoplásicas grandes veias,
lesões profundas
(embolia tumoral), punções, doença
no tecido adiposo
fragmentos de da descompressão
arma de fogo
EMBOLIA – quanto a região
CEREBRAL PULMONAR SISTÊMICA

Os trombos derivados da
TVP são transportados
para o lado direito do
coração antes de colidir
na vasculatura arterial
pulmonar. Dependendo
do tamanho do êmbolo
pode ocluir a artéria
pulmonar ou as arteríolas.
EMBOLIA – quanto ao setor circulatório
VENOSA ARTERIAL
ISQUEMIA

“Ausência de fluxo sanguíneo em um local, devido a


inúmeros fatores tais como obstrução, vasoespasmo,
compressão vascular.”

Transitória ou
Persistente
temporária
ISQUEMIA
CAUSAS:

▹ Obstrução da luz vascular (70% da luz vascular no mínimo)


por trombos ou espasmo vascular

▹ Aumento da viscosidade do sangue

▹ Aumento da demanda do órgão


PARTE III
INFARTO

“Área de necrose isquêmica


causada pela oclusão do
suprimento arterial ou da
drenagem venosa.”
INFARTO
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA

VERMELHO BRANCO
Ocorrem com oclusões venosas, em Ocorrem com oclusões arteriais em
tecidos frouxos, em tecidos com órgãos sólidos com circulação arterial
circulação dupla, em zonas necróticas, terminal e onde a densidade do tecido
em tecidos previamente congestionados limita a penetração de sangue dos leitos
e quando o fluxo é reestabelecido. capilares adjacentes para a área
necrótica.
INFARTO
Fatores que influenciam o desenvolvimento
de um infarto:
Natureza do suprimento vascular
Disponibilidade de um suprimento de sangue
alternativo é o fator mais importante para
determinar se a oclusão do vaso causará danos

Taxa de desenvolvimento da oclusão


Oclusões de desenvolvimento lento apresentam
menor probabilidade de causar infarto, pois
proporcionam tempo para desenvolvimento de vias
de perfusão alternativas.
INFARTO
Fatores que influenciam o desenvolvimento
de um infarto:
Vulnerabilidade a hipóxia

Tempo de resistência das células em situações de


privação de oxigênio.

Teor de oxigênio sanguíneo


Indivíduos com doenças que interferem no volume e
oxigenação do sangue (ex: anemia) podem sofrer
infartos em situações que no indivíduo normal não
apresentaria nenhum efeito.
INFARTO
CAUSAS INTRÍNSECAS

- OBSTRUÇÕES:

▹ Placas ateroscleróticas
▹ Coágulo sanguíneo (trombo)
▹ Trombos em placas (mais comum)

- VASOESPASMO: constricção brusca da artéria


INFARTO
FATORES DE RISCO
INFARTO
SINAIS E SINTOMAS DO INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
▹ Dor do lado esquerdo do peito, em aperto, ou angústia
podendo irradiar para MMSS, costas, pescoço, mandíbula
ou epigástrio
▹ Dormência no braço esquerdo
▹ Palidez
▹ Náuseas
▹ Sudorese intensa
▹ Agitação
INFARTO
SINAIS E SINTOMAS DO INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
o Agitação

o Tontura

o Desmaio

o Ansiedade
o
o Sensação de morte iminente.
INFARTO
DIAGNÓSTICO DO INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
▸ Sintomas isquêmicos com dor torácica anginosa
▸ Alterações eletrocardiográficas indicativas de isquemia
▸ Desenvolvimento de ondas Q patológicas no eletrocardiograma são
indicativas de necrose miocárdica
▸ Evidência, em exames de imagem como o ecocardiograma, da
perda de viabilidade miocárdica ou contratilidade segmentar
anormal
▸ Presença de marcadores de necrose cardíaca
▸ Cateterismo cardíaco: cateter que caminha de uma artéria
periférica até o coração para identificar o local de obstrução da
artéria
EDEMA

“Aumento anormal de
líquido intesticial dentro
dos tecidos.”
EDEMA

As forças hidrostáticas e osmóticas dos capilares estão normalmente equilibradas. No entanto, o


aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão osmótica leva a um acumulo de
líquido extravascular.
EDEMA
CATEGORIAS FISIOPATOLÓGICAS

Aumento da pressão hidrostática:

Redução da pressão osmótica plasmática

Obstrução linfática

Retenção de sódio

Inflamação
EDEMA
Categorias fisiopatológicas

Aumento da pressão hidrostática


Resulta na drenagem venosa focal deficiente. Normalmente está
associada a retorno venoso deficiente (TVP, ICC) e dilatação
arteriolar (calor, desregulação hormonal).

Redução da pressão osmótica plasmática


Ocorre quando a albumina não é sintetizada em quantidades
adequadas ou é perdida na circulação. As principais causas são:
síndrome nefrótica, cirrose hepática, desnutrição).
EDEMA
Categorias fisiopatológicas

Retenção de sódio e água


O aumento da retenção de sódio, associado, obrigatoriamente à
água, provoca tanto o aumento da pressão hidrostática quanto a
diminuição da pressão osmótica. Causas: hipoperfusão renal, alto
consumo de sódio, etc.

Obstrução linfática
A drenagem linfática deficiente resulta no linfedema. Suas causas
incluem inflamação crônica com fibrose, tumores malignos invasivos,
danos por radiação e danos físicos (ex: pós cirúrgico).
EDEMA
ASPECTO CLÍNICO
 Pele lisa e brilhante (recente e intenso)
ou espessa (longa duração)

 Aspecto pálido ou cianótico (não


inflamatório)

 Região mais ou menos compressível


(macia ou dura)

 Aumento de volume e/ou peso

 Sinal de Godet ou cacifo


EDEMA
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS

 Morte (pulmonar, cerebral, cardíaco)

 Úlceras de pressão ou escaras

 Hipóxia tecidual
CHOQUE

“Considerado a via final comum


para vários eventos clínicos
potencialmente letais, o choque é
caracterizado por hipotensão
sistêmica, devido a redução do
débito cardíaco ou pela redução
efetiva do volume de sangue
circulante.”
CHOQUE – CATEGORIAS GERAIS
CARDIOGÊNICO HIPOVOLÊMICO SÉPTICO

Resulta de baixo Resulta da


Resulta de baixo vasodilatação e do
DC devido à
falência da bomba
DC devido a acumulo
do miocárdio, perda do volume sanguineo
podendo ser de sanguíneo ou periférico derivado
causado por danos plasmático, tal de uma resposta
intrínsecos ou por como ocorre na imunológica
obstrução do fluxo. hemorragia grave sistêmica a uma
ou queimaduras. infecção.
CHOQUE – CATEGORIAS GERAIS
NEUROLÓGICO ANAFILÁTICO

Vasodilatação
Resultante de um sistêmica e aumento
acidente anestésico ou da permeabilidade
de uma lesão na vascular causados
medula espinal. por uma reação de
hipersensibilidade de
IgE.
ASPECTO CLÍNICO
CHOQUE
 Taquicardia e vasoconstricção

 Taquipnéia

 Pulso fino

 Hipotensão

 Redução do nível de consciência

 Pele fria e pegajosa

 Mucosas descoradas e secas.


CHOQUE
ESTÁGIOS DO CHOQUE

Estágio não-progressivo, inicial durante a qual os mecanismos


compensatórios reflexos são ativados e a perfusão dos órgãos vitais
é mantida

Estágio progressivo, caracterizado por hipoperfusão tecidual e início


da piora circulatória e desequilíbrios metabólicos, incluindo acidose

Estágio irreversível, que se estabelece após o corpo ter causado a si


próprio lesão celular e tecidual tão grave que mesmo se os defeitos
hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível
ESTÁGIOS DO CHOQUE
CHOQUE
CHOQUE
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS

O prognóstico varia de acordo com a


origem e duração do choque. A primeira
ameaça a vida deriva da catástrofe que
precipitou o choque. Entrentanto, de forma
rápida, as alterações cardíacas, pulmonares e
neurológicas agravam o problema.
Eventualmente, as perturbações
eletrolíticas e a acidose metabólica também
exacerbam o quadro.
Prof. Me. Caroline Santos