Definição: ● microcíticas (VCM abaixo do normal para

Anemia: redução da concentração de Hb e/ou sexo e idade),

massa eritrocitária (hematócrito-H), abaixo de 2 ● macrocíticas (VCM acima)
desvios padrão da média da população normal, ● normocítica (VCM normal)
variando de acordo com idade, sexo, raça e
altitude. No Brasil, a prevalência é de 20,9% de
anemia nas cçs de 6 a 59 meses, princ. no Norte e
Nordeste.

Classificação e causas das anemias:

Origem multifatorial:
● defic. de ferro/micronutrientes
● perdas sanguíneas
● processos infecciosos/patológicos
concomitantes A anemia no período neonatal é decorrente de:
● uso de medicações que prejudiquem a ● hemorragia (história de sangramento no
absorção do ferro. neonato ou acidente obstétrico),
● hemólise (geralmente consequente a
Do ponto de vista fisiológico em: alterações de membrana eritrocitária,
● eritropoese inefetiva, incompatibilidade sanguínea materno‐fetal,
● diminuição na produção efetiva dos defeitos enzimáticos e hemoglobinopatias)
eritrócitos, e na ● hematopoese deficiente
● destruição aumentada de eritrócitos ● coagulação intravascular disseminada (CIVD)
(Tabela 2). ● trombocitopenias
● doença hemorrágica do RN

Classificação morfológica
médio - VCM)
Diagnóstico clínico:
Anamnese e exame físico detalhados, visando a
identificar a etiologia. A presença das
manifestações clínicas está relacionada à
(volume corpuscular velocidade e à intensidade de instalação da
anemia, à idade em que a anemia ocorre e à curva
de dissociação do oxigênio da hemoglobina.
Anemia leve:
● Geralmente assintomática.
● Algumas podem apresentar palidez das
mucosas, fadiga, cansaço, anorexia e
irritabilidade.
Anemia grave:
● A palidez de conjuntiva, língua, mãos e leito
ungueal é pouco sensível em predizer
anemia leve, sendo mais relacionada a
anemia grave (princ. quando hb<5 g/dL).
Dependendo da intensidade e da velocidade de
instalação da anemia, pode ocorrer hipercinese
circulatória, com taquicardia, pulso amplo,
cardiomegalia e presença de sopro sistólico.
Aspectos da anamnese que se associam com
causas específicas, auxiliando no diagnóstico:
1. Sexo:
○ anemia hereditária ligadas ao cromossomo X:
■ deficiência de glicose‐6‐fosfato
desidrogenase (G6PD): A G6PD reduz a
NADP em NADPH. Ela é a única fonte de
NADPH nos eritrócitos e, como o NADPH
é necessário para a produção de
glutationa reduzida, sua deficiência torna
o eritrócito suscetível a estresse oxidante
■ deficiência de piruvatoquinase: Os
eritrócitos ficam rígidos devido à
diminuição da formação de ATP - que
resultará em disfunção da membrana,
pois seus fosfolipídeos não serão
renovados (esse evento se traduz por
rigidez e destruição precoce no baço)
2. Raça/etnia:
○ Hemoglobina S e C são mais comuns em
negros e populações hispânicas.
○ Sd talassêmicas: comuns em indivíduos
oriundos do Mediterrâneo e sudeste asiático.
3. Idade:
○ Nos RN, a anemia ocorre geralmente por
perda sanguínea, isoimunização, anemia
hemolítica congênita ou infecção congênita.
○ Anemia entre o 3º e o 6º mês sugere
hemoglobinopatia.
○ RN a termo, com peso adequado para IG,
<6 meses, é improvável anemia por
deficiência nutricional do ferro.
○ Prematuridade predispõe ao
desenvolvimento precoce de deficiência de
ferro;
○ Causas adquiridas de anemia são mais
prováveis nas cçs maiores, especialmente por
deficiência de ferro.
4. Sinais e sintomas:.
○ Mudanças na coloração da urina e icterícia
sugerem anemia hemolítica.
○ Sangramento nas fezes, hematêmese,
epistaxe importante ou perda menstrual
excessiva sugerem anemia por perda
sanguínea e/ou deficiência de ferro.
○ Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor
pode estar associado com deficiência de
ferro, deficiência de vitamina B12 e ácido
fólico e com anemia de Fanconi.
○ Sintomas infecciosos (febre ou tosse) e
aplasia secundária a hepatite sugerem
etiologia infecciosa da anemia.
5. Dieta:
○ Dieta pobre em ferro, vitamina B12, ácido
fólico e outros sugerem anemia carencial.
○ Introdução de leite de vaca antes do 1º ano
sugere anemia por deficiência de ferro.
○ História de pica, geofagia ou pagofagia sugere
presença de deficiência de ferro.
6. História prévia de anemia e história familiar:
○ Ep. prévios de anemia sugerem
hereditariedade.
○ Exames prévios documentados normais
sugerem anemia de etiologia adquirida.
○ Hiperbilirrubinemia no RN sugere etiologia
hemolítica.
○ Microcitose ao nascimento sugere perda
intrauterina crônica ou sd talassêmica.
○ Familiares com histórico de icterícia, cálculos
de vesícula ou esplenomegalia sugerem
anemia hemolítica hereditária.
7. Medicamentos e exposição a agentes
tóxicos:
○ Anemia após medicamentos oxidantes ou fava
sugere anemia por deficiência de G6PD.
○ Fenitoína pode induzir a anemia macrocítica.
○ Cloranfenicol e imunossupressores podem
determinar anemia aplástica.
○ AINE e AAS podem favorecer perdas
sanguíneas
8. Comorbidades associadas com anemia:
○ Dç renal
○ Neoplasias malignas
○ Dçs inflamatórias/ autoimunes
Aspectos do Exame Físico que se associam
com causas específicas:
1. Pele
○ Hiperpigmentação: anemia de Fanconi;
○ Púrpura, petéquia: anemia hemolítica
autoimune com trombocitopenia, sd
 hemolítico‐urêmica, aplasia de medula óssea
e infiltração da medula óssea;
○ icterícia: anemia hemolítica e hepatite; •
○ hemangioma cavernoso: anemia hemolítica
microangiopática;
○ úlceras em mmii: hemoglobinopatia S,
hemoglobinopatia C e talassemia
2. Face:
○ Fronte, malar e maxilar proeminentes:
anemias hemolíticas congênitas, talassemia
maior, deficiência grave de ferro.
3. Olhos
○ Micrognatia: anemia de Fanconi;
○ Tortuosidade da conjuntiva e tortuosidade ou
microaneurismas dos vasos retinianos:
hemoglobinopatias S e C;
○ Catarata: deficiência de G6PD, galactosemia
com anemia hemolítica no período neonatal;
○ Hemorragia vítrea: hemoglobinopatia C;
○ Hemorragia retiniana: anemia crônica e grave;
○ Edema palpebral: mononucleose infecciosa,
enteropatia exsudativa com deficiência de
ferro, insuficiência renal;
○ Cegueira: osteopetrose.
4. Boca:
○ Glossite: deficiência de vitamina B12 e
deficiência de ferro;
○ Queilite angular: deficiência de ferro.
5. Tórax:
○ Ausência unilateral da musculatura peitoral: sd
de Poland.
6. Mão:
○ Polegar trifalângico: aplasia de série vermelha;
○ Hipoplasia da eminência tenar: anemia de
Fanconi;
○ Unhas em forma de colher: deficiência de
ferro;
○ Unhas distróficas: disceratose congênita.
7. Baço:
○ Esplenomegalia: anemia hemolítica congênita,
leucemia, linfoma, infecção aguda
hipertensão portal.
8. SNC:
○ Irritabilidade, apatia: deficiência de ferro;
○ Ataxia: deficiência de vitamina B12;
○ AVC: anemia falciforme.
Diagnóstico laboratorial:
Hemograma (eritrograma quantitativo e
morfológico): avaliação do sangue periférico,
contagem de reticulócitos são os exames mais
úteis na avaliação.
1. Eritrograma:
a) quantitativo:
○ Ht: prop de volume da amostra ocupada por
eritrocitos
→ diminuído: em diluição do sangue por
aumento do volume sanguíneo (gravidez,
IR, IC, decúbito prolongado), uso de
anticoagulantes em excesso (leva a
desidratação dos eritrócitos)
○ Hematimetria: contagem de eritrocitos
○ VCM: volume corpuscular médio- tamanho do
médio do eritrocito
○ CHCM: concentração de hemoglobina
corpuscular média
○ RDW: amplitude de variação no tamanho
das hemácias (11,55 a 14,5%) (nl no traço
talassemico e talassemias, aumentado na
def. de fe, dç da hemoglobina H).
○ contagem de reticulócitos: nº de eritrócitos
imaturos no sangue periférico e seu valor nl
varia conforme a idade. Aumenta quando a
produção medular de eritrócitos está elevada e
diminui nas anemias hipoproliferativas.
Avaliação morfológica do eritrograma
● Macrocitose (aumento de vol. dos eritrócitos):
pode ocorrer na insufic. hepática,
hipotireoidismo, def. de vit. B12 e de ác. fólico,
mielodisplasia e aplasia de medula óssea.
● Microcitose (diminuição de vol. dos eritrócitos):
ocorre em dçs crônicas. Quando associada à
hipocromia, pode estar relacionada à anemia
ferropriva, síndromes talassêmicas e anemia
sideroblástica.
● Anisocitose (macro e microcitose
simultaneamente): não apresenta especificidade
diagnóstica.
● Policromasia: presença de eritrócitos jovens
com DNA citoplasmático que se coram
azulados. Presente nas anemias hemolíticas.
● Poiquilocitose: variação do formato do eritrócito.
● Esferócitos (eritrócitos pequenos, esféricos e
e hipercromáticos): observados na esferocitose e
em anemias hemolíticas autoimunes.
● Eliptócitos/ovalócitos (eritrócitos elípticos):
presentes em eliptocitose, anemias carenciais,
talassemias.
● Estomatócitos: geralmente sem significado
clínico. Podem ocorrer na estomatocitose, nas
dçs hepáticas e no uso de asparaginase.
● Drepanócitos(eritrócitos em foice): presentes na
dç falciforme.
● Esquizócitos (fragmentos de eritrócitos de
tamanhos diferentes e formas bizarras):
presentes em pct com próteses valvulares
 /vasculares, SHU, queimaduras graves, CIVD e
microangiopatias.
● Acantócitos (eritrócitos pequenos com
projeções irregulares): ocorrem em
abetalipoproteinemia, hepatopatias, pcts
esplenectomizados, na defic. de tocoferol no RN
e na insuf. renal.
● Dacriócitos (eritrócitos em forma de lágrima,
formados pelo retardo da saída da MO):
presentes na anemia megaloblástica, em
talassemias e na esplenomegalia.
● Codócitos (eritrócitos em alvo, formados pelo
excesso de membrana, onde a Hb se distribuir
em um anel periférico com uma zona densa
central): presentes em talassemias,
hemoglobinopatia C, defic. de ferro e dç
hepática grave.
● Rouleaux (aglutinação das hemácias formando
pilhas): ocorre no mieloma múltiplo, na gravidez,
nos processos infecciosos, na anemia
hemolítica autoimune e na
hipergamaglobulinemia.
● Inclusões no interior das hemácias são
decorrentes do aumento da eritropoese ou de
defeitos da eritropoese, e da incapacidade do
baço de retirar da circulação as hemácias
malformadas. Principais inclusões:
○ Anel de Cabot: forma de anel constituída por
filamento fino de restos mitóticos de mitoses
anômalas. Presente nas anemias
megaloblásticas e mielodisplasias;
○ Corpúsculos de Howel‐Jolly: corpúsculo de
inclusão pequeno, basófilo, formado por restos
nucleares de mitoses anômalas. Presente em
pcts esplenectomizados com anemia
hemolítica ou anemia megaloblástica. Indicam
hipofunção esplênica ou asplenia;
○ Pontilhado basófilo: agregados de ribossomos
remanescentes, vistos como granulações
variáveis em número e tamanho. Presente nas
talassemias, na intoxicação pelo chumbo e em
defeitos enzimáticos;
○ Corpúsculo de Heinz: precipitados de Hb
desnaturada, encontrados aderidos a
membrana das hemácias. Presente na
deficiência de G6PD, hemoglobinopatias e nas
anemias hemolíticas por medicamentos.
No hemograma, também avaliamos o leucograma
e a contagem/ morfologia plaquetárias.
Outros exames a ser considerados:
○ avaliação de ferro circulante: ferro sérico,
capacidade total de ligação do ferro, saturação
da transferrina;
○ avaliação das reservas de ferro: ferritina.
Considerar que a ferritina é uma proteína de
fase aguda e pode estar elevada em
processos infecciosos e inflamatórios;
○ Pesquisa de defeitos da Hb: eletroforese de
Hb em pH alcalino e ácido para identificar
hemoglobinopatias, com confirmação pelo
método de cromatografia líquida de alto
desempenho;
○ Teste de Coombs direto e indireto para
identificar autoanticorpos antieritrocitários;
○ Avaliação dos defeitos enzimáticos: dosagem
das enzimas eritrocitárias específicas
○ Avaliação dos defeitos da membrana
eritrocitária: fragilidade osmótica a temperatura
ambiente e a 37°C;
○ Dosagens de ác. fólico e vit. B12;
○ Avaliação da hematopoese: mielograma e/ou
biópsia de medula óssea;
○ Testes de função renal e hepática;
○ Pesquisa de sangue oculto nas fezes;
○ Pesquisa de sangramentos em TGI e trato
urinário;
○ Pesquisa de disfunções hormonais: TSH, T4
livre e hormônios sexuais;
○ Sorologias específicas: vírus de Epstein‐Barr
e parvovírus B19;
○ Pesquisa genética: na suspeita de aplasia
congênita de medula óssea, como a anemia
de Fanconi;
○ Pesquisa de infecções congênitas:
principalmente na anemia em < 6 meses.
Tratamento:
O diagnóstico correto da etiologia da anemia é
fundamental.
A indicação de transfusão de concentrado de
hemácias depende da etiologia da anemia, idade,
condições clínicas e necessidade de suporte
ventilatório/hemodinâmico.
 Anemia ferropriva:
A anemia ferropriva é do tipo
● Hipocrômica (Hemoglobina Corpuscular
Média - HCM diminuída). Obs: Def de Vit A
e B6, a anemia também é hipocrômica
● Microcítica (VCM diminuído),
● RDW (amplitude de variação da célula
eritrocitária) aumentado.
● Reticulócitos pode estar normal ou
diminuído.
● A dosagem sérica do ferro e da ferritina
estão diminuídos.
● Leucopenia e trombocitose (principal
causa de trombocitose em pediatria)
● Cabe lembrar, que se a dosagem de
ferritina sérica for realizada em vigência de
um processo inflamatório, os valores
podem se apresentar até mesmo elevados.
● A deficiência de ferro é a principal causa de
anemia (>60% dos casos)
● O ferro participa da síntese proteica e dos
sistemas respiratórios, oxidativos e Assim, a criança, principalmente os lactentes, e as
anti-infecciosos do organismo.
● O ferro não heme sofre intensa influência de
fatores antinutricionais no seu processo
absortivo.
● O ferro heme tem regulagem própria e
independente de ação de mecanismos
inibidores/facilitadores da dieta.
● A secreção gástrica de HCl (necessária para a
solubilização dos sais de ferro e para a
manutenção do ferro na forma ferrosa Fe2+) é
importante para a absorção do mineral.
● Atinge princ camadas de menor renda e princ.
<3anos e gestantes.
● Fatores de proteção: por aumento do
aleitamento materno, uso de fórmulas
enriquecidas, melhor acesso a fontes
alimentares, programas de fortificação e
enriquecimento de alimentos, campanhas
educativas, além de modificações ambientais.
METABOLISMO DE FERRO
● Distribuição do Fe no corpo: Proteínas e
mioglobinas;
● Proteínas de depósito: Ferritina (fígado,
baço, MO)
● Proteínas de transporte: Transferrina
● Origem do ferro: Sistema de reciclagem da
morte de hemáceas (maior parte) e o resto
vem da dieta (Ferro heme- fersoza +2 e
férrico- Fe+3);
○ Ferro heme (+2): Carnes, ovos e
vísceras. Absorvido diretamente
no duodeno (alta
biodisponibilidade);
○ Ferro não heme (+3): Origem
vegetal, baixa biodisponibilidade.
Precisa de Vitamina C (absorve só
10% sem). Se ingerido com fitatos
(cereais e leguminosas), taninos
(vinho), cálcio (leite, soja, ovo) e
fosfatos (leite, soja e ovo);
A anemia ferropriva tem, desde o período
pré-natal, efeito no crescimento e
desenvolvimento (incluindo cerebral)
importantes e deletérias de longo prazo
cognitivas, comportamentais, linguagem e
capacidades motoras, sendo que o possível
impacto negativo permanece mesmo após o
tratamento, princ. em cçs pouco
estimuladas/baixa renda.
gestantes, são os grupos de maior risco para a
anemia, devido ao aumento das necessidades
corporais de ferro nesse período da vida. Cabe
ressaltar que o recém-nascido de baixo peso e
o prematuro, devido aos baixos estoques de
ferro ao nascimento, apresentam maior risco de
desenvolver a anemia ferropriva, daí a
importância da suplementação profilática de
ferro para esse grupo.
A carência de ferro na infância também predispõe
a cáries dentárias, menor discriminação de
odores, alterações na imunidade, alterações de
paladar e apetite (com associação a pica),
resposta alterada ao estresse metabólico e
desenvolvimento audiovisual.
O déficit cognitivo é maior nas cçs com anemias
ferropriva, mesmo com a suplementação precoce
por 30 dias o déficit não é revertido, sendo
necessário pelo menos 90 dias com plena adesão
para serem identificados os efeitos positivos
modestos na repleção das reservas de ferro.
Durante a gestação, a anemia (princ. no 1º e 2º
trimestres) associa-se a prematuridade, baixo
peso ao nascer e aumento da mortalidade
perinatal e neonatal. No período pós-parto se
associa à redução da qualidade de vida e aumento
de depressão, o que pode implicar diretamente no
cuidado com o RN e seu desenvolvimento,
desfavorecendo o aleitamento materno. A anemia
materna exerceu influência sobre os valores de
hemoglobina do lactente aos 6 meses, mesmo em
aleitamento materno exclusivo. A suplementação
de ferro deve iniciar aos 4 meses de vida.
Recomendação: pode ocorrer reversão parcial do
déficit cognitivo ocasionado pela anemia quando o
tratamento é precoce e prolongado (> 2 meses de
utilização adequada do ferro) (sugere-se mínimo
de 3 meses para a reposição das reservas). Cçs
com defic. de ferro têm menores capacidades
cognitiva que cçs sem deficiência, mesmo com o
tratamento (apenas ajuda a melhorar cognição).
essas cçs podem ter comportamentos
inadequados, risco de violência, dificuldades
sociais, mesmo após > 20 anos após o tratamento,
além de sequelas que são mais importantes
quanto menor o grau de estimulação e o nível
social e econômico da população afetada.
Quanto mais precoce, intensa e prolongada a
depleção de ferro, maior ocorrência de alterações
no desenvolvimento, cognição, resultados
escolares e de comportamento, mesmo muitos
anos após o tratamento.
Principais causas:
● Dieta inadequada (qualitativa e/ou
quantitativa)
● Saneamento básico (incidência elevada
de infecções GI e parasitoses)
● Econômicos
● Biológicos
Diagnóstico clínico e laboratorial
As manifestações clínicas são determinadas pelos
estágios de depleção, defic. de ferro e própria
anemia:
● Apatia e irritabilidade
● Palidez palmar e palidez de mucosas
● Sopro cardíaco e taquicardia
● Redução a tolerância aos exercícios
● Astenia, dor em MMII
● Unhas quebradiças e rugosas, forma de
colher
● Estomatite angular
● Perversão de apetite
● Redução de atenção - disúrbios de conuta
e percepção com prejuízo de aprendizagem
Exames laboratoriais específicos diagnosticam
cada um destes períodos.
● Primeiro estágio (depleção de ferro): redução
dos depósitos de ferro no fígado, baço e MO e
pode ser diagnosticada a partir da ferritina
sérica, principal parâmetro utilizado para avaliar
as reservas de ferro, por apresentar forte
correlação com o ferro armazenado nos tecidos.
○ A concentração de ferritina é influenciada por
dçs hepáticas e processos infecciosos e
inflamatórios, devendo ser interpretada com
cautela.
○ < 12μg/L (para crianças < 5 anos):
depleção das reservas
○ < 15μg/L em cçs de 5-12 anos.
● Segundo estágio (deficiência de ferro):
redução do ferro sérico (<30mg/dl), aumento
da capacidade total de ligação da
transferrina (>250-390μg/dl) e a diminuição
da saturação da transferrina (<16%).
○ Outros exames podem ser necessários como
a transferrina, zincoprotoporfirina eritrocitária e
capacidade total de ligação do ferro.
○ O ferro sérico é relevante no diagnóstico
quando < 30mg/dl.
● Terceiro estágio/final (anemia ferropriva):
hemograma- diminuição sanguínea da Hb e Ht
e alterações hematimétricas.
○ Ponto de corte para diagnóstico de anemia:
■ hb < 11g/dl para cçs de 6 - 60 meses
■ hb < 11,5g/dl para cçs 5-11 anos.
■ ht < 33% para cçs de 6 - 60 meses
■ ht < 34% para cçs de 5 -11 anos.
Ainda para o diagnóstico de anemia ferropriva:
● Medidas de avaliação de hemograma
associado ao PCR (para descartar infecção e
inflamação) e da ferritina, são propostos como
exames iniciais em todas as cçs aos 12
meses de idade.
● Contagem dos reticulócitos: indicador
precoce da anemia ferropriva e déficit de
hemoglobinização já que se relaciona à
eritropoiese (o volume de hb presente nos
reticulócitos representa o volume de ferro
disponível para a eritropoiese). A referência
para cçs é de 0,5% a 2%, e do valor absoluto
(mais fidedigno) de 25000-85000/mm3.
● Leucopenia e plaquetose: podem ser
indicadores de anemia.
● sinais de deficiência de ferro: redução da acidez
gástrica, gastrite atrófica, sangramento da
mucosa intestinal, irritabilidade, distúrbios de
conduta e percepção, distúrbio psicomotor,
inibição da capacidade bactericida dos
neutrófilos, diminuição de linfócitos T,
diminuição da capacidade de trabalho e da
tolerância a exercícios, palidez da face, das
palmas das mãos e das mucosas conjuntival e
oral, respiração ofegante, astenia e algia em
 mmii, unhas quebradiças e rugosas e estomatite
angular.
Recomendação: a avaliação clínica não é
suficiente para detecção precoce, uma vez que os
sinais clínicos se tornam visíveis apenas depois da
condição instalada ou deficiência intensa, com
consequências graves e de longa duração. Assim,
o diagnóstico precoce é fundamental para a
aplicação de tratamentos eficazes. A história
clínica, orientação pré-natal, orientação ao
aleitamento e introdução de alimentos
complementares e o exame clínico são partes
essenciais.
Exames para Diagnóstico e profilaxia da
anemia são:
● hemograma completo (com parâmetros
hematimétricos), contagem de
reticulócitos e ferritina.
● O uso da ferritina como marcador da fase
de depleção é essencial, porque a
intervenção nesta fase, possibilita profilaxia
dos déficits cognitivos.
● A recomendação é a triagem de exames já
em cçs com 12 meses.
Em casos de necessidade de diagnóstico
diferencial ou naqueles não resolvidos com o
tratamento habitual, outras avaliações podem ser
realizadas: dosagem do ferro sérico, transferrina,
zincoprotoporfirina eritrocitária, capacidade total de
ligação do ferro, entre outros. No entanto, estes
exames detectam a fase de deficiência de ferro e
não a fase de depleção.
O diagnóstico da anemia por valor de hb deve ser
feito pelas faixas de normalidade para cada idade
e não por valor absoluto.
A cç deve ter ferritina > 30μg/dl (qnd < 15μg/dl
indica deficiência grave e valores intermediários
devem ser avaliados após suplementação com
ferro).
O teste do pezinho (triagem neonatal) deve
descartar causas genéticas de anemia (ex: dç
falciforme, defic. G6PD, hemoglobinopatias).
Ações de Prevenção da anemia ferropriva:
● Estímulo à alimentação adequada,
● Aumento do consumo de alimentos fontes de
ferro e de alimentos que aumentam a
biodisponibilidade e a absorção do ferro.
● Estímulo ao aleitamento materno exclusivo
(até os 6 meses) e prolongado (até os 2
anos),
● É CONTRAINDICADO leite de vaca in
natura, não processado, em pó ou fluido
em cçs <1ano (limitação de consumo de
500ml/dia após os 12 meses).
→ cç < 1 ano que recebe leite de vaca in
natura ou fórmula inadequada se
enquadra em situação de risco
nutricional para anemia ferropriva e deve
ser avaliada precocemente quanto à
necessidade de suplementação. É
recomendada fórmula láctea genérica
CODEX com a utilização de sais de ferro
adequados, de boa disponibilidade e menor
custo.
● contraindicação do consumo de leite e
derivados e outros fatores antinutricionais
junto às refeições da cç com anemia.
● Acompanhamento nutricional adequado em
regimes restritos de carnes e alimentos fontes
de ferro hemínico (ex: vegetarianos) para
garantir o consumo adequado de ferro e ou
suplementação profilática se necessário.
● Fortificação de alimentos: estratégia NutriSus
(sachês com micronutrientes em pó para
preparações da cç na rotina escolar),
fortificação da água potável com ferro,
fortificação das farinhas de trigo e milho com
fumarato ferroso e sulfato ferroso.
Programa Nacional de Suplementação de Ferro -
PNSF: para cçs de 6-24 meses, gestantes e
lactantes até o 3º mês com suplementação
profilática com sulfato ferroso VO.
○ Cçs entre 6-24 meses: sulfato ferroso na
dosagem de 1mg/kg peso/dia.
Sociedade Brasileira de Pediatria: recomenda que
a suplementação com ferro deve ser iniciada
aos 3 meses de idade e mantida pelo menos até
os 2 anos de vida, independentemente do regime
de aleitamento.
○ Cçs de 3-24 meses: 1mg de ferro
elementar/kg/dia, independentemente do
regime de aleitamento.
○ RN com peso <2500g: 2mg/kg/dia a partir do
30º dia até os 12 meses. Após este,
1mg/kg/dia por mais 12 meses.
○ Prematuros com peso <2500g: 2mg/kg/dia a
partir do 30º dia até os 12 meses. Após este,
1mg/kg/dia por mais 12 meses
○ Prematuros com peso entre 1000g e 1500g:
3mg/kg/dia a partir do 30º dia até os 12 meses;
Após este, 1mg/kg/dia por mais 12 meses
○ Prematuros < 1000g: 4mg/kg/dia a partir do
30º dia até os 12 meses. Após este 1mg/kg/dia
por mais 12 meses
○ Cçs >12 meses: 1mg/kg/dia por mais 12
meses.
○ Cçs entre 2-12 anos residentes em regiões
com prevalência de anemia ferropriva > 40%:
30mg/ dia. A suplementação profilática eleva a
concentração de hb e estoques de ferro,
reduzindo o risco de anemia.
○ Gestantes não anêmicas: 40mg/dia de ferro
elementar.
○ Gestantes com anemia: 60-120mg/dia, por
mínimo de 60 dias.
Ações na atenção básica para a prevenção e
controle da anemia:
● controle de dçs infecciosas e parasitárias
● ampliação da rede de saneamento básico e
higiene pessoal, acesso a água tratada),
● ações voltadas para a saúde da mulher
○ prevenção da gravidez na adolescência
○ planejamento familiar,
○ estímulo ao acompanhamento nutricional
no pré-natal precoce
○ reforço da consulta pediátrica durante
pré-natal
○ estímulo aos testes de triagem neonatal
para análise de outras causas da anemia
○ acesso a cuidados perinatais e pós-natal
○ clampeamento adequado do cordão
umbilical
○ prevenção de hemorragia pós-parto
○ intervalo Intergestacional > 18 meses.
TRATAMENTO
1. Orientação nutricional: consumo de alimentos
fonte,
2. Reposição de ferro VO com dose
terapêutica de 3 a 5 mg/kg/dia de ferro
elementar para cçs por mínimo de 8
semanas.
→ A suplementação deve ser continuada visando a
reposição dos estoques de ferro, o que varia entre
2 a 6 meses ou até obtenção de ferritina sérica >
15μg/dL2, (ressalvando a importância de que o
valor alcance os valores esperados entre 30 e
300μg/dL).
→ A dose de ferro depende do sal utilizado na
suplementação, e sua escolha deve ser pautada
nos padrões de absorção, no grau de resposta em
relação ao tempo, e nos efeitos colaterais
(prioridade nos sais quelatos-bisglicinatos ou ferro
polimaltosado). O sulfato ferroso poderia ser a
escolha dentre as opções na inexistência de
sais férricos, monitorando-se a adesão ao
programa, pela quantidade de ocorrência de
efeitos colaterais, mesmo em doses baixas.
→ Tipos de sais de ferro para a suplementação:
sulfato ferroso, fumarato ferroso e gluconato
ferroso (baixo custo e a rápida absorção -difusão
ativa e passiva, no duodeno). O sulfato ferroso é o
composto de escolha.
○ A suplementação com sais de ferro exige
cautela quanto ao excesso de dosagem, pois
a oxidação do ferro ferroso gera radicais
livres, e a absorção excessiva eleva a
saturação da transferrina e o ferro livre no
plasma, tóxico para o metabolismo.
○ Por sofrer influência da dieta, a
suplementação deve ser realizada em
jejum, 1h antes das refeições ou antes de
dormir.
○ Apesar da eficácia, a adesão é baixa
devido aos sintomas adversos, como
náuseas, vômitos, gosto metálico, pirose,
dispepsia, plenitude ou desconforto
abdominal, diarreia e obstipação. Assim, a
dose ideal é a dose tolerada pelo
paciente.
→ Sais férricos e aminoquelatos (ferro
polimaltosado, ferro aminoquelado, EDTA e ferro
carbonila): tem melhor perfil de adesão, por padrão
de absorção mais lento e controlado, por não
sofrerem alterações com a dieta (permite adm
durante/após as refeições), e por provocarem
menos efeitos adversos. Os sais férricos
apresentam eficácia semelhante aos ferrosos
quanto à correção da anemia ferropriva.
● Ferro quelato: apresenta alta
biodisponibilidade (a união do ferro ao
aminoácido impede a formação de
compostos insolúveis), não é prejudicado
por fatores inibidores da dieta e não é
exposto diretamente à mucosa intestinal
(reduzindo os riscos de toxicidade local e
de efeitos adversos), com as mesmas
vantagens dos sais férricos.
 ● Ferro carbonila: possui maior abundância
em teor de ferro elementar (98%), boa
disponibilidade e efetividade, e menos
efeitos adversos comparado aos sais
ferrosos, porém mais do que os outros sais
férricos. Pode ter sua absorção diminuída
por componentes da dieta, devendo ser
administrado em jejum.
→ Apresentam custo (não são distribuídos pelo
SUS).
3. Reposição parenteral de ferro:
recomendada em casos excepcionais
(hospitalização por anemia grave após
falha terapêutica do tto oral, necessidade
de reposição de ferro por perdas
sanguíneas, dçs inflamatórias intestinais,
quimioterapia ou diálise ou após cirurgias
gástricas com acometimento do intestino
delgado).
4. Monitorização: contagem de reticulócitos,
hemograma completo a cada 30-60 dias, e
dosagem de marcadores do estoque de
ferro-ferritina, com 30 e 90 dias; sendo que o
tratamento deve durar até a reposição dos
estoques de ferro, quase sempre por volta dos
6 meses de tratamento. A melhora:
a. Reticulócitos: 3 - 4 dias
b. Hemoglobina: 30 dias
c. Ferro sérico: 60-90 Pancitopenia é a diminuição no hemograma
d. Ferritina: 6 meses das 3 linhagens celulares – eritrócitos,
leucócitos e plaquetas – em decorrência de
COLOCAR ANEMIA CARENCIAL DE B12 AQUI
causas diversas (Tab 22.1), que podem ser
amplamente divididas em diminuição de
ANEMIA APLÁSICA:
produção da medula óssea ou aumento da
destruição periférica.
Anemia aplástica= pancitopenia resultante de
hipoplasia da medula óssea (Fig 22.1). Patogênese - O defeito subjacente em todos
os casos parece ser uma diminuição
substancial do nº de células-tronco
hematopoéticas pluripotentes e uma falha das
remanescentes, ou uma reação imunológica
contra elas, tornando-as incapazes de divisão
e diferenciação suficientes para povoar a
medula óssea.

-Anemia do tipo Fanconi:

-sd autossômica recessiva, associada a
É classificada em primária (congênita ou retardo de crescimento e defeitos congênitos
adquirida) e secundária (Tab 22.2). do esqueleto (microcefalia, ausência do
rádio/polegares), do trato renal (rim pélvico ou
em ferradura) (Fig 22.2) e pele
(hiper/hipopigmentação); às vezes, dificuldade
de aprendizado.
-Disceratose congênita: rara, ligada ao
sexo, com atrofia das unhas e pele, anemia
aplástica e alto risco de desenvolvimento de
câncer. Associada a mutações nos genes
DKC1 (discerina) ou TERC (transcriptase
reversa da telomerase do molde de RNA),
envolvidos na manutenção do comprimento do
telômero.
Anemia aplástica adquirida: mais comum. Na
maioria, o tec. hematopoético é alvo de um
processo autoimune, dominado pela
expressão oligoclonal de linfócitos T CD8+. 1/3
dos casos, são encontrados telômeros curtos
nos leucócitos, especialmente em casos de
longa evolução (mutações no complexo de
reparação do telômero). As respostas
favoráveis à globulina antilinfocítica (ALG) e à
ciclosporina sugerem que dano autoimune a
células-tronco, funcional ou estruturalmente
alteradas, mediado por céls T, seja importante
na patogênese.
Anemia aplástica secundária: causada por
lesão direta à MO por radiação ou fármacos
citotóxicos. Os antimetabólitos (metotrexato) e
os inibidores mitóticos (daunorrubicina)
causam apenas aplasia temporária, mas os
alquilantes, princ. bussulfano, podem causar
aplasia crônica, muito semelhante à doença
idiopática crônica. A anemia aplástica pode ser
um raro efeito colateral ao cloranfenicol ou
ouro (Tab 22.2). A dç pode aparecer meses
depois de hepatite viral (geralmente negativa
para todos os vírus de hepatite conhecidos).
Como a incidência de toxicidade à MO por
cloranfenicol é alta, esse é reservado para o
tto de infecções que ponham a vida em risco e
para as quais ele seja o ATB de escolha
(ex:febre tifoide). Produtos químicos, como
benzeno. Raramente, a anemia aplástica é o
quadro de apresentação da leucemia aguda
linfoblástica ou mieloide, particularmente na
infância. Mielodisplasias também podem se
apresentar com medula hipoplástica.
Aspectos clínicos - pode surgir em qualquer
idade, com picos dos 10-25 anos e após 60
anos. É mais frequente na Ásia (China). Pode
ser insidiosa ou aguda, com sintomas/sinais
de anemia, neutropenia ou trombocitopenia.
Equimoses fáceis, sangramento gengival,
epistaxe e menorragia são as manifestações
hemorrágicas mais frequentes e fazem parte
da apresentação (Fig 22.4), quase sempre
também com sintomas de anemia. Infecções
(princ. boca e garganta) são comuns, e
generalizadas colocam a vida em risco. Os
linfonodos, fígado e baço não estão
aumentados. Uma história clínica cuidadosa e
um exame acurado para evidenciar, por
exemplo, deformidades ósseas, são
indispensáveis em todas as idades para
excluir formas herdadas.
Achados laboratoriais - para o diagnóstico de
anemia aplástica, no hemograma deve ter pelo
menos 2 :
● Anemia (hb < 10 g/dL) normocrômica,
normocítica ou macrocítica (VCM de
95-110 fL). A contagem de reticulócitos
costuma ser extremamente baixa em
relação ao grau de anemia.
● Neutropenia < 1,5 × 103/μL e
Trombocitopenia < 50 × 103/μL.
● Casos graves mostram neutrófilos < 0,5
× 103/mL, plaquetas < 20 × 103/mL,
reticulócitos < 20 × 103/mL e
celularidade da medula óssea < 25%.
Casos muito graves têm neutrófilos <
0,2 × 103/mL.
 ● Não há células anormais no sangue
periférico.
● ●A MO mostra hipoplasia, com perda
de tec. hematopoético substituído por
gordura (> 75% dos espaços
medulares). A biópsia com trefina
mostra pequenos aglomerados
celulares em um fundo hipocelular. As
principais células presentes são
linfócitos e plasmócitos; os
megacariócitos estão muito diminuídos
ou ausentes.
● Citogenética e análise molecular devem
ser feitas para excluir formas genéticas
e mielodisplasia com medula
hipocelular.
Diagnóstico: AA deve ser diferenciada de
outras causas de pancitopenia (Tab 22.1). A
avaliação da gravidade é importante para
decisões de tratamento e prognóstico. A
hemoglobinúria paroxística noturna (PNH)
deve ser excluída por citometria em fluxo,
testando-se os eritrócitos para CD55 e CD59.
Em idosos, a SMD hipoplástica pode mostrar
aspectos semelhantes; anomalias celulares
qualitativas e alt. clonais citogenéticas ou
moleculares sugerem mielodisplasia. Alguns
pcts com diagnóstico de AA desenvolvem
PNH, SMD ou LMA nos anos subsequentes,
mesmo em pcts que responderam bem ao
tratamento imunossupressor. Leucemia de
linfócitos grandes e granulares também pode
estar associada com pancitopenia e medula
hipocelular.
Tto geral: Se identificada uma causa provavel
como fármaco, deve ser removida. O tto inicial
é de suporte, com transfusões de sangue,
concentrado de plaquetas e tto/prevenção de
infecções. Os derivados de sangue devem ser
depletados de leucócitos por filtração, para
diminuir o risco de aloimunização, e irradiados,
para evitar enxerto de linfócitos vivos do
doador. O antifibrinolítico (ác. tranexâmico)
reduz o sangramento
Adquirida: remover agente causador,
tratamento da doença base, terapia
imunossupressora, casos graves podem ser
levados ao TMO.
Fanconi: andrógenos, fator estimulador de
colônias granulocitárias, casos graves = TMO
(curativo).
Disceratose congênita: suporte, transfusões,
fator estimulador de colônias granulocitárias,
eritropoietina e TMO (curativo).
Síndrome de Shwachman-Diamond: fator
estimulador de colônias granulocitárias ou
TMO.
SÍNDROMES FALCÊMICAS
As síndromes falcêmicas integram um grupo
de distúrbios da hemoglobina em que há
herança do gene de β-globina S (sickle
[foicinha]). Esta anormalidade genética é
causada pela substituição de ácido glutâmico
por valina na posição 6 na cadeia β (Fig
7.14).
A anemia de células falciformes
(homozigose Hb SS) é a mais comum entre
doenças graves que fazem parte da síndrome,
ao passo que as doenças duplamente
heterozigóticas – hemoglobinopatia SC e Hb
S/β-talassemia – também causam anemia com
afoiçamento dos eritrócitos.
A Hb S (Hb α2β2S) é insolúvel e forma cristais
quando exposta à baixa tensão de oxigênio
(Fig 7.15). A hemoglobina desoxigenada
polimeriza em fibras longas, formadas por sete
fios duplos enrolados com ligações cruzadas
(Fig 7.15).
Dolorosas - mais frequentes e podem ser
esporádicas e imprevisíveis, ou precipitadas
por infecção, acidose, desidratação e
desoxigenação (ex, altitude, cirurgia, parto,
estase circulatória, exposição ao frio, exercício
violento).

● Infartos muito dolorosos ocorrem nos

ossos (quadril, ombros e vértebras são
comumente afetados) (Fig 7.16).

Os eritrócitos sofrem deformação falciforme e

podem ocluir diferentes regiões da
microcirculação ou de grandes vasos,
causando infarto de vários órgãos.

ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES

(HOMOZIGOSE PARA Hb S)

Aspectos clínicos - os aspectos clínicos são de

anemia hemolítica grave pontuada por
crises. Os sintomas costumam ser mais leves
do que o esperado para a gravidade da
anemia, uma vez que a Hb S libera O2 aos
tecidos com maior facilidade do que a Hb -A sd mão-pé (dactilite dolorosa causada por
A, pois sua curva de dissociação é infartos dos pequenos ossos) frequentemente
desviada para a direita. A expressão clínica é a primeira apresentação da doença e pode
da Hb SS é muito variável, e alguns pacientes causar variação do tamanho dos dedos (Fig
têm vida quase normal, sem crises, ao passo 7.17).
que outros sofrem crises graves desde os
primeiros meses de vida, podendo morrer no
início da infância ou quando adultos jovens. As
crises podem ser vasoclusivas (dolorosas ou
viscerais), aplásticas ou hemolíticas. Pode
haver sério dano a vários órgãos.

Crises vasoclusivas (Dolorosas ou

viscerais):
Viscerais - causadas por deformação
falciforme de eritrócitos e retenção de sangue
em órgãos, quase sempre com grave
exacerbação da anemia. A síndrome
falcêmica torácica aguda é a causa mais
comum de morte em crianças e em adultos. O
paciente apresenta-se com dispneia, queda de
PO2, dor torácica e infiltrados pulmonares à
radiografia de tórax. Trata-se com analgesia,
oxigênio, exsanguineotransfusão e suporte
ventilatório, se necessário. Crises de
sequestro no fígado e na bacia e sequestro
esplênico podem ser graves e tornar
necessária a exsanguineotransfusão. O
sequestro esplênico é comumente observado
em lactentes e se manifesta com
esplenomegalia, queda de hemoglobina e dor
abdominal. O tratamento é feito com
transfusão. As crises tendem a ser
recidivantes e, frequentemente, há
necessidade de esplenectomia. Priapismo e
danos hepático e renal devido a pequenos
infartos repetidos também são
complicações comuns.
Crises aplásticas - podem ocorrer como
resultado de infecção por parvovírus ou por
deficiência de folato, sendo caracterizadas por
queda súbita da hemoglobina e da contagem
de reticulócitos, geralmente exigindo
transfusão (ver Figura 22.7).
Crises hemolíticas - são caracterizadas por
aumento do ritmo de hemólise com queda da
hemoglobina e aumento da reticulocitose e,
em geral, acompanham crises dolorosas.
Dano a outros órgãos:
-As crises vasoclusivas mais graves são a
cerebral (AVC ocorre em 7% dos pcts) e a da
medula espinal. Até 1/ 3 das crianças tiveram
um infarto cerebral silente antes dos 6 anos
(Figura 7.18). A US transcranial com Doppler
detecta fluxo sanguíneo cerebral anormal,
indicativo de estenose arterial, o que pode
estar associado a retardo cognitivo e é
preditivo de acidentes vasculares na infância.
-Úlceras nas extremidades das pernas são
comuns, causadas por estase vascular e
isquemia local (Figura 7.19).
-O baço está aumentado nos lactentes e no
início da infância, porém, posteriormente,
quase sempre diminui de tamanho devido a
infartos (autoesplenectomia).
-Hipertensão pulmonar detectada por eco com
Doppler e aumento da velocidade de
regurgitação tricúspide são comuns e
aumentam o risco de morte.
-Retinopatia proliferativa e priapismo são
outras complicações clínicas.
-Lesão crônica do fígado pode ocorrer por
microinfartos.
-Cálculos vesiculares de pigmento (bilirrubina)
são frequentes.
-Os rins são vulneráveis a infartos da medula
com necrose papilar. Insuficiência da
capacidade de concentrar a urina agrava a
tendência à desidratação e às crises, e pode
desenvolver-se enurese noturna.
-Infecções são frequentes, em parte pelo
hipoesplenismo: pneumonia, infecção urinária
e septicemia por gram-negativos são as mais
comuns. Osteomielite, que também pode
ocorrer, geralmente é causada por Salmonella
spp.
Achados laboratoriais
● A hemoglobina geralmente é de 6 a 9
g/dL – baixa, em comparação com a
sintomatologia leve da anemia.
● Eritrócitos falciformes (drepanócitos)
e células-alvo ocorrem no sangue
(Figura 7.20). Aspectos de atrofia
esplênica (p. ex., corpos de
Howell-Jolly) também podem estar
presentes.
● Os exames de triagem para deformação
falciforme dos eritrócitos são positivos
quando o sangue é desoxigenado (p.
ex., com ditionato e Na2 HPO4).
● HPLC ou eletroforese de hemoglobina
(Figura 7.12): na Hb SS, a Hb A não é
detectada. A quantidade de Hb F é
variável, em geral de 5 a 15%;
quantidades maiores são associadas a
uma doença mais leve.
● Teste do pezinho (screening neonatal)
● Hemograma: anemia normocítica
normocrômica, leucocitose e plaquetose
● Presença de drepanócitos (hemácias
falcizadas) no sangue periférico
● Estudo da Hb: HPLC (cromatografia líquida
de alta performance), eletroforese da Hb e
teste da solubilidade. Sendo necessário
realizar 2 testes diferentes.
Tratamento
● Profilaxia – evitar precipitantes de crises -
desidratação, anoxia, infecções, estase da
circulação e resfriamento da pele; Ácido fólico
(5 mg 1X/semana); Boas condições gerais de
nutrição e higiene.
● Vacinação contra pneumococo, Haemophilus
e meningococo, assim como penicilina regular
VO, diminuem a frequência de infecção com
esses microrganismos. A penicilina VO deve
ser iniciada na ocasião do diagnóstico e
mantida pelo menos até a puberdade. A
vacinação contra hepatite B também é feita,
visto que transfusões serão eventualmente
necessárias.
● Crises – tratar com repouso, aquecimento,
hidratação VO e/ou IV com solução salina
normal (3L em 24 h) e antibióticos, se
houver infecção. Deve ser feita analgesia
adequada (paracetamol/AINE/opiáceos).
Transfusão de sangue é feita somente se a
anemia for grave e sintomática.
Exsanguineotransfusão pode ser necessária,
principalmente quando houver dano
neurológico, crise de sequestro visceral ou
crises dolorosas repetidas. O objetivo é
reduzir a porcentagem de Hb S < 30% e, após
AVC, essa porcentagem deverá ser mantida
ao menos por 2 anos.
● Há necessidade de cuidados especiais na
gravidez e durante anestesia. Discute-se se
os pacientes necessitam ou não de
transfusões de glóbulos para diminuir os
níveis de Hb S durante a gravidez, antes do
parto e em cirurgias de pequeno porte.
Transfusões repetidas durante a gravidez são
feitas em casos de história de problemas
obstétricos prévios ou de crises frequentes.
Anestesia e técnicas de recuperação
cuidadosas devem ser empregadas para
evitar hipoxemia ou acidose.
● Transfusões – são feitas repetidamente como
profilaxia em pcts com crises frequentes ou
que sofreram lesões orgânicas importantes
(ex, cerebrais), ou com resultados anormais
ao Doppler transcranial. O objetivo é suprimir
a produção de Hb S por meses ou anos. A
sobrecarga de ferro, mais bem avaliada pelo
total de unidades de sangue transfundido e
pelo ferro hepático, pode tornar necessário o
tratamento quelante; aloimunização contra os
eritrócitos doados é outro problema
constante.
● Hidroxicarbamida pode aumentar os níveis
de Hb F e melhorar a evolução clínica de
crianças e adultos. É indicada para casos de
doença grave ou moderada (ex, > 3 crises
dolorosas/ ano). Não pode ser utilizada
durante a gravidez.
● O transplante de células-tronco pode levar a
estado “livre de doença” em 80% dos casos.
A mortalidade é <10%. Há indicação de
 transplante somente nos casos mais graves,
cuja qualidade ou expectativa de vida estejam
muito prejudicadas.
● Outros fármacos, como butiratos, para
aumentar a síntese de Hb F ou a solubilidade
de Hb S estão sendo pesquisados.
Traço de células falciformes - É uma
condição benigna, sem anemia e com
aspecto normal dos eritrócitos na distensão
sanguínea. Hematúria é o sintoma mais
comum, causada por pequenos infartos da
papila renal. A Hb S varia de 25 a 45% da
hemoglobina total (Figura 7.12). Deve-se
tomar cuidado com anestesia, gestação e
subida a grandes altitudes.
Combinação de hemoglobina S com outros
defeitos genéticos da hemoglobina - As
mais comuns são Hb S/β-talassemia e
hemoglobinopatia SC. Na Hb S/β-talassemia,
o hemograma mostra VCM e a HCM mais
baixos do que na hemoglobinopatia
homozigótica SS, mas o quadro clínico é
similar, salvo pela persistência de
esplenomegalia. Os pacientes com
hemoglobinopatia SC mostram uma particular
tendência a tromboses e embolia pulmonar,
sobretudo na gestação. Em comparação com
a anemia de células falciformes SS, os
pacientes têm maior incidência de anomalias
da retina e esplenomegalia, mas têm anemia
mais leve e expectativa de vida
significativamente maior. O diagnóstico é feito
pela HPLC ou pela eletroforese de
hemoglobina, particularmente com exame dos
familiares.
desequilíbrio entre elas, eritropoiese ineficaz,
hemólise intramedular e anemia de grau variável.
As talassemias beta são classificadas em
talassemia beta homozigota (maior), talassemia
beta intermédia e talassemia beta heterozigota
(menor) que também é denominada de traço
beta-talassêmico. O traço beta-talassêmico é o
principal diagnóstico diferencial com a anemia
ferropriva e caracteriza-se também por anemia
hipocrômica e microcítica, porém a dosagem de
ferro sérico é normal e na eletroforese de
hemoglobina os valores de HbA2 e HbF estão
aumentados. É importante salientar que se houver
deficiência de ferro concomitante, a eletroforese de
Hb pode não demonstrar aumento de HbA2,
dificultando nesse caso a interpretação,
devendo-se repetir a eletroforese de Hb após a
correção da ferropenia.
O traço alfa talassêmico (talassemia alfa menor)
também faz parte do diagnóstico diferencial da
anemia ferropriva, apresentando-se com discreto
grau de anemia hipocrômica e microcitose. O
diagnóstico pode ser feito ao nascimento ao
evidenciar-se a presença de Hb de Bart’s no teste
do pezinho, e o diagnóstico definitivo, por meio de
biologia molecular, com a pesquisa das deleções
dos genes alfa 3.2 e 4.7. Cabe ressaltar que a
eletroforese de Hb quando realizada
imediatamente após o nascimento não confirma o
diagnóstico da alfa talassemia.

NO PLANO DE ENSINO TAMBÉM TEM

LEUCEMIA AGUDA, MAS AINDA NÃO
COLOQUEI AQUI. VOU COLOCAR ALGUNS
SLIDES DE HEMATO AQUI

TALASSEMIA BEM RESUMIDA

Quanto às síndromes talassêmicas, são anemias

hemolíticas hereditárias, onde há alteração
genética no cromossomo 11 (beta-talassemia) e/
ou no 16 (alfa–talassemia). Este fato determina
diminuição da síntese das cadeias de globina beta
ou alfa respectivamente, cuja redução resulta em