2023

− Esplenomegalia: Anemia hemolítica,

hiperesplenismo, neoplasia hematológica.
− Deformidades ósseas: Talassemia, anemia
falciforme.
− Petéquias: Anemia aplásica, leucemia aguda.
• EXAMES LABORATORIAIS:
− Hemograma COMPLETO (índices hematimétricos e
contagem de plaquetas). Possíveis achados da
hematoscopia:
✓ Acantócitos: Insuficiência hepática
✓ Poiquilócitos: Anemia ferropriva
• Existência de um estado de queda/deficiência da
✓ Macroovalócitos: Anemia megaloblástica
hemoglobina no sangue
✓ Dacriócitos (hemácias em lágrima): Ocupação
• Anemia não é uma doença, mas sim é um sinal de
medular (CA, mielofibrose) e eritropoese
doença!
extramedular
− Anemia deve ser investigada!
✓ Corpúsculos de Pappenheimer: Anemia
− Muitas vezes na prática se repõe Ferro, sem
sideroblástica e hipoesplenismo
investigar. O que não se deve ser feito.
• Pontos de corte (OMS) para diagnóstico: − Contagem de RETICULÓCITOS
− Homem: Hb < 13g/dL − Esfregaço de sangue periférico (hematoscopia)
− Mulheres: Hb <12g/dL − Bioquímica sérica
− Criança de:
✓ 6-60 meses: Hb < 11g/dl
✓ 5-11 anos: Hb < 11,5g/dl
− Gestantes: Hb < 10,5-11g/dl

VCM (fL) Tipos de anemia

Microcítica Talassemia minor, anemia de doença
• O grau de sintomatologia depende de alguns fatores crônica, sideroblástica e anemia
< 80.
como a intensidade da anemia, a velocidade de ferropriva, intoxicação por chumbo.
instalação da anemia (se evolução mais arrastada, o Normocítica Anemia de doença crônica,
indivíduo consegue lançar mão de mecanismos 80-100. sideroblástica, IRC e anemia das
compensatórios, sendo menos sintomático) e com a endocrinopatias.
reserva cardiopulmonar do paciente (idoso com Macrocítica Alcoolismo, hepatopatia, anemia
cardiopatia tolera menos níveis baixos de Hb, em > 100. aplásica, síndrome mielodisplásica,
comparação a jovem sadio). hipotireoidismo, anemia
• Quadro clínico geral, independentemente da megaloblástica e hemolítica.
etiologia: Astenia, dispneia, taquicardia, intolerância
aos esforços, tontura, cefaleia, descompensação de • RDW (índice de anisocitose) aumentado (> 14%) →
doenças crônicas. ANEMIA CARENCIAL

• Buscar sintomas associados à doença de base:

TEMPO DE
INSTALAÇÃO ETIOLOGIAS • HIPOPROLIFERATIVA: medula íntegra e com
DA ANEMIA
matéria-prima para produção de novas hemácias,
Início Anemias carenciais, anemia de doença
crônica, anemia aplásica, mielodisplasia, sendo liberadas hemácias jovens (reticulócitos) na
insidioso
mieloma múltiplo periferia. Se o nível de reticulócitos é baixo ou
Início abrupto Hemorragia aguda, anemia hemolitica inapropriado a anemia é hipoproliferativa (medula
autoimune, deficiência de G6PD óssea não prolifera como deveria)!
Início precoce Anemias hereditárias: anemia − Carenciais
(infância) falciforme, talassemia, esferocitose.
− Distúrbios medulares
• No EXAME FÍSICO, é possível encontrar diferentes • HIPERPROLIFERATIVA: reticulocitose
achados de acordo com cada anemia:
− Glossite, queilite angular, unhas quebradiças e queda
de cabelo: Anemias carenciais.
− Icterícia: Anemia megaloblastica, anemia hemolítica. (PRINCIPAL CAUSA DE ANEMIA)
 • ♀ na menacme: 30% apresentam anemia
− ↑ fluxo menstrual
• ♂ / ♀ pós menopausa
• Fe é elemento essencial e tóxico − Pensar em sangramento no TGI
− Constitui a hemoglobina: carreamento de O
✓ Úlcera péptica
− Importante para o metabolismo oxidativo e
✓ Doença hemorroidária
geração de ATP
✓ Câncer de cólon-+
− É tóxico: os níveis séricos devem ser bem
controlados, nem podem ser tão altos nem tão • Gestação e lactação: 38% das mulheres (que não
baixos. fazem reposição de Fe de rotina)
• Fe heme (animal): 10 a 20% absorvido − ↑ demanda de Fe
• Fe não heme (vegetal): 5-10% é absorvido • Anemia ferropriva refratária: pensar em má
• Sítio de absorção: duodeno e jejuno proximal absorção (1ª hipótese = DOENÇA CELÍACA)
− Patologias nessas localidades podem afetar
absorção do ferro
✓ Ex.: doença celíaca
• 35-50mg/Kg de Fe no organismo • Geralmente, a velocidade de instalação da anemia é
baixa e gradativa! Com isso, níveis baixos de Hb
• Ingesta diária média (ocidental): 10-20mg
podem ser presentes no caso de paciente
− 1–2 mg/dia de Fe é absorvida o que equivale à assintomático (organismo se adaptou).
perda diária (1-2 mg são perdidos por dia).
• Pagofagia/Geofagia/Amilofagia/Pica: maior avidez
− A necessidade diária de Ferro para produção de por alimentos de baixo valor nutricional, como gelo,
novas hemácias é de 20-25mg
terra ou farinha. Rapidamente é resolvida após
✓ O Fe necessário advém do reaproveitamento das reposição de Fe.
hemácias velhas, com a hemocaterese
• Queilite/glossite: sinalizam presença de carência
✓ O sistema reticuloendotelial, em especial o baço,
são responsáveis pela metabolização das nutricional, não exclusivamente de ferro.
hemácias velhas. • Coiloníquia: “unha em colher”; presente em graus
− Presença de Fe em cada tecido extremos de anemia.
(aproximadamente):
✓ Medula óssea: 300 mg
✓ Outras medulas e tecidos: 400 mg
✓ Fígado: 1000 mg
✓ Eritrócitos: 1800 mg
✓ Macrófagos sist. reticuloendotelial: 600 mg
✓ Ferro circulante (ligado à transferrina): 3 mg
• Necessidades diárias de Fe
− ♂: 1mg
− ♀(menacme): 1,4mg
− Gestante e lactante: 2-5mg
• Não há via fisiológica de eliminação do ferro!
− Normalmente, o Fe é perdido através do Figura 1 - Coiloníquia. Fonte: https://opas.org.br/queilite-angular-
sintomas-causas-e-tratamento
descamamento das células epiteliais do TGI e da
pele.
• Beetúria: excreção aumentada de betalaína na urina
− Com isso, a principal forma de perder Fe seria por após ingesta de beterraba, deixando a urina com
um mecanismo que afetam o local em que o ferro coloração mais avermelhada.
está em maior quantidade, ou seja, com a perda de
hemoglobina. • Síndrome das pernas inquietas
• Ferropenia severa + ♀ idosa
− Síndrome de Plummer-Vinson
✓ Membrana em mucosa do esôfago pode causar
• Infância (6-24meses): 40% apresentam anemia
estenose e disfagia, não sendo resolvida após
− ↑ demanda de ferro: crescimento rápido reposição de Fe. É necessário procedimento
− Nutrição inadequada endoscópico de dilatação.

Figura 2 – Fonte:
https://www.pinterest.ca/pin/463659724133300330/
• Esplenomegalia (até 15% dos pacientes): ainda não
existe uma explicação exata sobre este achado.
ANEMIA MICRO-HIPO
FERRITINA (20-200ng/ml) ↓: primeiro fator a reduzir na
evolução temporal do balanço negativo de ferro.
FERRO SÉRICO (50-150mcg/dl) ↓: após se esgotar o
estoque de Fe (na ferritina), cai o Fe sérico
SAT. DE TRANSFERRINA (25-50%) ↓: a transferrina
aumenta na tentativa de se ligar ao Fe, mas a saturação
reduz.
TIBC (300-360mcg/dl) ↑: a capacidade total de ligação
do ferro aumenta na tentativa da transferrina de se ligar
ao pouco Fe circulante
Anisocitose: primeira alteração na hematoscopia são
hemácias de tamanhos diferentes RDW (>14%) ↑
Microcitose (por pouca Hb) e hipocromia (CHCM 32-36
g/dl)
Protoporfirina eritrocitária livre → ↑: a protoporfirina
se liga ao ferro para formar a Hb; sem o Fe, ela fica
circulando livremente
Proteína receptora de transferrina ↑
Medula óssea (MO): Teste do azul da Prússia (padrão-
ouro), que evidencia falta de Fe na MO. Raramente
utilizado
TIBC ↑ / Proteína receptora de transferrina ↑:
aumentam na anemia ferropriva, mas estão diminuídos
na anemia de doença crônica.
• PLAQUETOSE!
− Muito comum na anemia ferropriva.
− Acredita-se que quando há deficiência de
hemácias, a eritropoetina estimula sua produção,
mas indiretamente estimula também a produção
de plaquetas.
• Ferritina sérica ALTA: reserva de Fe adequada
(geralmente) ou reagente de fase aguda/marcador
de atividade inflamatória (ferritina elevada mesmo
se baixa reserva de ferro).
• Ferritina sérica BAIXA: patognomônico de reserva de
Fe baixa
Anemia ferropriva + homem adulto > 50 anos/mulher
pós-menopausa: principal etiologia é sangramento do
TGI (sangramento pode ser oculto) → colonoscopia
para investigar presença de câncer de cólon!
• Ferro ORAL – via de escolha!
− 100-200mg Fe/dia
− 3-6mg/Kg/dia – crianças
− 40mg/dia – gestantes (2º trimestre até 3º mês
pós-parto).
− Absorção: ingerir Fe com o “estômago vazio”.
✓ ↓absorção: Fitatos; fenóis; leite; ovos; Ca2+
✓ ↑absorção: Vit. C; ác. orgânicos; ptn da carne
• Efeitos colaterais: TGI
− Náuseas, epigastralgia, diarreia e constipação
− Como diminuir?
✓ ↓ tomadas: fracionar as doses é pior, melhor
tentar administração em dose única; se não
houver melhora, pode ser feito o uso em dias
alternados.
✓ Ingesta com refeições: prejudica a absorção, mas
melhora os efeitos colaterais. Indicar apenas em
situações mais extremas de intolerância.
✓ ↓Fe: ↓quantidade de Fe elementar por
comprimido
✓ Em último caso, Fe EV.
• Ferro parenteral
− Problemas de absorção
✓ Doença inflamatória intestinal: alguns autores
sugerem que o Fe pode induzir a inflamação no
TGI, por isso também é válido a administração
parenteral.
− Intolerância as preparações orais
− Anemia ferropriva refratária a terapia oral
✓ Alguns autores sugerem a realização de um teste
de tolerância ao ferro com 60mg VO. É dosado o
ferro sérico antes do teste e 2h após. A absorção
é considerada reduzida se elevação <100mcg/dL
em 2h, o que seria indicativo de terapia
parenteral.
 − Reposição imediata do ferro (uso de EPO) SITUAÇÃO SEM FATORES DE RISCO
✓ Pacientes portadores de IRC com Fe baixo:
Recém-nascidos a termo,
necessitam de eritropoetina (EPO), mas peso adequado para a 1 mg de ferro elementar/kg/dia,
precisam antes de administração de Fe idade gestacional, em iniciando aos 180 dias de vida até o
parenteral, visto que a medula será aleitamento materno 24º mês de vida.
exclusivo até o 6º mês.
estimulada, mas sem o ferro não adiantaria.
− Testemunha de Jeová: não aceitam SITUAÇÃO COM FATORES DE RISCO

hemotransfusão Recém-nascidos a termo,

✓ Muitas vezes familiares solicitam que seja peso adequado para a 1 mg de ferro elementar/kg/dia,
idade gestacional, em iniciando aos 90 dias de vida até o
tentado uso de ferro parenteral/EPO para aleitamento materno 24º mês de vida.
tentar elevar os níveis séricos de Hb. exclusivo até o 6º mês.

• Resposta ao tratamento SITUAÇÃO

INDEPENDENTE DE FATORES DE
RISCO
− Pico de reticulocitose após 7-10 dias; nível de 2 mg de ferro elementar/kg/dia,
reticulócitos começa a subir no 2º-5º dia Recém-nascidos a termo
iniciando com 30 dias de vida,
com peso inferior a 2.500
− Começa a elevar a Hb após 1-2 semanas, mas g.
durante um ano. Após este prazo, 1
mg/kg/dia mais um ano.
normaliza em 6-8 semanas.
2 mg de ferro elementar/kg/dia,
− Normalizou a Hb? Agora é necessário repor o Recém-nascidos
iniciando com 30 dias de vida,
prematuros com peso
estoque de Fe (ferritina)! superior a 1.500 g.
durante um ano. Após este prazo, 1
mg/kg/dia mais um ano.
✓ Manter 6-12 meses ou até ferritina > 50ng/ml
3 mg de ferro elementar/kg/dia,
✓ Crianças por 6 meses ou até ferritina > 15-30 Recém-nascidos
iniciando com 30 dias de vida,
prematuros com peso
durante um ano. Após este prazo, 1
entre 1.500 e 1.000 g.
mg/kg/dia mais um ano.
4 mg de ferro elementar/kg/dia,
Recém-nascidos
iniciando com 30 dias de vida,
prematuros com peso
durante um ano. Após este prazo, 1
inferior a 1.000 g.
Evitar hemotransfusão (HTF)! mg/kg/dia mais um ano.

A evolução da anemia é crônica e gradativa. Muitas Recém-nascidos

Devem ser avaliados
prematuros que
vezes, níveis muito baixos de Hb são tolerados pelo individualmente, pois podem não
receberam mais de 100
necessitar de suplementação de
organismo, pois ele se adaptou. Por isso, a HTF seria mL de concentrado de
ferro com 30 dias de vida, mas sim
indicada em casos extremos. hemácias durante a
posteriormente.
internação.
E, como foi visto, em poucas semanas o nível de Hb é
normalizado com o uso de reposição de Fe.
Alimentação não corrige a anemia!
Existe uma limitação à absorção de ferro pela dieta (até
20% do que é ingerido). Aumentar demais a ingesta não
aumenta absorção. Deve-se repor o Fe elementar.
• Causa de anemia mais comum no ambiente
hospitalar.
− Anemia da inflamação (ou seja, de uma doença
inflamatória crônica)
✓ EPO: inapropriadamente normal, isto é, está
elevada para o grau de anemia.
• O Fe é reposto por VO de rotina para lactentes ✓ Estoques adequados de ferro
− Déficit nutricional materno ✓ Deve-se excluir de outras causas de anemia
− Anemia da DRC
− Anemia prévia materna
✓ ClCr < 30 - 40ml/min
− Falta de reposição de ferro de rotina para a mãe ✓ Basicamente ocorre uma redução da massa renal
(durante gestação e lactação) e consequente ↓ produção de EPO
− Insuficiência placentária durante a gestação − Estados hipometabólicos
− Síndrome hemorrágica durante 3º trimestre de ✓ Endocrinopatias: ex.: hipotireoidismo e
gestação insuficiência adrenal, insuficiência hipofisária, e
hiperparatireoidismo.
− Cuidados imediatos para neonato logo pós-parto
✓ Desnutrição
− APGAR no 1º min < 5 ✓ Insuficiência hepática
− Clampeamento rápido do cordão (< 1 minuto) − Anemia do idoso
 ✓ 11% dos idosos (>65 anos) possuem quadro
de anemia. Em 1/3, não há alguma etiologia
identificável. Cogita-se que talvez não seja
anemia verdadeira e que os pontos de corte
para anemia no idoso deveriam ser melhores. Anemia Anemia da Anemia da
Exame
✓ Associação com pior prognóstico. Não ferropriva inflamação DRC
necessariamente isto quer dizer que a
anemia aumenta a mórbida ou taxa de VCM ↓ Normal ou ↓ Normal
internação, mas existe essa associação com o
Normal ou
pior prognóstico. Por isso, corrigir a anemia Ferro sérico ↓ ↓
↓
não necessariamente reduz desfechos...
• Sinais e sintomas da doença de base: a anemia não TIBC ↑ ↓ Normal
costuma ser grave ou exuberante. Saturação ↓ ↓ Normal
− Ht > 25% e VCM > 70-72fL
✓ O VCM pode ser normal (geralmente) ou Ferritina ↓ Normal ou ↑ Normal
baixo (dificilmente < 70-72). TRP (proteína
receptora de ↑ ↓ Normal
transferrina)

↑ Citocinas inflamatórias
• Ativação do Sistema Retículo Endotelial
− ↓ Sobrevida das Hemácias A anemia da DRC geralmente cursa com perfil de Fe
• ↓produção e da resposta da medula óssea à EPO normal, exceto o Fe sérico, que pode estar baixo em
• ↑ Hepcidina: mecanismo mais aceito algumas situações de perda de ferro, como por exemplo
− As citocinas inflamatórias especialmente a IL-6 na membrana de diálise (hemodiálise).
atuam no fígado estimulando a produção de
hepcidina. Ela atua dificultando a absorção do Fe
pois age afetando a ferroportina, a qual é
responsável por absorver Fe no TGI e liberar para
circulação periférica, bem como liberar o Fe
armazenado nos macrófagos do SRE. Com isso, FERRITINA
ela causa: <15-30ng/ml: Ferropriva
✓ Redução na absorção intestinal > 100ng/ml: NÃO ferropriva
✓ Retenção do Fe nos macrófagos VCM < 70-72fL
Anemia ferropriva ou talassemia. A anemia de doença
crônica não causa valores tão baixos de VCM.
Dúvida diagnóstica (ex.: ferritina de 50ng/mL) Teste
terapêutico com reposição de ferro: acompanha o nível
de reticulócitos e os índices hematimétricos, para
Em situações que há ↓do Fe corporal (necessário para avaliar se ocorre resposta.
eritropoiese), ocorre queda da hepcidina para que se
permita a melhor absorção e utilização do Fe. Em estados
inflamatórios crônicos ou situação de concentração de
Fe intra e extracelular aumentada, ocorre elevação da
hepcidina. • Tratar doença de base é a regra

A hepcidina atua nos enterócitos dudoenais reduzindo a • Objetivo do tratamento não é normalizar Hb!!
absorção do Fe, nos macrófagos esplênicos diminuindo Hemoglobina=10-12 já é suficiente para individuo
a utilização do Fe armazenado e nos hepatócitos e não apresentar sintomatologia importante.
células de Kupffer, gerando retenção do Fe. Tudo isso • Hemotransfusão ou Eritropoetina em casos
culmina na redução do Fe plasmático. Portanto, na excepcionais
anemia da inflamação, que é o protótipo da anemia de − Considerar usar EPO se Hb < 10:
doenças crônicas, o Fe sérico é reduzido apesar do ✓ Artrite reumatoide
estoque adequado. ✓ Doença inflamatória intestinal
✓ Uso de zidovudina no HIV
 ✓ Hepatite C ✓ Etilistas
✓ Insuficiência renal crônica (ClCr < 60L/min) ✓ Anorexia nervosa
✓ QT para neoplasias sólidas ✓ Leite de cabra

Criança não faz uso de aleitamento materno exclusiva

nem de leite de vaca por alergia/intolerância, mas faz
uso de leite de cabra: def. de ác. fólico.
• Bloqueio na síntese de DNA e RNA
− Afeta especialmente células com alto turn-over
✓ Células da medula óssea e TGI − Má absorção
✓ Espru tropical
− Assincronia núcleo-citoplasma
✓ Doença celíaca
✓ Citoplasma cresce, mas núcleo não acompanha,
visto que não há síntese de DNA. ✓ Drogas (fenitoína)
− Megaloblastos (precursores sanguíneos grandes e − Utilização exagerada
defeituosos) destruídos por macrófagos do SRE ✓ Gravidez
(especialmente da MO): Eritropoese ineficaz ✓ Hemólise crônica
• Metionina sintetase ✓ Malignidade
− Utiliza B12 como cofator para produzir: ✓ Doenças esfoliativas da pele
✓ Homocisteína: metionina ✓ Perda pela membrana de hemodiálise
✓ Metiltetraidrofolato(MTHF) (Folato circulante e • Prejuízo do metabolismo: não é possível reconstituir
inativo): tetraidrofolato (THF) (folato ativo) o tetraidrofolato a partir da ação da diidrofolato
− Na deficiência de ácido fólico/B12: aumento redutase, porque algumas substâncias inibem essa
homocisteína/MTHF enzima.
• Via influenciada apenas pela b12: conversão de − Metotrexato (MTX)
ácido metilmalônico em succinil-CoA ✓ Necessária a reposição de ácido folínico 1º dia
após usar o MTX
− Acúmulo de ácido metilmalônico é exclusivo da def. − Pirimetamina
de B12. Assim como o prejuízo da mielinização do − Pentamidina
SN periférico: toxicidade neuronal.
− Trimetoprim
− Álcool
Homocisteína Metionina

Metionina
Metiltetra-Hidrofolato sintase Tetra-Hidrofolato
(MTHF) (THF) Síntese do DNA
(Folato circulante e Vit. B12
inativo) (Folato ativo)

Ácido
• Principal fonte: alimentos de origem animal
Succinil CoA
•
Vit. B12
metilmalônico Principal causa de deficiência: Má absorção
• Reservatório: Fígado
• Estoque dura 3 - 6 anos
Diagnóstico de
deficiência de
Toxidade − Necessidade diária de B12 é bastante baixa
neuronal
B12
• Absorção
1. A vitamina B12 é ingerida associada às proteínas do
alimento. Ao chegar no estômago, por ação das
pepsinas/acidez gástrica → dissociação da B12 e
proteínas alimentares e ligação da B12 com o ligante
R (produzido na boca, junto à saliva
• Vegetais verdes: principal fonte de ác. Fólico.
2. No duodeno, a B12 sofre ação das proteases
• Sítio principal de absorção: Delgado proximal
pancreáticas em meio alcalino, sendo separada do
(duodeno + jejuno)
ligante R
• Reservatório: Fígado 3. B12 livre liga-se ao fator intrínseco (FI) que foi
• Estoque dura 4 - 5 meses produzido nas células parietais gástricas (corpo e
• Principais etiologias fundo do estômago)
− Dieta inadequada 4. Absorção de B12 + FI no íleo terminal.
 1. B12+proteínas dos
BOCA: Ligante R alimentos

3. B12 + Fator Estômago

instrínseco Acidez

DUODENO: Proteases
pancreática+ meio alcalino Neutrófilos plurissegmentados = anemia megaloblástica
2. B12 + Ligante R
Células parientais do (patognomônico).
estômago
FATOR INTRÍNSECO

• Medula óssea
4. Absorção da B12
− Hipercelular às custas da megalosblastose
ILEO TERMINAL (proliferação dos precursores megaloblastos) e ↑
das células jovens
ÍLEO TERMINAL

• Sintomas neuropsiquiátricos: VITAMINA B12

Figura 3 - Fonte: https://www.aafp.org/afp/2017/0915/p384.html
− Parestesia
Principais etiologias − Neuropatia periférica
− Ataxia
• Diminuição de Ingesta − Hiperreflexia
− Vegetarianos estritos − Sinal de Romberg e de Lhermitte
• Estômago
− Acloridria (diminuição de acidez gástrica)
− Gastrectomia
− Anemia perniciosa: principal causa!! • CONCEITOS GERAIS
✓ Anticorpos contra células parietais e contra FI − Síndrome da Degeneração Combinada (subaguda)
• Pâncreas da Medula: desmienilização do sistema nervoso
− Insuficiência exócrina central e periférico;
✓ Acometimento pode ser combinado! Funículos
• Intestino
posteriores (propriocepção sensitiva) +
− Hiperproliferação bacteriana: bactérias competem funículos laterais (sistema piramidal).
com o organismo pela VitB12 − ↑Ác. Metilmalônico e Homocisteína
✓ Íleo distal (Doença de Crohn, TB, linfoma) − Diagnóstico: Vit B12 < 200pg/ml + quadro clínico
✓ Metformina (MTF): não causa danos ao íleo típico
distal, mas pode competir pelo sítio de absorção − Principal etiologia: Anemia Perniciosa
de B12 + FI. Alguns autores indicam dosagem de ✓ Lembrar que doenças autoimunes são muito
B12 a cada 6-12 meses, para pacientes usuários relacionadas entre si. O paciente pode ser
crônicos de MTF. diagnóstico de anemia perniciosa (doença
autoimune), mas também DM-1, vitiligo, etc.
− Gastrite atrófica (pelo dano às células parietais):
aumento risco adenocarcinoma gástrico
✓ EDA não é essencial! Deve ser feita no início do
• ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (sem reticulocitose) quadro e se houverem sintomas do TGI, para
− Anemia MACROCÍTICA (VCM > 115-120) afastar o câncer, mas não é para confirmar
diagnóstico de anemia perniciosa.
− ↑↑ DHL e ↑ Bilirrubina indireta: pela destruição
de células precursoras dentro da medula óssea − Anti fator intrínseco: mais específico (principal
(eritropoese ineficaz). utilizado para confirmar diagnóstico)
− Anti células parietais: mais sensível (presente em
− Macroovalócitos
de 90% dos casos).
− ↑ Trombose venosa: eleva-se o risco, ainda não se • Vitamina B12
sabe o motivo. − < 200 = diagnóstico
− Neutrófilos plurissegmentados − 200 – 300pg/ml → dúvida diagnóstica
− Pancitopenia: pode ter destruição dos precursores − > 300pg/ml → afasta diagnóstico
sanguíneos de todas as séries. Geralmente, é uma • Teste terapêutico → se dúvida diagnóstica
pancitopenia mais leve. − Vitamina B12 1.000mcg/semana por 3 semanas →
− Glossite, queilite: anemia carencial acompanhar resposta
− As células do TGI são de alta proliferação (muita
síntese de DNA), por isso são afetadas pela def. de
B12/ác. Fólico: Diarreia, anorexia, ↓ peso,
hiperpigmentação reversível (alguns autores
indicam que esta manifestação é exclusiva da • CONCEITOS GERAIS
deficiência de B12). − Não ocorrem manifestações neurológicas
 − Principal etiologia: ETILISMO
− ↑ APENAS de homocisteína
− NÃO ↑ ácido metilmalônico
− Diagnóstico: ácido fólico sérico <2ng/ml diante de
quadro típico
• Ácido fólico sérico
− 2 - 4ng/m: dúvida diagnóstica
− > 4ng/ml: afasta diagnóstico
• Suspeita de def. de ácido fólico? Dosar logo. A
hemotransfusão ou dieta ofertada podem afetar os
níveis séricos.
• Dúvida diagnóstica: prova terapêutica
− Ácido fólico 1mg/dia por 1-2 semanas
✓ CUIDADO! Confirmar deficiência de Vitamina
B12 ANTES DE REALIZAR O TESTE
TERAPÊUTICO. A deficiência de B12 pode estar
superposta; com isso, ocorre melhora parcial do
quadro com a reposição do ácido fólico, com
melhora dos índices hematimétricos. Contudo,
isso pode mascarar a deficiência de B12
associada, podendo ocorrer progressão do
quadro neurológico associado, que pode ser
irreversível.
• VITAMINA B12: via de regra é parenteral (IM). Não
há evidências de superdosagem/toxicidade com vit
B12, por isso doses maiores podem ser feitas.
Existem diversos esquemas (varia de acordo com
fármaco utilizado):
− 1.000µg IM a cada 1-7dias por 1 mês
− 1.000µg IM a cada 1-3meses
− 0,5-2mg VO ou SL 1x ao dia: 1% da absorção de B12
não depende do fator intrínseco; altas doses por
VO ou SL, podem corrigir a deficiência. No entanto,
indivíduos com grau de anemia mais severos,
sintomas neurológicos, necessitam de via IM que
garante maior oferta de B12 para o organismo.
− Os sintomas neurológicos exigem tratamento
rápido! A partir de 3-6 meses podem se tornar
irreversíveis sem tratamento adequado.
• ÁCIDO FÓLICO
− 1-5mg VO/dia
− Ácido folínico se uso de MTX (ele inibe a
diidrofolato redutase).
• EVITAR HEMOTRANSFUSÃO!
− Dificilmente é necessária. As anemias
megaloblásticas assim como a ferropriva costuma
ser crônicas e graduais. O indivíduo tolera níveis
muito baixos de Hb. A reposição adequada da
carência pode ser suficiente sem a necessidade de
HT.
• RESPOSTA AO TRATAMENTO
− Imediata melhora da sensação de bem-estar
− DHL e bilirrubina indireta ↓ com 1-2 dias
− Pico de reticulócitos (5-7 dias ou 7-10 dias, à
depender da literatura)
− Hb se eleva a partir de 1-2 semanas e normaliza
com 4-8 semanas.
− Neutrófilos hipersegmentados desaparecem com
10-14 dias.
− Leucopenia e plaquetopenia melhoram com 1-4
semanas.
− Sintomas neuropsiquiátricos melhoram com 3-12
meses.
− Manter indefinidamente se causa não puder ser
corrigida: a anemia perniciosa não é reversível,
nesse caso deve ser feita a reposição
indefinidamente.
• Pode haver hipocalemia na 1ª semana de
tratamento: K é um cátion intracelular. A produção
absurda de novas células com a reposição de B12 e
de ácido fólico pode causar captação do potássio
extracelular (intravascular) para o intracelular. Pode
ocorrer, hipocalemia transitória. Importante
monitorizar e repor o K se necessário.
• Objetivo é restaurar a capacidade de transporte de
oxigênio (principal função da Hb)!
− Não repor volume (função dos cristaloides)
− Depende da gravidade da anemia x comorbidades
• Para maioria dos pacientes clínicos e cirúrgicos
estáveis (assintomáticos pela anemia), considerar
HTF, quando Hb < 7-8g/dL (dependendo do cenário
específico).
• QUANDO TRANSFUNDIR?
− Anemia sintomática (sintomas relevantes! Não se
deve considerar tontura ocasional ou sintomas
leves, em geral, por exemplo) e Hb < 10mg/dL.
Achados considerados são:
✓ Insuficiência cardíaca
✓ Angina
✓ Alteração do sensório
Hb > 10? Procurar outras causas para essas
manifestações. Dificilmente anemia com Hb > 10 causa
esses achados
− Hb < 7-8mg/dL SE:
✓ Paciente crítico/UTI
✓ Cardiopatia instável (DAC/IC). SCA: considerar
transfundir se Hb 8-10.
✓ Hemorragia digestiva
✓ Pré operatório
Paciente instável e exsanguinando com sinais de
choque hipovolêmico? Não é necessário esperar Hb cair
pra 7 pra transfundir. Os cenários acima são de
estabilidade, isto é, fora do contexto de uma
hemorragia maciça.
• Reações transfusionais
− Agudas (até 24h)
− Tardias (a partir de 24h)
− Imunológicas
− Não Imunológicas Hemotransfusão maciça!
Quando o indivíduo (principalmente no contexto do
trauma) necessita de no mínimo 10 unidades de CH em
período de 24h. Com tal necessidade de HT, é válido
ressaltar que ele também está sob risco de
plaquetopenia/coagulopatia. A regra é para cada 1CH,
• Suspender imediatamente a transfusão usar 1 concentrado de plaquetas e 1 plasma fresco, ou
− Suspeita de reação aguda se qualquer alteração de seja, proporção 1:1:1.
sinal vital na vigência de HT de qualquer
hemocomponente.
• Manter a linha de infusão venosa pérvia (com
infusão mais lenta, com cristaloide ou soro
glicosado). Exceto se sobrecarga ventilatória.
• Comparar identificação da bolsa e do receptor
• Notificar banco de sangue
• Enviar bolsa + nova amostra ao banco de sangue
• Monitorizar sinais vitais. Não continua a HTF. Raras
exceções, com reação bem leve, de reação alérgica
não anafilática, que permitem o retorno da
transfusão do hemocomponente.

REAÇÃO QUADRO TRATAMENTO PREVENÇÃO

CLÍNICO
Febre (aumento
Hemocomponente
Febril não de pelo menos 1°
Antipirético leucorreduzido (ex.:
hemolítica (1-4h) C), calafrios,
hemácias filtradas)
dispneia leve
Anti-histamínico Hemocomponente
Alérgica Urticária
(pode voltar HTF) lavado

Reação anafilática
Hemocomponente
Anafilaxia (angioedema, Adrenalina IM
lavado
choque)

Hemolítica aguda
Febre + dor em Interromper HTF
(hemólise
flanco + urina +manter suporte:
intravascular por Compatibilidade ABO
escura (IRA e hidratação e
incompatibilidade
CIVD) monitorização
ABO)
Edema pulmonar
NÃO cardiogênico
(aumento da
permeabilidade
LESÃO PULMONAR dos capilares
AGUDA pulmonares) + ↓
RELACIONADA À PA
TRANSFUSÃO TRALI ≠ TACO
Suporte: muitas
(sobrecarga Evitar transfusão
vezes necessita de
TRALI (< 6h): hídrica imposta desnecessária. Só em
assistência
principal causa de pela transfusão, casos de forte
ventilatória
morte por reação mais comum em indicação.
mecânica
transfusional aguda. cardiopatas,
É uma injúria cursando com
pulmonar aguda hipertensão,
causada por HTF. aumento da
pressão
hidrostática e
edema pulmonar
cardiogênico).