1NEMIAS + TRANSFUSÃO

A
Clínica Médica – Julia Lima 10°P
 Normocitica: perda sanguínea aguda, dç crônica,
Anemia: estado e queda da hemoglobina no sangue dç oncológica, ferropriva

 Os elementos do sangue (hemácias, plaquetas e Hemoglobina corpuscular média (HCM):

leucócitos) se originam de uma célula progenitora,  Hipocromia: anemia ferropriva
célula tronco/totipotente que existe na medula  Normocromia
óssea em pequena quantidade e se diferencia em  Hipercromia: esferocitose
múltiplas linhagens de células hematológicas.
RDW/ ÍNDICE DE ANISOCITOSE:
 Normal: até 14%
 Elevado: maior que 14%

 Reticulócito (hemácia jovem):

Correção do percentual de Reticulocitos:

reticulócito % x hematócrito encontrado /
hematócrito esperado (36) = reticulócito verdadeiro

*Se há anemia = pedir reticulócito para dividir os

tipos de anemia hipoproliferativa (<2%) ou
- A produção das linhagens celulares ocorre de acordo hiperproliferativa (>2%)
com a demanda fisiológica e cada uma delas tem um
tempo médio de vida. Hiper: medula normal
- A hemoglobina é formada por 4 cadeias de globina Hipo: problema na medula
(alfa, beta, gama e delta) combinadas com uma
porção heme -> uma de Fe + 4 O2 Classificação da anemia de acordo com a contagem
de reticulócitos:
 2 alfa + 2 beta : hemoglobina A1 Valor de referência: 25.000 a 75.000 ou 0,5 a 2%
 2 alfa + 2 delta : hemoglobina A2  Abaixo do VR: anemia hipoproliferativa
 2 alfa+ 2 gama : hemoglobina F (fetal)  Acima do VR: anemia hiperproliferativa ou
hemolítica
Anemia:
- estado de queda da concentração de hemoglobina, ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS
abaixo dos limites normais o Hemolítica congênita ou adquirida
o Perda sanguínea aguda
NÍVEIS DE HEMOGLOBINA o Reticulócitos acima e 100.000
Grupos Níveis mínimos Níveis máximos
esperados esperados ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
o Anemias carenciais
Mulheres 12g/dL 16g/dL o Anemia de inflamação/dç crônica
Homens 13g/dL 16,5g/dL o Infiltração de medula óssea
Crianças 11 g/dL 16 g/dL
ANEMIA MEGALOBLASTICA (macrocítica):
Gestantes 11g/dL 16g/dL
 causadas principalmente pela deficiência de
vit B12 ou ac fólico
OBS: os extremos se encontram fora dessa faixa
 levam a prejuízo na síntese de DNA (divisão
celular lenta)
Índices hematimetricos
Metabolismo do ac fólico e vit B12
Volume corpuscular médio (VCM): tamanho das
hemácias
O ac fólico tem como principal fonte os vegetais
 Microcitose: anemia ferroapriva, talassemia, dç
verdes e é absorvido pelo duodeno e jejuno proximal
crônica
(mesmo local do ferro). Logo após ele circula em sua
 Macrocitose: deficiência de B12 e folato, sd.
forma inativa (MHTF) ligado a proteínas.
Mielodisplasicas, AHAI, etilismo crônico
 2 ANEMIAS + TRANSFUSÃO
 Ao penetrar nas células a vit B12 retira o
grupamento metil para que ele possa se tornar
ativo (THF) e participar da síntese de DNA
 A vit B12 consome a hemocisteina e libera
metionina durante a conversão de MHTF em
THF
 O fígado é o maior reservatório de folato
 EXISTE UMA INTERDEPENDÊNCIA DO FOLATO
E VIT B12, JÁ QUE ELA É ESSENCIAL PARA A
MANUTENÇÃO INTRACELULAR DO FOLATO E
SUA CONVERSÃO EM FORMA ATIVA
 A vit B12 ou cobalamina tem carnes, ovos e
laticínios como sua principal fonte
Isso acarreta:
o Na medula óssea: megaloblastos ->
eritropoese ineficaz -> aumento de morte
celular intramedular
o No sg periferico: macrocitose; pancitopenia;
hemácias normocromicas
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FOLATO E VIT B12
 Casos de redução de ingesta: idosos,
alcoólatras, pobreza extrema, neonatos
prematuros
 Casos de absorção reduzida: doença celíaca,
drogas, ressecção intestinal
Clínica Médica – Julia Lima 10°P
 casos se aumento da necessidade: gravidez,
puberdade, anemias hemolíticas, hemodiálise
* anemia perniciosa: anemia de caráter autoimune.
Há formação de células autoimunes que atacam a
mucosa gástrica impedindo a ativação de B12 nas
células gástricas
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
 Glossite atrófica (língua lisa)
 Quelite
 Atrofia da mucosa vaginal
 Diarreia
Só na deficiência de B12:
o Síndromes neurológicas (neuropatias,
mielopatias, demência)
OBS: há sintomas neurológicos por conta do
aumento de ácido metilmalonico → toxicidade
neuronal
LABORATÓRIO:
 Anemia macrocitica e normocronica
 Reticulócitos baixo
 Citopenias
 Neutrófilo hipersegmentados
 Elevação de bilirrubina indireta
 LDH elevado
TTO:
o Reposição de ac fólico VO
o Reposição de vit B12
 IM: 5000 UI 1x/ sem por 4 sem (havendo
necessidade, pode fazer mais 2 aplicações,
uma a cada 15 dias)
 VO
 Via sublingual
RESUMINHO:
1. Avaliou clinica, solicitou exames laboratoriais
 3NEMIAS + TRANSFUSÃO
A
Clínica Médica – Julia Lima 10°P
2. Reticulócitos BAIXOS - Iniciar sulfato ferroso
3. BT: ALTO na indireta o 300mg 3x/dia por 6 meses a 1 ano
4. LDH: ALTO
5. Hemocisteina: ALTO
6. Ac metilmalonico: elevada na carência de B12 2. ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA:
*TTO: reposição de ac fólico e B12
 Doenças crônicas (inflamatórias, neoplasias,
infecciosas)
ANEMIA MICROCÍTICA  Citoquinas → fígado → ↑ HEPCIDINA
Grupamento HEME: protoporfirina + ferro  Aprisionamento de ferro; ↓ intestinal do ferro
Hemoglobina: 4 HEME + 4 GLOBINAS
Defeito na globina:  Hemograma: anemia normo/normo; RDW normal
o Talassemia: pouca globina  ↓ ferro sérico, saturação da trasnferrina; TIBC,
o Falciforme: globina de qualidade ruim transferrina/ ↑ ferritina
Sem ferro: ferropriva  TTO: tratar a doença base; eritropoetina

OBS: A anemia sideroblastica: se não tem 3. ANEMIA HEMOLÍTICA

protoporfirina -> sobra ferro
 Conjunto de doenças que causam a hemólise
1. ANEMIA FERROPRIVA precoce dos eritrócitos → diminuição da ½ vida da
hemácia
Manifestação clinica: Avaliar: histórico de transfusão, anemia aguda ou de
 Síndrome anêmica longa data, exposição a drogas e fármacos, casos na
 Glossite família
 Quelite angular Pedir:
 Carência de ferro -> perversao do apetite, 1. esfregaço de sg periférico
disfagia 2. TAD (teste de imunoglobulina humana direto) ou
COOMBS direto
Diagnóstico 3. Eletroforese de hemoglobina
 Laboratoriais: (cinética do ferro + reticulócito)
o Ferro CLÍNICA
o Transferrina 1. Anemia de graus variáveis
o Ferritina 2. Esplenomegalia
o Saturação de transferrina 3. VCM normal a aumentado
Com a redução na ingesta de ferro, há aumento no 4. Hiperbilirrubinemia INDIRETA/ icterícia
consumo de ferritina, que reduz, e aumenta a 5. LDH ↑
quantidade e da saturação da ferritina para ter mais 6. ↓ haptoglobina
ferro disponível. Isso não sendo suficiente, há redução 7. COOMBS DIRETO +
do ferro sérico A hemólise pode ser NÃO IMUNE ou AUTOIMUNE
(AHAI)
Anemia normo ou microcitica e hipocromica
Não imune
O que esperar: 1. Congênitas:
o Hemograma: normo/normo. Micro/hipo. a. Esferocitose
RDW aumentado Trombocitose b. Hemoglobina – falciforme, talassemia
o Índices de ferro: c. Deficiência enzima G6PD
- transferrina aumentada 2. Adquirida
- TIBC aumentado a. TRAUMA/ PTT/ SHU
- ferritina baixa
- ferro baixo

Manejo:
- Investigar causa (colono/EDA)
- Hipermenorreia