ANEMIA

A. HEMATOPOIESE
Célula tronco ⇨ Linhagem mieloide ⇨ CFU-E/MEGA ⇨ Plaquetas e Hemácias

B. ERITROPOIESE
Formação dos eritrócitos/hemácias
Estímulo: Eritropoietina
Matéria Prima: Ferro; Ác fólico; Vitamina B12
O pró-eritroblasto vai se diferenciando até se tornar reticulócito; Esse reticulócito será
liberado na corrente sanguínea e depois de determinado tempo, amadurece e torna-se uma
hemácia.
O responsável por destruir as hemácias é o baço (após 120 dias), em um processo chamado de
hemocaterese.
A função da hemácia é transportar o O2, a partir da hemoglobina. A hemoglobina é formada
pelo HEME (ferro + protoporfirina) + GLOBINA ( 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta).

C. ABORDAGEM DA ANEMIA
HEMOGRAMA:
Hemácia: 3-6 milhões/mm3
Hemoglobina: 12-17 g/dl
Hematócrito: 36-50% (3x o valor da Hb)

ÍNDICES HEMATIMÉTICOS (avaliação mais qualitativa):

VCM: 80-100 fL (tamanho da hemácia – micro/macrocítica)
HCM: 28 – 32 pg / CHCM: 32-35 g/dl (cor da hemácia – hipo/hipercrômica)
RDW 10-14% (controle de qualidade – índice de anisocitose)

PASSO 1: Dosagem de reticulócitos (normal: 0.5 – 2%)

Þ HIPOPLORIFERATIVA (< 2%)
• Carenciais (Fe, folato, B12)
• Anemia de doença crônica
• Anemia sideroblástica

Þ HIPERPROLIFERATIVA (> 2%)

• Anemias hemolíticas
• Sangramento agudo

PASSO 2: Análise Morfológica

• VCM: Microcítica/Normocítica/Macrocítica
• HCM: Hipocrômica/Normocrômica/Hipercrômica

D. TIPOS DE ANEMIA
• ANEMIA HIPO/MICRO: Ferropriva; doença crônica; talassemia; anemia sideroblástica
• ANEMIA NORMO/NORMO: Ferropriva; doença crônica; DRC
• ANEMIA MACROCÍTICAS: Megaloblástica, álcool, hemólise
• ANEMIA HIPERCROMICAS: Esferocitose hereditária
 ANEMIA FERROPRIVA
CICLO DO FERRO
O ferro é adquirido pela alimentação, chegando no TGI, e vai ser absorvido no duodeno e
jejuno. Quando chega no sangue, o ferro é transportado através da ligação feita com a
transferrina até a medula óssea onde vai servir de matéria prima para a eritropoiese para que
sejam fabricadas novas hemácias. O restante do ferro será armazenado na ferritina no fígado.

FASES DA ANEMIA
FASE 1: DEPLEÇÃO DOS ESTOQUES DE FERRO
Redução da ferritina < 30 (30-100 ng/ml)

FASE 2: ERITROPOIESE DEFICIENTE EM FERRO

Aumento da transferrina/ TIBC > 360 (250-360 mcg/dl)
Redução do ferro sérico < 30 (60 – 150 mcg/dl)
Saturação de transferrina < 10% (20-40%)
Anemia leve (NORMO-NORMO)

FASE 3: ANEMIA FERROPRIVA “CLÁSSICA”

RDW aumenta (anisocitose)
Anemia (HIPO-MICRO)
Trombocitose: medula estimula produção de hemácia pelo CFU-E/MEGA, mas como não tem
ferro, acaba produzindo plaqueta.

I. LABORATÓRIO
CINÉTICA DO FERRO
• Redução da ferritina < 30 (30-100 ng/ml)
• Aumento da transferrina/ TIBC > 360 (250-360 mcg/dl)
• Redução do ferro sérico < 30 (60 – 150 mcg/dl)
• Saturação de transferrina < 10% (20-40%)

HEMOGRAMA
• Anemia (NORMO-NORMO ⇨ HIPO-MICRO)
• RDW aumentado (10-14%)
• Trombocitose

II. CLÍNICA
SD. ANÊMICA
• Palidez
• Astenia
• Cefaléia
• Angina

CARÊNCIA NUTRICIONAL
• Glossite: alteração na língua (língua despapilada)
• Queilite angular
• Perversão do apetite/Pica/Malácia
• Coiloníquia: unha em formato de colher
• Disfagia (Sd. Plummer-Vinson)
 III. TRATAMENTO
TRATAR CAUSA BASE
• Criança: prematuridade; desmame; parasitose
• Adultos: gravidez; hipermenorreia; má-absorção (dç celiáca); sangramento crônico

REPOR SULFATO FERROSO

Sulfato Ferroso = 20% Fe elementar
• Adulto: 60 mg Fe elementar 3x/dia (300mg 3x/dia sulfato ferroso)
• Criança: 3-6 mg/kg/dia Fe elementar
• RESPOSTA: reticulócitos (pico em 7-10 dias)
• DURAÇÃO: 6 meses após correção ou ferretina > 50 ng/ml (criança: >15 ng/ml)

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA

• As citocinas inflamatórias atuam no fígado do paciente estimulando a hepcidina, uma

proteína que atua impedindo a mobilização dos estoques de ferro e reduzindo a
transferrina.
• Grande diagnostico diferencial da anemia ferropriva.

I. LABORATÓRIO
CINÉTICA DO FERRO
• Aumento da ferritina
• Diminuição da transferrina/TIBC
• Redução do ferro sérico
• Saturação da transferrina normal ou diminuída

HEMOGRAMA
• Anemia (NORMO-NORMO ⇨ HIPO-MICRO)

II. TRATAMENTO
Tratar doença de base

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
I. DENIFIÇÃO: Deficiência de vitamina B12 e/ou Ácido Fólico
A vitamina B12 e acido fólico são matérias primas para a formação de hemácias, e mais
especificamente são co-fatores para síntese de DNA.
Megaloblastose: distúrbio na divisão celular, onde as células precursoras vão crescendo e
dando origem a outras cada vez maiores, elevando o VCM (> 110 FL).

CICLO DO ÁCIDO FÓLICO

O ácido fólico deriva de alimentos de alimentos vegetais/folhas. Quando ingerido, o folato é
absorvido no duodeno e jejuno e chega na corrente sanguínea.

CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE ÁC. FÓLICO

• Má nutrição (alcoolismo)
• Aumento da necessidade (gravidez, hemólise crônica)
• Redução da absorção (doença celíaca)
• Uso de medicamentos (metotrexate)
CICLO DA VIT B12
A principal fonte de vitamina B12 são alimentos de origem animal. Quando ingerido, a vit B12
vem grudada a esse alimento e chega ao estômago, onde o ambiente ácido gerado pelas
células parietais, desassocia a B12 do alimento. Feita essa desassociação, a vit B12 liga-se ao
ligante R (proveniente da saliva). Além disso, a célula parietal produz um fator intrínseco, que
vai ser importante quando o bolo alimentar chega ao duodeno.
No duodeno, as enzimas pancreáticas provocam uma desassociação da B12 com o ligante R, e
a B12 se liga ao fator intrínseco.
A B12 ligada ao fator intrínseco será absorvida no íleo distal e finalmente chegará à corrente
sanguínea.

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE VIT B12

• Anemia perniciosa (doença autoimune – mulher de meia idade que passa a produzir
anticorpos anti célula perietal e anti fator intrínseco)
• Vegetarianismo
• Gastrectomia (cirurgia bariátrica)
• Pancreatitite crônica
• Doença ileal (Crohn)
• Metformina

II. CLÍNICA
SD. ANÊMICA
• Palidez
• Astenia
• Cefaleia
• Angina

CARÊNCIA NUTRICIONAL
• Glossite
• Queilite angular
• Diarreia
• Degeneração combinada da medula: alteração de sensibilidade profunda (diminuição
de propriocepção; alteração da marcha) e síndrome piramidal (sinal de Babinski) - B12
OBS: A carênica de vitamina B12 provoca sintomas neurológicos, porque o ác. Metilmalônico
é transformado pela vit b12 em Succinil-COA. Porém na deficiência de B12, o paciente vai
acumular ác. Metilmalônico, provocando sintomas neurológicos por sua ação neurotóxica.

III. LABORATÓRIO
• Anemia macrocítica e neutrófilos hipersegmentados
• Pancitopenia leve (nem sempre) – diminuição de hemácias, leucócitos e plaquetas
• Eritropoiese ineficaz: aumento de LDH e bilirrubina indireta
• Hiperhomocisteinemia (b12 e folato)
• Aumento do Ác. Metilmalônico (b12)

IV. TRATAMENTO
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 – Anemia perniciosa
Vit B12 1000 mcg IM: 1x/dia por 1 semana ⇨ 1x/sem por 4 sem ⇨ 1x/mês para sempre

DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FOLICO

Ácido fólico 1-5 mg VO