ANEMIAS

HEMORRÁGICAS:
• Normocítica/Normocrômica;
AGUDA • Perda de sangue em excesso;
• Causas: Traumatismos, Grandes cirurgias.
• Microcítica/Hipocrômica;
CRÔNICA • Perda de sangue por longo período;
• Causas: Sangramentos crônicos, Parasitoses.
HIPOPROLIFERATIVAS:
• Macrocítica/Normocrômica;
MEGALOBLÁSTICA • Deficiência de Vit.B12 e/ou Folatos por alterações na absorção;
• Causas: Gastrectomia, Diverticulose, Espru (VIt.B12) e Diálise, Drogas citotóxicas, Barbitúricos (Folatos).
• Macrocítica/Normocrômica;
MACROCÍTICA • Deficiência de Vit.B12 e/ou Folatos carenciais;
• Causas: Dieta inadequada, Gestação, Hepatopatias.
• Microcítica/Hipocrômica;
• Deficiência de Ferro por alterações carenciais;
FERROPRIVA • Causas: Hemossiderinúria (Hemodiálise crônica, Hemoglobinúria paroxística noturna), Má absorção (Gastrite crônica, Gastrectomia
parcial) e Dieta deficiente (Lactação, Qualidade dos alimentos ingeridos, Pobreza, Meio ambiente);
• Fe sérico e Ferritina: diminuídos / Transferrina TIBC: aumentada.
• Eritroblasto incapaz de incorporar o ferro ao grupo heme, provocando seu acúmulo nas mitocôndrias (M.O);
• HEREDITÁRIA: Defeito genético no cromossomo X, afetando a síntese do ácido aminolevulínico, enzima responsável pela síntese do
grupo heme;
SIDEROBLÁSTICA • Microcítica/Hipocrômica (moderada) – anisopoiquilocitose evidente.
• ADQUIRIDA: Causada por fatores externos, como alcoolismo crônico, artrite reumatoide, envenenamento por chumbo ou zinco,
toxicidade de medicamentos e síndromes mielodisplásicas;
• Microcítica/Hipocrômica – anisocitose moderada; Em ambas, Fe sérico, Ferritina e Transferrina aumentados.
• Normocítica/Normocrômica;
• Insuficiência na produção de células pela medula óssea;
INSUFICIÊNCIA MEDULAR
• Causas: Aplasia (subs. Total ou parcial do tecido hematopoiético por gordura), Mielofibrose (subs. do tecido hematopoiético por tecido
fibroso produzido por fibroblastos) e Tumoração (invasão da M.O por células tumorais metastáticas.
• Normocítica/Normocrômica;
• Aplasia pura da série vermelha ou anemia de Diamond – BlackFan ou Pancitopenia: anemia, leucopenia e plaquetopenia;
• Causas: PRIMÁRIAS: Anemia congênita de Fanconi (autossômica recessiva, associada a defeitos físicos: baixa estatura, microcefalia,
PANCITOPÊNICA
hipogonodismo) e adquirida idiopática;
• SECUNDÁRIAS: Drogas e compostos químicos (cloranfenicol, sulfonamidas, fenilbutazona, tiazidas, cloroquinas), radiação, infecções e
mecanismos imunológicos (ação de linfócitos ou Ig contra células progenitoras mieloides).
HEMOLÍTICAS:
• Normocítica/Normocrômica;
MICROANGIOPÁTICA • Lesões vasculares alteram a disposição da fibrina no endotélio, provocando fragmentação do eritrócito;
• Causas: C.I.V.D, lesões vasculares, síndrome urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica e septicemias.
 • Microcítica/Hipocrômica;
• Deficiência na síntese da GPI (glicosil-fosfatidil-inositol), mutação cromossomo X. Ausência da GPI torna o eritrócito sensível a lise pelo
HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA
sistema complemento, principalmente em pH baixo;
NOTURNA
• Desenvolve anemia por deficiência de Ferro, devido à perda de Hb pela urina;
• Causas: Hemoglobinúria.
• Normocítica/Normocrômica;
• Herança autossômica dominante, envolvendo os genes que codificam a banda 3 e a espectrina (proteína de membrana), a deficiência
ESFEROCÍTICA
resulta na perda da área de superfície, tornando o eritrócito esferocítico e osmoticamente frágil, sendo retido e destruído pelo Baço;
• Teste de fragilidade osmótica: aumentado / Teste de Combs direto: negativo.
• Normocítica/Normocrômica;
• Deficiência da enzima G6PD, ligada ao cromossomo X.
G6PD • Causas: Estresse oxidativo, infecções e drogas (analgésicos, sulfas e antimaláricos);
• Nas crises: apresenta eritrócitos mordidos ou queratócitos que representam ação fagocitária do Baço;
• Presença de corpos de Heinz; MetaHb: aumentada.
• Redução na síntese de globina alfa e não alfa (beta, gama e delta);
• ALFA TALASSEMIA: Deleção total ou parcial de um gene ou mais genes alfa;
• Microcítica/Hipocrômica com anisiopoiquilocitose;
• Deleção de 1 gene alfa: Traços Alfa Talassêmicos – ausência de anemia;
• Deleção de 2 genes alfa: Traços de HbBart’s até o 6° mês e após Traços de HbH – anemia hemolítica leve;
• Deleção de 3 genes alfa: Traços de HbBart’s até o 6° mês e após Doença da HbH – anemia hemolítica moderada e acentuada;
• Deleção de 4 genes alfa: 100% HbBart’s, hidropsia fetal – morte intrauterina ou logo após o nascimento;
• Diagnostico definido pela presença de HbH ou HbBart’s na eletroforese (0,5 a 20%); Contagem de reticulócitos: normal ou aumentada/
Bilirrubina indireta: aumentada.
• BETA TALASSEMIA: Deleção total ou parcial de um gene ou mais genes beta;
TALASSEMIA
• Beta Talassemia Menor: Heterozigota, redução parcial da beta globina, assintomática;
• Microcítica/Hipocrômica;
• Eletroforese Hb: HbA2 aumentada.
• Beta Talassemia Maior: Homozigota, anemia muito acentuada, provoca hiperplasia de M.O, deformação óssea, déficit de crescimento,
além de transfusões regulares de CH, que provocam sobrecarga de Ferro, que pode causar lesões cardíacas e hepáticas, levando a óbito;
• Microcítica/Hipocrômica com anisiopoiquilocitose;
• Eletroforese Hb: HbA (beta 0): ausente / HbA (beta+) e HbF: aumentadas;
• Talassemia Intermediária: É clínica, podendo resultar tanto da herança homozigota como heterozigota;
• HbF: elevações variáveis; Contagem de reticulócitos: aumentada / Bilirrubina indireta: aumentada; Eletroforese Hb: HbA2 (4-7%) na beta
menor: aumentada / HbF (10-40%) na beta intermediária: aumentada / HbF (40%) na beta maior: aumentada.
• Indivíduos portadores de HbS (6°p na cadeia beta troca-se ác.glutâmico por valina, carga negativa);
• Microcítica/Hipocrômica;
• Falcização: polimerização de HbS alterando morfologia da hemácia e lesando membrana, menor tensão de O2;
FALCEMIA • Traço Falciforme: Heterozigoto – HbAS, não falciza, assintomáticos;
• Anemia Falciforme: Homozigoto – HbSS, falciza, anemia hemolítica grave, com crises;
• Crises: Vasoclusivas dolorosas, Sequestro visceral, Aplásticas e Hemolíticas;
• Contagem de reticulócitos: aumentada / Bilirrubina indireta: aumentada.