ANEMIAS

Socorro Cardoso
2022
 PEB EB EPC EOc Ret Hem

▪ Processo morfológico:

– Célula diminuindo de tamanho

– Núcleo se condensa
– Síntese de DNA (B12 e Ac fólico) seguido da
hemoglobinização (Fe)
– Expulsão do núcleo => Reticulócitos
– Perda do material basofílico => hemácia em 1/2 dias
– 120 dias (fagocitados no sistema reticuloendotelial)
 CONTAGEM DE RETICULÓCITOS

• São hemácias imaturas que permanecem no sangue

periférico durante 24 e 48 horas

• Sua indicação é avaliar a medula óssea e diferenciar

anemias hipoproliferativas e hiperproliferativas.

Valores de referência - relativo:

• Adulto: 0,5 a 2% (20.000 a 80.000)
• Criança: 2,0 a 5,0% (80.000 a 100.000)
Limites inferiores da normalidade
para a hemoglobina (g/dL)
Faixa etária
Feminino Masculino
(anos)
0,5-2 11
2-4 11
5-7 11,5
8-11 12
12-14 12 12,5
15-17 12 13
>18 12,5 13,5

Idosos e Gestantes 11 Outros ìndices**

 Anemias
Classificação Fisiopatologia

 Falha de Produção

 Excesso de destruição

 Perdas
 Anemias
Carência de ferro,
Falta de eritropoetina
vitamina B12, ácido fólico

Falta de Produção

Invasão da Medula Óssea Falta de tecido eritropoético

Agentes químicos:benzeno
Leucemias
Agentes físicos:radiações
Mieloma
medicamentos
Metástases
infecções e toxinas

Reticulócitos Baixos
 Anemias
Defeitos do eritrócito
Doenças da membrana do GV
Eritroenzimopatias
Hemoglobinopatias
Agressão ao eritrócito
Parasitas: Malária
Venenos e toxinas
Agentes físicos:calor e radiações
Trauma:microangiopáticas
Imunes: autoanticorpos
Hemoglobinúria Paroxística Noturna

Excesso de destruição

Reticulócitos aumentados
 Anemias
Perdas hemorrágicas

Agudas Crônicas

Reticulócitos aumentados
Espoliação de ferro

Reticulócitos baixos Falta de produção

 Anemias
Classificação Morfológica

 Microcíticas hipocrômicas

 Macrocíticas

 Normocíticas normocrômicas

*RDW - Anisocitose
 ANEMIAS CARENCIAIS

Ferropriva – Falha na Hemoglobinização

Megaloblástica – Falha na Divisão celular
 ANEMIA FERROPRIVA

• Incidência:
40% das crianças na Região Sul
60% das crianças na Região Nordeste
? % das crianças da Região Norte
 METABOLISMO DO FERRO
• Absorção do ferro: duodeno e região proximal do
jejuno, principalmente sob a forma ferrosa ou heme
(animal)
 Etiologia da deficiência do Ferro

1. Aumento da demanda:
- Gravidez = Gemelaridade
- Prematuridade
- Adolescência
alimentação
estirão / testosterona
sangramentos / imaturidade
hormonal
 2. Fatores nutricionais

Leite materno: 50% Fe absorvido

Leite vaca: 10% Fe absorvido

Observações

Fe origem animal - Heme

10 a 30%
Fe origem vegetal – Não Heme
1 a 7%
Inibem absorção Fe
cereais, ovos, leite, fibras, chás, café
Facilitam absorção de Fe
ácidos/vitamina C
3. Doenças intestinais

Diarréias graves/ absorção

Doença celíaca não tratada
Ressecções gástricas e intestinais
Giardíase
 4. Perdas sanguíneas
- Perda no período pré-natal e no parto
- Perdas GI
Enteropatia exsudativa: hipersensibilidade ao LV
Anatômicas: úlceras, pólipos, divertículo de
Meckel, hemangiomas, hemorróidas e Neoplasias
Parasitoses: N. americanus, A. duodenalis
Protozooses E. hystolítica

- Outras Perdas
Menstruação, Epistaxe, Gengivorragia, Hematomas

Hematúria macro e micro – Renal / HP bg ou Mg

 QUADRO CLÍNICO

• Palidez, astenia
• Irritabilidade, dificuldade de concentração, distúrbios na atenção e
percepção,
• Anorexia, geofagia, disfagia, perversão alimentar, sede intensa
• Alterações de pele e anexos – dor nas pontas de dedos;
• Infecções recorrentes, principalmente em vias aéreas: diminuição
linfócitos T; inibição da atividade bactericida dos neutrófilos nos
desnutridos

COMPLICAÇÕES
• Atraso no crescimento
• Alteração na função cognitiva
 Exame físico

- Palidez pele e mucosas

- Atrofia de papilas linguais; Glossite
- Queilite
- Coiloníquia (unhas côncavas)
- Taquicardia;
- Sopro funcional no foco mitral
- Insuficiência cardíaca
 Evolução temporal da anemia
por carência do ferro

  estoques de ferro
  ferro de transporte, reduzindo o
ferro disponível para a eritropoiese
normal
  hemoglobina, manifestando-se a
anemia
AVALIAÇÃO DA DEFICIÊNCIA
DE FERRO
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 ou ausência de Ferro Medular*/ Mielograma
  Hemoglobina
  RDW  VCM  HCM  CHCM
  Ferro sérico

  Ferritina sérica
 CTLF  saturação Tf

Muito importante: investigar as causas

 EXAMES LABORATORIAIS

• Fase I: diminuição níveis de Ferritina: < 10ng/mL

• Fase II: diminuição do Ferro sérico: < 50mcg/dL, aumento da

capacidade de ligação do Fe: > 400mcg/dL, diminuição da
saturação da transferrina: < 10%

• Fase III: anemia hipocrômica ,microcítica com anisocitose e

elevação da protoporfirina eritrocitária livre: > 70mcg/dL,
diminuição ou ausência de ferro medular***

Obs: Valores de referêcia de acordo com o Lab / Equipamento e

analisar os percentis próximos aos ideais (50%)
ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS

Reservas de ferro diminuídas?

SIM NÃO

Anemia ferropriva Talassemias

Anemias em doenças crônicas
Anemias sideroblásticas congênitas
 PROFILAXIA
Crianças e adultos
Lactentes = Fe 1 a 2mg/kg/dia até 24 meses

 Leite materno (LM)exclusivo até 6 meses *** - Fe após 4

meses
 LM até 4 meses: fórmula infantil fortificada (FIF) + Ferro
profilático
 Lactentes de termo sem LM : FIF + Fe profilático de 3 a 24
meses
 Pré-termo sem LM iniciar com 1 mês de idade Ferro profilático
 Lactentes baixo peso mesmo amamentados: Fe 2mg/kg/dia
início 1mês, até 24 meses

 Gestantes – Profilaxia 50mg dia de Fe elementar

 Renais crônicos em diálise – Ferro EV + EPO SC
 TRATAMENTO

I - Orientação alimentar:
- Leite materno exclusivo nos primeiros 6 meses**
- Carnes, vísceras, peixes,
feijão, frutas cítricas
- Evitar: chá, café

Obs: SUPLEMENTAR
veganos /ovolactovegetarianos
 TRATAMENTO
II – Terapia medicamentosa
Sulfato Ferroso
÷ 2 a 3 doses 2 a 3h antes ou após refeições / 6 m se afastar causas
Criança
3 a 5mg/kg/dia Fe elementar

Adulto – 100 a 200 mg/dia - Geralmente durante 6 m

Outras opções – Ferro Férrico – Hidróxido de Ferro, Ferro Quelato, Ferro reduzido /
lisossomal,etc
VO
Ferro Endovenoso- Tratamento em menor tempo
Sacarato de Hidróxido férrico ( várias aplicações)
Carboximaltose férrica (máximo 2 aplicações /4amps)
Atenção:

Pós bariátricos
Afastar ou tratar as causas
Evitar transfusões sanguíneas desnecessárias
Alta quando ferritina normalizar, se for possível testar
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Talassemias**
• Anemias em doenças crônicas: infecções cr,
colagenoses, neoplasias, nefropatias e Hipotireoidismo
• Intoxicação crônica pelo chumbo
• Anemia sideroblástica congênita
 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

Anemias macrocíticas causadas por distúrbios na

síntese do DNA ocasionadas por deficiência de ácido
fólico e/ou vitamina B12
ANEMIAS MACROCÍTICAS
Reticulócitos aumentados?

SIM NÃO

Hemorragia MO megaloblástica?
Hemólise
Sim Não
Def de B12, folatos Hipotireoidismo
Hepatopatia
A. aplástica
Causas de deficiência de B12
1-Prejuizo de liberação do alimento
• Prejuizo de liberação - acloridia
• Gastrectomia parcial
2-Produção inadequada FI ou destruição do FI
• Anemia perniciosa (auto-anticorpos células parietais e anti-FI)
• Gastrectomia total
• Ausência congênita de FI
3- Alteração íleo terminal
• Chron
• Má-absorção de cobalamina/ (hiperproliferação bact)
4- Deficiencia congênita de transcobalamina
5- Competição cobalamina
Drogas: colchicina, neomicina e outros (álcool)
6- Gestação

Obs: Manifestações insidiosas – Estoques longos – 4 anos

Causas de deficiência de Ác fólico
(B9)
- Síndrome de má absorção
- Ingesta inadequada
- Etílicos (álcool leva a inibição direta de absorção)
- Outras causas: anemias hemolíticas, doenças espoliativas,
drogas (ACO, anticonvulsivantes)
- Gestação.

Obs: Manifestações => após 4-6meses – estoques pequenos

 ANEMIA PERNICIOSA
• Causa mais comum de defic. de vit. B12
• Frequente em Idoso > 60 anos
• Predisposição familiar : 20%
• Anticorpos:
– ANTI-CEL PARIETAL 90% (não específico)
– ANTI- FI 60% (maior especificidade)
• NEOPLASIA ASSOCIADA : CA GÁSTRICO ACOMPANHAR OS
CASOS COM EDA
• Investigar Síndrome autoimune associada:
HEPATITE, TIREOIDITE, COLAGENOSES......

Obs: Tto para sempre....

 Anemia Megaloblástica
manifestações clínicas/físicas

 Palidez cutâneo-mucosa (amarelo-esverdeada)

 Sub-icterícia
 Desânimo, fraqueza, perda de peso
 Câimbras
 Formigamentos / claudicação/distúrbio da marcha
 Sintomas psiquiátricos – loucura megaloblástica
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
EXAMES LABORATORIAIS
  Hemoglobina
 Reticulocitopenia
  VCM
 Hipersegmentação de neutrófilos
  DHL sérico e  B Indireta

Obs: Pancitopenia leve a moderada quando a

deficiência afeta todas as linhagens da MO
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
EXAMES LABORATORIAIS
 Mielograma : Aumento de eritroblastos grandes com
aparência imatura, invertendo a relação G/E. Metamielócitos
gigantes; aumento de tamanho dos megacariócitos com
poucos granulos no citoplasma.
 Dosagem de vit B12 e/ou ácido fólico 
 Acido metilmalônico e Homocisteína
Ác Metilmalônico (elevado na deficiencia de B12)
Homocisteína elevada (em ambas as deficiências
 TRATAMENTO
 ORIENTAÇÃO ALIMENTAR

 MEDICAMENTOSO

ÁCIDO FÓLICO / Metilfolato

- Ad = 5 mg VO ao dia
- Cç = 1 mg VO ao dia
GERALMENTE por 20 dias / Controlando para não dar em excesso

Atenção: Neuropatia associada por def de B12*** mascarada???

COBALAMINA / metil ou cianocobalamina

- Intramuscular e Sub Lingual (VO***)
- Dose:
Proposta: 1000mcg / dia por 1 semana, semanal (8), mensal(4) ou
até
Hb OK

Perniciosa / Gastrectomia total – tratamento permanente com

1000mcg/mês
 TRATAMENTO
OBSERVAÇÕES

- Em tratamentos das anemias carenciais : reticulocitose com pico entre 7

a 15 dias seguido por aumento da hemoglobina e normalização dos
índices;

- Acompanhar os níveis de ferro e Ferritina em paralel

- Possibilidade de associação entre Ferropriva e Megaloblastica = N/N

- Resposta ao tratamento
Em 48 horas há resposta subjetiva e a Hb começa a melhorar na primeira
semana atingindo valor normal em aproximadamente 1 a 2 meses.
Quanto maior o tempo de duração dos sintomas neurológicos, maiores as
chances de serem irreversíveis (+ 6meses). Se tudo for feito e a anemia
não regredir, deve-se investigar outra causa possível.
 TRATAMENTO
OBSERVAÇÕES

- Testes terapêuticos

Usam-se doses de 1 mg de ácido fólico oral E 1000 mcg de vitamina B12

por 10 dias caso haja dúvidas diagnósticas entre a anemia megaloblástica
e outras doenças de manifestações clínicas semelhantes. Quando se
utiliza o tratamento correto para a forma de carência presente, ocorre uma
elevação dos reticulócitos, que inicia no 2o-3o dia, atingindo o pico
máximo no 5o-8o dia, acompanhado de queda dos níveis séricos de
Desidrogenase Láctica (DHL). O Mielograma mostra também sinais de
normalização rápida e desaparecimento de células megaloblásticas.

Se não houver resposta dentro de dez dias, deve ser realizado

Mielograma para a identificação de outra possível causa, como Síndrome
mielodisplásica (SMD)
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS
MACROCÍTICAS
• Síndromes mielodisplásicas
• Anemias aplásticas
• Leucemias
• Hepatopatias
• Hipotireoidismo
ANEMIA “EM” DOENÇAS CRÔNICAS

 Doenças Inflamatórias
• Artrite reumatóide
• Colite ulcerativa  Infecções
• Tuberculose
• Endocardite
bacteriana
 Doenças neoplásicas • Abscesso pulmonar
• Linfoma de Hodgkin • Osteomielite crônica
• Linfoma não-Hodgkin
• Carcinomas

Doenças Renais - IRC

ANEMIA EM DOENÇAS CRÔNICAS

 Hemoglobina: 7,0 a 11,0 g/dl

  Ferro sérico

  Capacidade de ligação de ferro do plasma

 Saturação da transferrina normal ou diminuída

 Ferritina normal ou elevada

 Diagnóstico diferencial entre anemia
ferropriva e em doença crônica

doença
ferropenia associação Normal
crônica
Ferro (ug/dL)
   50 a 150

CTFe (ug/dL)
 N N 200-380

Ferritina (ng/mL)
 N N 15-200