Hematologia Básica

Amanda Faria de Figueiredo

amandaffbr@hotmail.com

Curso de Especialização em Hematologia

Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas – Faculdade de Farmácia / UFRJ
ERITROPOESE
 Formação da Série Eritrocítica

A cada dia são produzidas cerca de 1012 novos

eritrócitos por meio da eritropoese
O principal fator que regula a emissão dos eritrócitos para o sangue periférico é o nível
das trocas de gases que ocorre entre as células e os tecidos
•Tensão de O2 no tecido = estímulo
•Tensão de O2 no tecido = deprime
•A maturação das células, desde as fases mais imaturas até a formação dos
reticulócitos, é 5 de dias
 Eritropoiese
Compartimento de
Compartimento de Maturação
Proliferação

Pró-eritroblasto
Eritroblasto ortocromático
Eritroblasto basófilo
Reticulócito
Eritroblasto policromático
Hemácia
 Eritropoiese

Extrusão do núcleo

Diminuição progressiva do tamanho; Condensação nuclear;

Diminuição do material genético; Acidificação do citoplasma.
 Diferenciação da série eritrocítica

•PROERITROBLASTO
Núcleo esféricocentral
Cromatina delicada, avermelhada
1 ou 2 nucléolos grandes
Citoplasma basófilo
Muitos polirribossomos
Halo claro perinuclear
Alta atividade mitótica
Receptores para transferrina, EPO
 Diferenciação da Série Eritrocítica

• ERITROBLASTO BASÓFILO - EB
• Cromatina em grânulos grosseiros
• Sem nucléolo visível
• Citoplasma mais amplo

• ERITROBLASTO POLICROMÁTICO - EPC

• Cromatina mais condensada
• Relação N:C maior que no EB
• Citoplasma (hemoglobina + basofilia)
• Lilás (acidofilia devido a maior concen tração de Hb)
• traços de basofilia: característica acinzentada
 Diferenciação da Série Eritrocítica

•ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO - EOC

• Núcleo picnótico
• Cromatina muito condensada
• Rico em Hb
• Citoplasma acidófilo (podendo ter restos de RNA)
ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO
Extrusão do núcleo - reticulócito
 Diferenciação da Série Eritrocítica

•RETICULÓCITO
• Ribonucleoproteínas precipitam e formam um retículo corado em
azul
(azul brilhante de cresil, azul de toluidina)
• Muitos polirribossomos
• 10-20% da síntese de Hb até cessar síntese protéica
• Ausência de metabolismo aeróbico
• Metabolização de glicose
• Exocitose de receptores de transferrina
• Anucleado
• Culling
• Etapa final de maturação do reticulócito
• Modificações da membrana, eliminação de grânulos
 Formação da Série Eritrocítica
• RETICULÓCITO: fica 1 a 2 dias na medula óssea
• Circula por tempo igual no sangue periférico antes de amadurecer
• Papel do Baço: Catabolização do RNA residual
• ERITRÓCITO MADURO
 Diferenciação da Série Eritrocítica
ERITRÓCITOS
São células anucleadas;
Tem aspecto bicôncavo
Apresentam a capacidade de se deformar
Circulam no sangue periférico por cerca de 90 a 120 dias
Apresentam um halo central (na morfologia) correspondente a região
bicôncava
Formação da Série Eritrocítica
Um único proeritroblasto pode dar origem a 16 eritrócitos maduros
 GATA-1
GATA-1
EPO

CFU-GEMM CFU-E
•Aumenta a expressão de FOG-1 e KLF-1
(fatores de transcrição, relacionados com a biossíntese de globina e heme)

Hemoglobina Extrusão do núcleo

Diminuição progressiva do tamanho; Condensação nuclear;

Diminuição do material genético; Acidificação do citoplasma.
Fatores que influenciam a Eritropoese
Eritropoetina
• Regula a hematopoese
• Polipeptídeio pesadamente glicosilado – 165 aminoácidos
• Peso molecular de 34 kDa
• 90% do hormônio é produzido nas células intersticiais peritubulares
renais / 10% no fígado e em outros locais
• Não reservas pré formadas
• Estímulo para a produção de EPO é a tensão de oxigênio (O2) nos
tecidos do rim
• Hipóxia produz fatores (HIF-2alfa e beta) que estimulam a produção
de eritropoetina
Eritropoetina
Eritropoetina
Eritropoetina
• Níveis de EPO aumentam:
- anemia
- quando a hemoglobina é incapaz de liberar O2 ( motivo metabólico
ou estrutural)
- quando o O2 atmosférico está baixo
- disfunção cardíaca, pulmonar ou lesão na circulação renal que afete
a liberação de O2 ao rim
Eritropoetina
• EPO aumentada:
- Proporção das células eritróides aumentam na medula óssea
- estados de estímulo eritropoetínico crônico: EXPANSÃO
ANATÔMICA da eritropoese na medula gordurosa; em alguns casos
hematopoese extramedular
- lactentes: expansão da cavidade medula até o osso cortical;
deformidades
Eritropoetina
• EPO diminuida:
- aumento do fornecimento de O2 nos tecidos
aumento da massa eritrocitária ou aumento da capacidade da
hemoglobina
Eritropoetina

•A EPO atua nos seguintes pontos:

- Estimula a proliferação de precursores, produzindo maior número
de mitoses
- Estimula o amadurecimento dos precursores, encurtando o tempo
de maturação
- Estimula a produção de hemoglobina
- Aumenta o número de reticulócitos no sangue

•Níveis plasmáticos de EPO são valiosos no diagnóstico clínico!

Aumentada: Tumor secretor de eritropoietina
Diminuída: nefropatia grave
Erythropoiesis and the expression of stage-specific markers.

Notes: Shown is a schematic diagram of the various stages of human erythropoiesis that results in the formation of mature red
blood cells (RBCs). Time-dependent expression of various proteins is shown, including erythropoietin receptor (EpoR) and other
cell surface markers (green), transcription factors (orange), and effector molecules such as hemoglobin (red).
 Vitamina B12 e Folatos

•B12
• Necessária a síntese de DNA
• Deficiência
• Transformação megaloblástica, cromatina frouxa, Hb insuficiente no citoplasma, leucopenia
e plaquetopenia
•Folatos, ácido fólico
• Importante na síntese de purinas/pirimidinas, controle ciclo celular
• Deficiência A maturação dos eritrócitos
• Alteração na formação e divisão celular depende das coenzimas, da
vitamina B12 (cobalamina)
• Diminuição na série eritrocítica e anemia megaloblástica
e ácido fólico
 Vitamina B12 e Folatos

•CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12:

•Nutricional
• Vegetarianismo estrito
•Má-absorção
• Causas gástricas: anemia perniciosa, gastrectomia
parcial ou total
• Causas intestinais: diverticulose jejunal, estenose,
ressecção ileal, doença de Crohn
 Vitamina B12 e Folatos

•CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FOLATO:

•Nutricional
• Idade avançada, fome, dietas “especiais”, etc.
•Má-absorção
• Enteropatia induzida por glúten, gastrectomia parcial, ressecção jejunal ou
doença de Crohn
•Excesso de utilização
• Gravidez e lactação, anemias hemolíticas, mielofibrose, carcinomas,
tuberculose
•Outras causas
• Hepatopatia, uso de anticonvulsivantes, alcoolismo
 Ferro

•Elemento rico na natureza

• Fe+++
• Insolúvel
• não é absorvido pelo homem
• é facilmente reduzido em meio ácido para a forma Fe++
•Fe++
• Capaz de ser absorvido em meio ácido
Fontes de Fe utilizadas pelo
organismo:
1. Dieta
2. Reciclagem de hemácias
senescentes
 Ferro

•Fatores que favorecem a •Fatores que diminuem a

absorção absorção
• Ferro hêmico • Ferro inorgânico
• Forma ferrosa (Fe+2) • Forma férrica (Fe+3)
• Ácidos (HCl, Vitamina C) • Agentes precipitantes (fitatos
• Deficiência de ferro, gravidez, e fosfatos)
etc. • Excesso de ferro
• Infecções, chá, cálcio, etc.
 Ferro
• O metabolismo do Fe é rigorosamente controlado
porque o
EXCESSO de FERRO:

• Reage com o O2 gerando radicais hidroxil e ânions

superóxidos (reação de Fenton)
• Ação desses radicais sobre proteínas, lipídeos e DNA causa
graves lesões celulares e teciduais
 Ferro
•Imprescindível para formação de Hb

•Quantidade de Fe no homem adulto de 70Kg: 4g

• 2g-3g na Hb
• 500mg-1g sob forma de ferritina (tecidos) e hemossiderina (medula
óssea, baço, fígado)
• 150mg no heme da mioglobina
 Transporte do Ferro no Plasma

•Transferrina (Tf)
• Secretada pelo fígado, retina, testículos e
cérebro
• Solubiliza o Fe
• Atenua sua reatividade
• Capacidade de transporte:até 12mg de Fe

•Em geral 3mg de Fe circulam ligados à Tf

 Destruição das Hemácias - HEMOCATERESE

•Vida útil do eritrócito: 120 dias

•Destruição diária: 1%
•SMF – Sistema Mononuclear fagocítico
• Baço, fígado e medula óssea
 Reciclagem do Fe pelos macrófagos
•Fe da Hb
• Fonte importante de ferro (de 25mg a 30mg/dia)
•Quem reconhece hemácias senescentes?
• Macrófagos
• Baço e da MO e, em menor extensão, células de Küpffer
•Como as células senescentes são reconhecidas?
• Modificações bioquímicas na superfície da hemácia
• Perda de resíduos de ácido siálico
• Ac IgG autólogos e complemento
• Redução da atividade metabólica
• Oxidação da Hb
Fe,
o,
Fisiologia da Hemácia
 HEMOGLOBINA
Estrutura e Função
•Maior constituinte do citoplasma da hemácia
• Cada glóbulo vermelho tem cerca de 640 milhões de moléculas de Hb

•A Hb é um tetrâmero
• Dois pares de globinas
• Cada globina está ligada a um grupo prostético colorido (o HEME) em
complexo com o FERRO e protoporfirina
A oxidação do ferro é irreversível e converte a
HEMOGLOBINA em METEMOGLOBINA
• A GLOBINA protege o HEME da OXIDAÇÃO!! A metemoglobina não é capaz de transportar O2!!
 HEMOGLOBINA
Estrutura e Função

CADA ERITRÓCITO CONTÉM 640 MILHÕES DE MOLÉCULAS DE HEMOGLOBINA

 HEMOGLOBINA
Síntese do HEME
 HEMOGLOBINA (Hb) - Tipos

• Todas as hemoglobinas normais (exceto as embrionárias)

• 2 cadeias alfa e 2 cadeias não-alfa
•Hemoglobinas nos glóbulos vermelhos humanos
• Hemoglobina A (α2β2): 96% a 98%
• Hemoglobina A2 (α2δ2): 2,5%
• Hemoglobina F (α2γ2): 0,5% a 1,0%
• Hemoglobinas FETAIS
• Hemoglobinas EMBRIONÁRIAS
• Gower 1 (ξ2ε2)
• Gower 2 (α2ε2)
• Portland (ξ2γ2)
Eritrócito
• Necessidade da hemoglobina estar em contato estreito com os
tecidos
• Sucesso nas trocas gasosas
• Eritrócito, com 7 µm de diâmetro:
- deve ser capaz de passar repetidamente através da
microcirculação ( diâmetro de 3,5µm)
- manter o equilíbrio osmótico
- manter a hemoglobina na forma reduzida
Eritrócito

VIAGEM DE UM ERITRÓCITO AO LONGO DOS SEUS

120 DIAS DE SOBREVIDA: 480 Km
 Metabolismo do ERITRÓCITO

•ERITRÓCITO
• Fonte de E!: metabolização da GLICOSE
•Metabolismo anaeróbico (90%)
•Ciclo das pentoses (10%)

Controle da Produção de Eritrócitos!!

• Eritropoetina (EPO)
• IL-3
• Hormônios tireoidianos e andrógenos
GERAÇÃO DE
ATP
Eritrócito
• ATP: fornece energia para a manutenção da forma, volume e da
flexibilidade da célula
 Membrana do Eritrócito

•FUNÇÕES
• Contenção da hemoglobina
• Manutenção das características físicas
da hemácia
• Deformabilidade e elasticidade eritrocitária
•Resistente e flexível
• Capilares estreitos (baço)
• Turbulências da rede vascular
Membrana do Eritrócito
ASPECTOS MORFOLÓGICOS ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS
 O QUE OBSERVAR?

•TAMANHO

•FORMA

•INCLUSÕES
 Alterações Eritrocitárias
TAMANHO

MACROCITOSE MICROCITOSE

• infância
• alcoolismo
• anemia ferropênica - RDW aumentado
• uso de drogas (AZT)
• Talassemia menor - RDW diminuído
• anemia aplásica
• anemia sideroblástica - RDW aumentado
• hepatopatias
• anemia de dç. crônica (RDW diminuído)
• esplenectomia
• esferocitose, ovalocitose, policetemia
• anemia megaloblástica
 Anisocitose: Presença de grande
quantidade de eritrócitos de tamanhos
diferentes.

FORMA

Macrocitose: Presença de grande

Microcitose: Presença de grande quantidade de eritrócitos de tamanho
quantidade de eritrócitos de tamanho maior que o normal.
menor que o normal.
 Alterações Eritrocitárias
Aspectos Morfológicos Hipocromia: Redução da cor dos
eritrócitos. Reflete a diminuição
da concentração de hemoglobina. Cursa

•Coloração
com CHCM e/ou HCM diminuídos.

• Conteúdo de Hb Normocromia: coloração

2
•
normal dos eritrócitos.
Hipocromia Reflete a concentração
normal de hemoglobina.

• Normocromia
•
Hipercromia: Aumento da
Hipercromia cor dos eritrócitos. Reflete o
aumento da concentração de

• Anisocromia hemoglobina

• Policromatofilia Anisocromia:Desigualdade ou
diferença de cor entre as
hemácias, glóbulos vermelhos
1 3 do sangue, causada pela
alteração da quantidade de
hemoglobina.
HIPER HIPO
Qual das lâminas mostra deficiência em Fe??
 ROULEAUX

Fenômeno de Rouleaux: É o empilhamento de eritrócitos observado nas distensões sangüíneas, decorrentes da concentração
elevada de fibrinogênio ou globulinas. A formação de rouleaux é especialmente marcante na paraproteinemia (gamopatia
monoclonal).
POIQUILÓCITOS
Alterações Eritrocitárias
Aspectos Morfológicos

Poiquilocitose: Presença de eritrócitos de forma anormal. Alguns poiquilócitos caracterizam

determinadas anemias.
Poiquilocitose e ausência de plaquetas.
 Alterações Eritrocitárias Aspectos Morfológicos

•ESFERÓCITOS
• Diâmetro reduzido
• diminuição da superfície da membrana
• Hipercorados
Esferocitose hereditária
Alterações Eritrocitárias Aspectos Morfológicos

•Ovalócitos/eliptócitos
• Defeitos genéticos que afetam o citoesqueleto
• Anemias megaloblásticas e microcítica
Alterações Eritrocitárias Aspectos Morfológicos

•Megalócitos
• São macrocíticos
Alterações Eritrocitárias
Aspectos Morfológicos
•Estomatócitos
• Membrana em forma de cúpula
Alterações Eritrocitárias Aspectos Morfológicos

•Drepanócitos
• Hemácias em foice, devido à presença de Hb S
Alterações Eritrocitárias Aspectos Morfológicos

•Equinócitos
• Eritrócito com espículas (hemácias crenada
• 10 a 20 pequenas projeções
• Artefato
• Uremia
• Hipotireoidismo
• Uso de heparina EV
Alterações Eritrocitárias Aspectos Morfológicos

•Acantócitos
• Eritrócito com menor número de espículas e dimensões
irregulares
• Entre 3 e 10 projeções
• Hepatopatia
• Esplenectomia
Alterações Eritrocitárias
Aspectos Morfológicos

•Target cells/Células em alvo

• Excesso de membrana
• Coram mais no centro e periferia
• Hemoglobinopatias
• Talassemia
• Alterações lipídicas do plasma
Alterações Eritrocitárias
Aspectos Morfológicos

•Dacriócitos
• Forma de GOTA
• Em pequeno número: diversas anemia
s
• Numerosos: mielofibrose
Alterações Eritrocitárias Aspectos Morfológicos

•Hemácias fragmentadas
• Colisão em zonas de fluxo turbulento
• Trauma ao passar por depósitos de
fibrina ou agregados plaquetários
agressão térmica, agressão química

Invaginação da membrana e
dão forma de capacete ao eritrócito
Alterações Eritrocitárias Aspectos Morfológicos

•Esquizócitos
• Eritrócitos cortados pelo
trauma
 Alterações Eritrocitári as
Inclusões
•Hemácias em eritropoese acelerada ou
malformada
•Corpos de Howell-Jolly
• Restos de cromatina nuclear
• Remanescentes de mitoses anômalas
• Pós-esplenectomia
• Anemia hemolítica
• Ausência/incapacidade de filtragem do sangue
 Alterações Eritrocitárias
Inclusões
•Pontilhado basófilo
• Restos de RNA endoplasmático
• Talassemias, intoxicação pelo Pb,anemia s hemolíticas
 Alterações Eritrocitárias
Inclusões
•Siderócitos
• Grânulos de ferritina dispersos
• Anemia sideroblástica e pós-esplenectomia
 Alterações Eritrocitárias
Inclusões
•Corpos de Heinz
• Hb desnaturada
• Grânulos azuis corados por violeta de metila, azul brilhante de cresil
• Variantes instáveis de Hb
• Esplenectomizados
 Alterações Eritrocitárias
Inclusões
•Anéis de Cabot
• Restos do fuso celular
• Seu aparecimento indica regeneração
• Anemias graves
 Alterações Eritrocitárias
Inclusões
•Inclusões parasitárias
• Hematozoários
• Malária
• Babesiose
Imagens com Alterações Eritrocitárias
Distensão sanguínea de recém-nascido com hemoglobina normal. A discreta anisocitose com
predomínio de macrócitos é um achado normal em amostras de sangue de neonatos.
 EOC

EB

ERITROBLASTO EM DIVISÃO

EPC
PE
EOC EPC

EB
Corpúsculo de Macrócito
Howell-Jolly

L
EOC

Anisocitose
Poiquilocitose
Pontilhado basófilo
Anel de Cabot

Anisocitose com predomínio de

macrócitos
 Esferócito

Pontilhado basófilo

Micrócito

Macrócito

Anisocitose com micrócitos e macrócitos,

alguns dos quais policromatófilos
 Drepanócito

Hemácia em alvo

Anisocitose com predomínio de macrócitos. Poiquilocitose. Hemácias policromatófilas.

PLAQUETAS
Plaquetas
•São células anucleadas
•De estruturas discoides de 1 a 2μm de diâmetro
•Possuem vida média de 8 a 12 dias
•Não aderem entre si, nem ao endotélio íntegro, hemácias ou leucócitos
quando não estimuladas
•Produzidas na medula óssea por fragmentação do citoplasma dos
Megacariócitos
•Amadurecimento: processo de replicação endomitótica sincrônica (replicação de DNA sem haver
divisão celular
•Aumento do volume do citoplasma à medida que o número de lobos nucleares aumenta em
múltiplos de 2
Plaquetas
• Em um estágio variável do desenvolvimento o citoplasma torna-se granular

• Cada megacariócito dá origem a 1000 – 5000 plaquetas

• Tempo de produção: 10 dias

• Principal regulador das plaquetas: trombopoetina (fígado e rins)

- aumenta o número e o ritmo da maturação dos megacariócitos
Origem das Plaquetas/Trombócitos
• MEGACARIOBLASTO
• Diâmetro 15-50µM
• Núcleo grande, oval/rim
• Poliploide: tem 50x a quantidade normal de DNA
• Nucléolos visíveis
• Citoplasma homogêneo e basófilo
Produção de Plaquetas
•Na medula óssea os megacariócitos correspondem 0,05 a 0,1% das células nucleadas

•Um megacariócito pode dar origem a aproximadamente 1.000 a 3000 plaquetas

•Aproximadamente 1 x 108 megacariocitos são gerados na MO a cada dia

•Logo a cada dia são produzidas 1x 1011 plaquetas/dia aproximadamente

•O número de megacariócitos aumenta na MO se a demanda de plaquetas aumenta
Origem das Plaquetas/Trombócitos
Megacarioblasto, célula precursora da linhagem plaquetária.
Observe a presença de nucléolos e o citoplasma basófilo.
Origem das Plaquetas

• MEGACARIÓCITO Basófilo
• Diâmetro 20-80µM
• Núcleo redondo/reniforme e irregular
• Citoplasma abundante e basófilo
• Pode conter plaquetas e/ou granulações
Observe o núcleo irregular e a
basofilia citoplasmática
Origem das Plaquetas
• MEGACARIÓCITO Acidófilo
• Diâmetro 30-100µM
• Geralmente multilobulado
• Citoplasma abundante e acidófilo
• Contém inúmeras granulações e/ou plaquetas
• Contem subst. biologicamente ativas
• Fator de crescimento das plaquetas
• Fator de crescimento dos fibroblastos
• Fator de adesão plaquetária
• Fator VI
Núcleo multilobulado.
Citoplasma grumoso resultado da plaquetogênese.
Origem das Plaquetas
• NÚCLEO NÚ
• Variável
• Geralmente multilobulado
• Citoplasma ausente
• Frequentes na MO, raros no SP
Separação do núcleo e do citoplasma do megacariócito.
A fragmentação do citoplasma resultará na liberação de uma quantidade significativa de plaquetas.
Fragmento de citoplasma de megacariócito acidófilo rico em
plaquetas.
Desprendimento das Plaquetas
do Megacariócito
 Trombócitos ou Plaquetas
• Características peculiares
• Hialômero
• feixe de microtúbulos que respondem pela manutenção da forma ovóide das
plaquetas
• Filamentos de actina e miosina
• Granulômero
• Grânulos delimitados por membrana
• Sistema canalicular aberto: comunicação livre entre interior e superfície
• Facilita liberação de moléculas
 PLAQUETAS

Granulômero
• Grânulos alfa
Fatores de
coagulação,
proteínas adesivas
• Grânulos lambda
Lisossomos
Hialômero

• Grânulos delta
ATP, Ca, 5-OH
Estrutura das Plaquetas
• Membrana celular
• Colesterol, Glicolipídios
• Glicoproteínas: receptores de ptn de adesão, importante para aderência ao
endotélio
• integrinas
• Citoplasma
• Mitocôndrias, lisossomos, grânulos densos (ATP, serotonina, Ca) e grânulos-α
(FP4, fator V, XI , albumina, proteínas adesivas: fibrinogênio, fibronectina),
actina, miosina, fator estabilizador da fibrina
 Trombopoetina
•Regula o crescimento dos megacariócitos e a produção de plaquetas na medula óssea

•Pequenas quantidades de trombopoetina são produzidas nos rins.

•Quantidades de trombopoetina são

produzidas constantemente nas células do parenquima do fígado e sua
taxa de produção DEPENDE DA TAXA DE “CLEARANCE” DOS RECEPTORES NAS PLAQUETAS E TAMBÉM NOS
MEGACARIÓCITOS.

baixo número de plaquetas sinaliza um estímulo para AUMENTO do número, tamanho e ploidia dos
megacariocitos
Citocinas
INIBE
•TGF beta inibe o crescimento do megacariócitos e produção de plaquetas in vitro e in vivo

•Interferon alfa e beta inibem o crescimento de mega-CFC.

*Interferon alfa tem sido usado no tratamento de doenças mieloproliferativas. Diminuindo o número
de plaquetas.

ESTIMULA
•Interferon gama estimula o crescimento dos precursores
 PLAQUETAS
• COAGULAÇÃO: adesão e agregação plaquetária
• Retração do coágulo (actina e miosina)
• Expulsão do conteúdo líquido
• Remoção do coágulo (plasmina e enzimas lisossomais)
Alterações Plaquetárias
•As plaquetas podem ser avaliadas com certa facilidade, quanto ao seu tamanho,
quando comparadas aos eritrócitos:

•MACROPLAQUETAS
•Cerca da metade do diâmetro de um eritrócito

•PLAQUETAS GIGANTES
•Tamanho similar ao do eritrócito
Alterações Plaquetárias

Plaqueta gigante com evidente alteração

morfológica
Plaquetas discretamente aumentadas em tamanho e raras com alteração morfológica.
Série vermelha mostra anisocitose com predomínio de micrócitos e hipocromia.
Paciente portador da síndrome de Bernard-Soulier.
Plaquetas

•Valor de Referência: 150.000 a 450.000/uL

•Plaquetopenia < 150.000/uL (GRANDE RISCO DE HEMORRAGIA)

•Plaquetose ou trombocitose > 450.000/uL (GRANDE RISCO DE TROMBOSE)

Causas de aumento da contagem de plaquetas

Reativo
•Hemorragia, traumatismo, pós-operatório
•Deficiência crônica de ferro
•Tumores malignos
•Infecções crônicas
•Artrite reumatóide
•Após esplenoctomia

Endógeno
•Trombocitemia Essencial

•Alguns casos de Policitemia Vera, mielofibrose e LMC

Alterações plaquetárias

•Causas de trombocitopenia:
•Aglutinação plaquetária
•Observada em amostras de sangue coletadas em EDTA
•Parece ser consequente à presença de um anticorpo frio contra as
gpIIb/IIIa presentes na superfície da plaqueta
Imagens de algumas alterações plaquetárias
Pseudotrombocitopenia induzida por EDTA
 Plaqueta gigante com morfologia alongada

Plasmodium vivax
Macroplaqueta