MEDICINA

Células Sanguíneas, Imunidade e

Coagulação

Por: Kaline Alves da Costa

 Células sanguíneas, imunidade e nascimento - exclusivamente a
medula óssea.
coagulação sanguíneas
Gênese das células sanguíneas:
- Células-tronco hematopoiéticas
Eritrócitos, anemia e policitemia
pluripotentes se diferenciam em
Eritrócitos (hemácias):
células-tronco comprometida
- Função: transportar a hemoglobina
- A célula-tronco que produz
que leva oxigênio para os tecidos e
eritrócito é a unidade formadora de
é um tampão ácido-básico, possui
colônias de eritrócitos (CFU-E).
anidrase carbônica que catalisa a
- O crescimento e reprodução são
reação reversível entre o CO2 e
controlados por proteínas
água, permitindo que o sangue
chamadas de indutores de
transporte grande quantidade de
crescimento (IL-3).
bicarbonato para os pulmões.
- A diferenciação é mediada pelos
- Forma: disco bicôncavo que muda
indutores de diferenciação.
de forma em algumas situações
- A formação de indutores é mediada
(podem ser espremidas pelos
por fatores fora da medula óssea
capilares.
(ex. a diminuição na concentração
de oxigênio).
Estágios de diferenciação:
- Pró-eritroblasto;
- Eritroblasto basófilo;
- Eritroblasto policromatófilo;
- Eritroblasto ortocromático;
- Reticulócito;
- Eritrócitos.
Oxigenação tecidual é o regulador mais
essencial da produção de eritrócitos. O
principal fator hormonal que regula a
produção de eritrócitos é a eritropoietina,
- Concentração em homem normal
sem ela, a hipóxia tem pouco ou nenhum
= 5.200.000/mm³ e na mulher
efeito sobre a regulação dessa produção.
normal= 4.700.000/mm³.
Cerca de 90% da eritropoietina é
- Quantidade de hemoglobina nas
produzida nos rins e o restante no fígado.
células: até 34 g/dl de células.
- Obs.: pessoas que vivem em altas
Na maturação dos eritrócitos é
altitudes têm uma concentração
necessário a vitamina B12
maior de eritrócitos.
(cianocobalamina) e ácido fólico. Atuam
- Produção de eritrócitos: primeiras
na formação da timidina-trifosfato,
semanas - saco vitelino produz
essencial na síntese de DNA.
eritrócitos primitivos e nucleados;
- Anemia perniciosa: maturação
segundo trimestre - fígado (baço e
anormal dos eritrócitos causada
linfonodos); último mês e após o
 pela deficiência na absorção de
B12 no trato gastrointestinal.
- Anemia Pteroilglutâmico:
maturação anormal dos eritrócitos
causada pela deficiência de ácido
fólico.
Formação da hemoglobina:
- pró-eritroblasto até mesmo no
reticulócito
- O oxigênio se liga ao ferro
presente no grupo heme
- Ferro: 4 a 5 g no corpo (65% na
hemoglobina).
Destruição dos eritrócitos:
- Duram cerca de 120 dias
- Na própria corrente sanguínea eles
se destroem rompendo sua
membrana e no baço, ficando
aprisionados na polpa vermelha.
- A hemoglobina é fagocitada pelos
macrófagos da medula e do baço,
além das células Kupffer do
fígado
As anemias:
- Por hemorragia (se for crônica, não
dá para compensar e os eritrócitos
são bem menores - anemia
microcítica hipocrômica)
- Anemia aplásica - falta de medula
óssea (letal)
- Anemia megaloblástica - eritrócitos
grandes e frágeis pela deficiência
na maturação
- Anemia hemolítica - fragilidade
dos eritrócitos, que são destruídos
muito mais rapidamente do que
podem ser formados. (esferocitose
hereditária, anemia falciforme
-HbS- e eritroblastose fetal)
- Efeitos da anemia sobre o sistema
circulatório: diminuição da
viscosidade, da resistência de
fluxo, hipóxia dilata os vasos
periféricos, tudo isso aumenta o
débito cardíaco - sobrecarga
cardíaca.
Policitemia secundária - produção
adicional de eritrócitos.
Policitemia vera (eritremia) - distúrbio
genético onde ocorre a produção
exagerada de eritrócitos, aumentando a
viscosidade do sangue e obstrução de
capilares.
Resistência a infecção - Leucócitos,
granulócitos, sistema dos monócitos-
macrófagos e inflamação
Leucócitos: formados na medula óssea e
em partes em tecidos linfóides.
- Neutrófilos, eosinófilos, basófilos
(granulócitos) monócitos e
linfócitos.
Quantidade: 7000 por microlitro de
sangue
 - Neutrófilos - 62%
- Eosinófilos - 2,3%
- Basófilos - 0,4 %
- Basófilos - 5,3%
- Linfócitos - 30 %

Gênese dos linfócitos:

- Movimento amebóide;
- Atraídos para áreas de tecido
inflamado por quimiotaxia (toxinas
bacterianas ou virais, produtos de
degeneração dos tecidos lesados,
produtos de reação do “sistema
complemento” e produtos da
reação de coagulação)
- Fagocitose: ingestão celular do
agente agressor. (superfícies
Granulócitos vivem de 4 a 8 dias no
rugosas aumentam a probabilidade
sangue e de 4 a 5 dias nos tecidos.
de fagocitar, tecidos necrosados e
Monócitos tem um tempo de circulação de
partículas estranhas não têm a
10 a 20 horas.
camada protéica protetora e o
Linfócitos têm um tempo de vida de vida
sistema imunológico - anticorpos +
de acordo com a necessidade do
C3 da cascata complemento, que se
organismo, de semanas a meses.
ligam aos receptores do fagócito =
As plaquetas (trombócitos) duram cerca
opsonização)
de 10 dias.
- Após a fagocitose, as partículas são
digeridas por enzimas proteolíticas
Propriedades de defesa dos neutrófilos e
liberadas pelos lisossomos. Além
macrofágos:
disso, tem os agentes oxidantes
- Monócitos são macrófagos
vindos dos peroxissomos
imaturos;
(superóxido, peróxido de
- Os leucócitos penetram nos
hidrogênio e íons hidroxila)
espaços teciduais por diapedese;
Sistema dos monocitos-macrófagos ou
reticuloendotelial:
- Reunião de todos em todos os
tecidos e líquidos.
- Na pele - histiócitos;
- Linfonodos - seios medulares;
- Macrófagos alveolares;
 - Macrófagos (células de Kupffer)
nos sinusoides hepáticos.
- No baço - Nas trabéculas da polpa
vermelha tem muitos macrófagos e
os nos seios venosos também.
Inflamação e papel dos neutrófilos e dos
macrófagos:
- Inflamação = todo processo de
alterações teciduais devido a lesão;
- Vasodilatação dos vasos
sanguíneos e aumento do fluxo
sanguíneo local;
- Aumento da permeabilidade capilar
com extravasamento de líquido
para nos espaços intersticiais;
- Coagulação desses espaços pela
quantidade de fibrinogênio;
- Migração de inúmeros
granulócitos, monócitos e edema
celular.
- Causadores teciduais: histamina,
bradicinina, serotonina,
prostaglandinas, produtos do
complemento e produtos da
coagulação.
Respostas dos macrófagos e neutrófilos:
- O macrófago é a primeira linha de
defesa contra a infecção.
- Neutrófilos são a segunda linha de
defesa: marginalização e diapedese.
(neutrofilia- aumento agudo dos
neutrófilos)
- Os macrófagos realizam uma
segunda invasão, sendo essa a
terceira linha de defesa;
- A quarta linha de defesa é o
aumento da produção de
granulócitos e monócitos pela
medula óssea.
- Fatores no controle dos macrófagos
e neutrófilos: TNF (fator de
necrose tumoral), IL-1, fator de
estimulação de colônias de
granulócitos-monócitos, fator de
estimulação de colônias de
granulócitos e fator de estimulação
de colônias de monócitos.
(feedback)
- Formação do exsudato e transudato
(purulento, sanguinolento…)
Eosinófilos:
- Fagócitos fracos;
- Específicos para infecções
parasitárias;
- Aderem ao parasita e liberam o
conteúdo de seus grânulos ou
oxigênio altamente reativo e letais
e ainda pela liberação de grânulos
com polipeptídeo larvicida.
Basófilos:
- Parecem grandes mastócitos;
- Ambos liberam heparina que inibe
a coagulação sanguínea;
- Papel importante nas reações
alérgicas, já que o IgE adere-se aos
mastócitos e basófilos, até aderirem
ao antígeno e liberarem seu
conteúdo (responsável pelas
manifestações clínicas alérgicas);
Leucopenia- medula produz um número
baixo de leucócitos.
Leucemias- produção exagerada de
leucócitos causada por mutação cancerosa
de célula mielogênica ou linfogênica.
- Linfocíticas e mielóides
(neutrofílica, eosinofílica,
basofílica ou monocítica).
Resistência do organismo à infecção:
imunidade e alergia
Imunidade inata:
- Inespecífica e primeira linha de
defesa.
 - Fagocitose de bactérias e outros plasmócitos e esse produz
invasores por leucócitos e por anticorpos.
células do sistema macrófago - Os linfoblastos que não se
tecidual. diferenciam em plasmócitos viram
- Destruição dos microrganismos células B de memória.
ingeridos pelo ácido gástrico e - Resposta primária- primeira
enzimas digestivas. exposição;
- Resistência da pele. - Resposta secundária - segunda
- Presença de substâncias sanguíneas exposição (imunização já ativada).
(lisozima, polipeptídeos básicos,
complexo complemento e células Anticorpos:
NK). - IgE - Parasitas e alergias
Imunidade adquirida: - IgA - secreção externa
- Específica. - IgG - 75% adulto - resp 2°
- Anticorpos e linfócitos ativados. - IgM - resp 1º e grupos
- Humoral - Linfócitos B - sanguíneos
anticorpos. - IgD - Linf B
- Celular - Linfócitos T. Mecanismo de ação dos anticorpos:
- Ambas imunidades são iniciadas - Ataque direto ao invasor:
por antígenos. aglutinação, precipitação,
- Os linfócitos estão especialmente neutralização e lise.
nos linfonodos, mas também em - Por ativação do sistema
tecidos linfóides como baço, complemento: Via clássica
aderidos à mucosa e na medula (opsonização e fagocitose, lise,
óssea. aglutinação, neutralização de vírus,
- Pré-processamento dos linfócitos T quimiotaxia, ativação dos
pelo timo. mastócitos e basófilos, e por fim,
- Pré-processamento dos linfócitos B efeitos inflamatórios.)
pelo fígado e pela medula óssea.
- Clones de linfócitos. A falha no mecanismo de tolerância imune
- Os macrofágos ativam os linfócitos (capacidade de atacar os próprios tecidos
T, pelas IL-1. do corpo) causa as doenças auto-imunes
- As células T ativam as B através (febre reumática, glomerulonefrite,
dos linfócitos T auxiliares. TCD4+ miastenia grave e lúpus eritematoso).
- Os linfócitos T citotóxicos são Imunização - Passiva (natural ou
efetores. TCD8+ artificial) ou ativa (natural ou artificial)
- Linfócitos T supressores,
suprimem a função das células T, Alergia e hipersensibilidade:
tanto auxiliares quanto citotóxicas. - Hipersensibilidade tipo I-
Imunidade humoral e anticorpos alergias;
- Os linfócitos B aumentam de - Células T ativadas causam a reação
tamanho e se tornam linfoblastos, alérgica do tipo tardio
que se diferenciam em
plasmoblastos até se tornarem
 - A predisposição genética para
alergia é causada pelo excesso de
IgE que respondem a alérgenos;
- Anafilaxia (por todo sistema
vascular e tecidos associados),
urticária (vermelhidão e edema na
pele), febre do feno (rinite alérgica)
e asma.
Grupos sanguíneos; Transfusão;
Transplante de órgãos e tecidos
Transplante de tecidos e órgãos:
- Autólogos: de uma parte para outra
do corpo. Isólogos: entre gêmeos
idênticos. Homólogos: entre a
mesma espécie. Heterólogo: entre
espécies diferentes.
- Transplante de células.
- Superar a reação imune ao tecido
transplantado: complexo HLA e a
supressão do sistema imune para
prevenir a rejeição.

Antígenos (aglutinogênios) A e B ficam H emostasia e coagulação sanguínea

nas superfícies das hemácias e causam
reações nas transfusões sanguíneas.
Eventos da hemostasia:
A: aglutinogênio A
- Constrição vascular: em vasos
B: aglutinogênio B
pequenos, as plaquetas liberam a
O: nem A e nem B
tromboxano A2. (espasmo
AB: aglutinogênio A e B
vascular)
- Formação do tampão
Genótipos possíveis: OA, OB, OO, AA,
plaquetário- em contato com as
BB e AB.
fibras colágenas, as plaquetas se
modificam aumentando seu volume
Aglutininas: Anti-A e Anti-B
e em formato irregular, liberam
A- anti-B
grânulos com fatores ativos, se
B-anti-A
aderem ao colágeno e ao fator de
O- anti-A e anti-B
von Willebrand. O ADP e o
AB- nenhuma aglutinina
tromboxano liberado ativam as
plaquetas vizinhas, criando uma
Sistema Rh: Positivos quando têm o
adesão entre elas e formando o
antígeno D e não tem anti-D; Negativas
tampão. (frouxo mas consistente
quando não tem o antígeno D e tem o
quando os filamentos de fibrina se
anti-D.
aderem)
- Coagulação sanguínea- inicia-se
Eritroblastose fetal: a mãe é Rh- e o pai
através das substâncias ativadoras
Rh +, a criança herdou o Rh + e
provenientes da parede vascular
sensibilizou a mãe que desenvolve
lesada, das plaquetas e das
aglutininas anti-Rh.
proteínas sanguíneas.

Resultado de transfusão incompatível -

aglutinação das hemácias do doador e
insuficiência renal.
 ativador de protrombina com íons
cálcio cliva a protrombina em
trombina.
- Via intrínseca: traumatismo do
sangue - ativa o fator XII (ativado
pelo fator XI- o XIa ativa o fator
IX - IXa + VIII ativam o fator X e
parte para via comum.
- Lise dos coágulos: plasminogênio
que ativado é a plasmina que é uma
enzima que digere a fibrina. O
restante dos componentes do
coágulos são fagocitados na
corrente sanguínea.

Condições que provocam sangramento

excessivo: diminuição da protrombina e
dos fatores VII, IX e X causada por
deficiência de vitamina K; Hemofilia
deficiência do fator VIII; Trombocitopenia
(baixo número de plaquetas).
- Fibrinólise- fibroblastos até formar
tecido conjuntivo em torno do
Condições tromboembólicas: Trombo
coágulo ou ele se dissolve .
(coágulo anormal no vaso sanguíneo) e
Mecanismo da coagulação sanguínea:
êmbolo (coágulo que circula livremente na
- Pró-coagulantes e anticoagulantes.
corrente sanguínea).
- Cascata de coagulação até o
- Trombose venosa femoral e
ativador de protrombina que
embolia pulmonar maciça.
catalisa a protrombina em trombina
- Coagulação intravascular
que age como enzima para
disseminada - choque septicêmico
converter fibrinogênio em fibras de
Anticoagulantes para uso clínico:
fibrina que envolve as plaquetas
heparina (1,5 a 4 h) e cumarina (1 a 3
formando o coágulo.
dias).
- Via extrínseca: Liberação do fator
Testes de coagulação sanguínea: medem
tecidual - ativação do fator X (pelo
o tempo de coagulação e o de sangramento
fator VII com íons cálcio e fator
- 6 a 10 min. Tempo de protrombina.
tecidual) - Xa forma o ativador de
protrombina (com o fator V) - o