Patologia

Hematologia
➔ Hemograma
Avaliação da composição e funcionalidade das
células sanguíneas.
- Eritrograma
- Leucograma
- Plaquetograma

VCM- Voume corpuscular médio = tamanho da

hemácia
HCM- Hemoglobina corpuscular média = cor da
hemácia
CHCM- Concentração de hemoglobina corpuscular
média = cor da hemácia
RDW- tamanho da célula = anisocitose
ANISOCITOSE: é o termo usado para indicar a
diferença de tamanho entre as hemácias, também
chamadas de células vermelhas ou glóbulos
vermelhos.

ERITROGRAMA
Série vermelha
HM-GV -> Hemácia – Eritócrito – VR: 3,6 a 5,9
milhões/mm3
HGB-HB -> Hemoglobina – VR: 13,5 a 17,5 d/Dl
HCT -> Hematócrito – VR: 41 a 53% (HM/volume
total)
VCM -> Volume corpuscular médio – VR: 80-100 fL
Tamanho da hemácia: microcítica, normocítica ou
macrocítica.
HCM -> Hemoglobina corpuscular média: VR: 26-
34 pg (peso da hemoglobina/ HM)
Hipocromia, normocromia ou hipercromia.
➔ Avaliação qualitativa:
Tamanho – VCM – Micro/macro/megalócitos
Forma – RDW – Poiquilócitos (vários tipos)
Coloração – HCM e CHCM – Hipo/hipercromia.
Policromasia
Inclusões – Pontilhados, Howell-Jolly,
Plasmódios, etc.
Atipias
Vacúolo
➔ Descrição qualitativa: Cor, tamanho,
formato
1) Sangue periférico normal
Eritrócitos apresentam-se em discos circulares
homogêneos
Tamanho e coloração normais e uniformes

CHCM -> Concentração de hemoglobina

corpuscular média -> VR: 31-37 g/dL
Quantidade de hemoglonina/ hemácia (HB/HM)

Distribuição das hemácias -> VR: 11 a 15%

Anisocitose é diferente de tamanho celular
Poiquilocitose, drepanócito (foice) ou dacriócito
(gota)
 4) Borda periférica de hemoglobina e área
2) Policromatofilia (HCM e CHCM alterados) central escurecidas com hemoglobina –
Eritrócitos jovens (reticulpocitos) codócito (hemácias em alvo)
Apresentam-se em tamanho aumentado HCM e CHCM
comparados à hemácias maduras (VCM Podem ser encontrados nas hemoglobinopatias,
aumentado) talassemias, hepatopatias, em pacientes
Anisocitose (RDW) esplenectomizados e na anemia ferropriva.
Ausência de área central pálida.
OBS.: Os policromatófilos são eritrócitos jovens,
maiores do que os maduros, que já eliminaram o
núcleo, mas ainda apresentam basofilia pela
presença de RNA, por isso esta alteração indica
resposta ativa da medula óssea, ou seja, ocorre
nas anemias regenerativas.

5) Efeito Rouleaux (empilhamento de

hemácias, como moedas, ocorrendo
usualmente quando as proteínas
plasmáticas estão aumentadas.
(VCM e RDW)
Alinhamento de hemácias
Causas: aumento de fibrinogênio plasmático,
3) Poiquilocitose – variação no formato das aumento de gamaglobulinas (mieloma múltiplo,
hemácias artrite reumatoide)
Dacriócito: gota
VCM e RDW
Doenças que atingem a medula óssea –
mielofibrose
Alterações genéticas ou relacionadas com o baço
 6) Acantócitos (formato de espinho) – VCM e
RDW
Células irregularmente espiculadas
Alteração na composição lipídica da membrana
Causas: doença hepática (cirrose),
abetalipoproteína (distúrbio genético que
compromete o transporte de lipídeos)
- Acantócito: hepatopatia, abetalipoproteinamia,
insuficiência renal
- Microesferócito: esferocitose hereditária,
anemia hemolítica autoimune, septicemia
- Fragmentos: CIVD, microangiopatia, síndrome
hemolítico-urêmica, PTT, queimaduras, válvulas
cardíacas.
- Eliptócito: eliptocitose hereditária
- Pecilócito em lágrima: mielofibrose,
hematopoese extramedular
- Célula em cesto: dano oxidante
- Célula falciforme: anemia de células falciformes
- Micrócito: deficiência de ferro,
hemoglobinopatia.

7) Hemácias nucleadas – proeritroblasto,

eritroblasto basófilo
VCM e RDW
Aumento da produção de hemácias e distúrbios
da medula óssea

Anomalias eritrocitárias
- Normal
- Macrócito: hepatopatia, alcoolismo. Oval na
anemia megaloblástica.
- Células em alvo: deficiência de ferro,
hepatopatia, hemoglobinopatia, pós
esplenectomia.
- Estomatócito: hepatopatia, alcoolismo
- Célula em lápis: deficiência de ferro
- Equinócito: hepatopatia, pós esplenectomia,
artefato de conservação.
 Principais causas
- Deficiência nutricional de elementos
fundamentais para a hematopoese: ferro, ácido
fólico, vitamina B12, piridoxina e vitamina C.
- Cirurgias: gastrectomia, bariátrica, intestinais,
hepáticas e esplênicas.
- Depleção da medula óssea: quimio/radioterapia,
farmacológica, IRC, AIDS.
- Destruição excessiva de eritrócitos: anemia
hemolítica, hemoglobinopatias – anemia
falciforme e respostas imunes.

ANEMIA FERROPRIVA
Quando a perda de ferro excede a ingestão:
tempo suficiente para depleção
Quando bem desenvolvida: microcítica e
Anemias hipocrômica
Anemia: doença caracterizada pela redução na - Redução de VCM e HCM
concentração de hemoglobina no sangue. Pode
causar fadiga, mas especialmente se for crônica, é
assintomática.
Causas: Perdas de sangue, uso crônico de AINEs,
processos patológicos diversos (carcinomas,
doenças infecto-parasitárias), gravidez e lactação.
TIPOS DE ANEMIA
Determinação dos índices de volume celular do
eritrócito e conteúdo de hemoglobina
1. Anemia hipocrômica ou microcítica:
eritrócitos pequenos com pouca concentração de
hemoglobina – perda crônica de sangue e
deficiência de ferro
2. Anemia macrocítica:
Eritrócitos grandes em pouca quantidade
3. Anemia normocrômica ou normocítica:
Hemácias em tamanho normal mas redução na
quantidade de hemoglobina normal (VCM e HCM
normais com volume total de HM baixo)
 ANEMIA MACROCÍTICA
Eritrócitos anormalmente grandes
VCM> 98 fL (aumentado)
Pode ser:
- Megaloblástica: deficiência de B12 ou ácido
fólico
- Não megaloblástica: doenças secundárias
Possíveis causas: abuso de álcool, síndromes
mielodisplásicas, hipotireoidismo, hepatopatia,
anemia aplástica, gravidez. LEUCOGRAMA – DESVIO À DIREITRA
Caracterização morfológica: macro-ovalócitos Infecções crônicas
(apresentam, em geral, anisocitose e Leucocitose
poiquilocitose), pancitopenia, VCM aumentado,
presença de alguns micròcitos e dacriócito
(hemácia com formato de gota ou lágrima),
neutrófilos hipersegmentados no sangue ou
hipercondensação de cromatina.
Corpúsculos de Howell-Jolly (pequenos restos
nucleares não removidos, presentes nos
eritrócitos) Neutrofilia: inflamações agudas, geralmente
bacterianas. Pode estar atrelada a um desvio (à
esquerda ou à direita), ou não.
Linfocitose: inflamações agudas ou crônicas,
geralmente virais. Pode indicar doenças
linfoproliferativas.

Contagem acima de 50.000 pode indicar leucemia

Plaquetograma
Plaquetas - VR: 150-400 mil/mm3
Avaliar condição qualitativa deste componente
Associar com os demais componentes do
LEUCOGRAMA
coagulograma
Série branca
Leucócitos totais: VR: 3,5 a 10 mil/mm3
ETIOLOGIA DA TROMBOCITOSE/
PLAQUETOCITOSE
Infecciosas e/ou inflamatórias: retocolite ulcrativa,
poliarterite nodosa, artrite reumatóide,
sarcoidose, cirosse hepática
• Distúrbios do baço: após esplenectomia,
atrofia ou agenesia do baço, trombose da
Bastonetes: jovens
veia esplênica
Segmentados: maduros
• Neoplasias: carcinomas, linfomas
LEUCOGRAMA – DESVIO À ESQUERDA • Doenças hematológicas: síndromes
Infecções agudas mieloproliferativas, anemia ferropriva,
Leucemias anemias crônicas, hemofilia, mieloma
* O termo também é usado para séries vermelha múltiplo.
(reticulócitos e eritroblastos)
 • Miscelânea: após procedimentos
cirúrgicos e traumas, doenças renais,
síndrome de Cushing e uso de
medicamentos como epinefrina,
isotretinoína e vincristina.
ETIOLOGIA DA TROMBOCITOPENIA/
PLAQUETOPENIA
• Insuficiencia na produção de plaquetas
• Aumento da destruição de plaquetas
• Púrpura trombocitopênica idiopática
• Púrpura trombocitopênica trombótica
• Distúrbios de função plaquetária
Coagulograma
Hemostasia (primária e secundária)
Mecanismos essenciais a vida
Interrupção de sangramentos de vasos sanguíneos
lesados
Adesão plaquetária seguida de agregação
plaquetária
Ferimento – adesão e ativação de plaquetas –
formação de fibrina – vasoconstrição
A ativação de plaquetas leva à formação de um
tampão homeostático, que interrompe o
sangramento e, em seguida, é reforçado pela
fibrina.
Hemostasia secundária: cascata de coagulação
Hemograma completo – plaquetograma
- Triagem da coagulação do sangue
Tempo de protrombina – TP/TAP
Avalia: VII, X, V, protrombina, fibrinogênio
Fatores dependentes de vitamina K
É o exame utilizado para monitoramento da
anticoagulação realizada com o uso de
medicamentos antagonistas da vitamina K, como
varfarina e femprocumona.
Testes de função hemostática
• Tempo de tromboplastina parcial ativada –
TTPA
A tromboplastina inativa heparina – importância
clínica
• Tempo e trombina – TT
Avalia: deficiência de fibrinogênio
• Dosagens específicas de fatores de
coagulação
• Tempo de sangramento – TS
Tempo de função plaquetária
Pode estar alterado em deficiências ou
anormalidades de proteínas do plasma, como o
fator de von Willebrand, em hipofibrinogenia
grave, ou devido ao uso de medicamentos que
alteram a função plaquetária
Não se altera na maioria dos distúrbios que
resultam em alterações do TAP e do TTPa
NÃO DEVE SER REALIZADO com contagem de
plaquetas inferior a 100.000/uL.
Aspectos clínicos/ morfológicos
das alterações plaquetárias
Patologias importantes:
- Doença de Von Willebrand
- Púrpura trombocitopênica idiopática
- Púrpura trombocitopênica trombótica
- Hemofilia
- Trombocitopenia farmacológica ou
medicamentosa
- Coagulação intravascular disseminada - CIVD
1. Trombocitopenia medicamentosa
Medicamento se liga a proteínas plaquetárias –
formação de neoantígeno – desencadeia resposta
imune com destruição de plaquetas.
A Trombocitopenia imune induzida por
medicamentos é caracterizada, geralmente, por
um quadro abrupto de plaquetopenia, resultante
da ligação da droga a alguma proteína plaquetária
com formação de um neoantígeno, que então
desencadeia resposta imune com destruição
plaquetária. Sulfonamidas, heparina e rifampicina
são exemplos de drogas associadas a este
mecanismo. Além disso, novos medicamentos,
especialmente os “biológicos”, podem induzir
plaquetopenia por outras vias e sua identificação
também é de importância clínica.

2. Doença de Von Willebrand

3. Púrpura trombocitopênica idiopática

 4. Púrpura trombocitopênica trombótica

5. Hemofilia
Doença genético-hereditária que se caracteriza por desordem no mecanismo de coagulação do sangue e
manifesta-se quase exclusivamente no sexo masculino. A mutação que causa a hemofilia localiza-se no
cromossoma X. Em geral, as mulheres não desenvolvem a doença, mas são portadoras do defeito.
 6. Coagulação intravascular disseminada
➔ Trombocitose
A trombocitose, também denominada
hiperplaquetose, é o termo utilizado para definir
uma alteração quantitativa do número de
plaquetas quando há um aumento do número
desses elementos por microlitro (µL) de sangue.
➔ Trombocitopenia
A trombocitopenia consiste em um número
reduzido de plaquetas (trombócitos) no sangue, o
que aumenta o risco de hemorragia. A
trombocitopenia ocorre quando a medula óssea
produz quantidades insuficientes de plaquetas ou
quando plaquetas demais são destruídas ou se
acumulam dentro do baço aumentado.
Gasometria
- Hipóxia e Hipercapnia
Se a difusão dos gases entre alvéolos e o sangue é
prejudicada, ou se o transporte de oxigênio no
sangue é inadequado, o sujeito entra em hipóxia.
A hipóxia é frequentemente, mas não sempre,
acompanhada de hipercapnia (concentração
elevada de dióxido de carbono)
Para evitar a hipóxia e a hipercapnia, o corpo
utiliza sensores que monitoram a composição do
sangue arterial. Esses sensores respondem a três
variáveis:
1. Oxigênio: fornecimento arterial suficiente
para as células
2. CO2: deve ser excretado (é um depressor
do SNC e provoca acidose)
3. pH: deve se manter em homeostasia para
impedir a desnaturação de proteínas
O sistema respiratório monitora o pH plasmático e
utiliza as alterações na ventilação para equilibrar o
pH.
 ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS QUE PODEM - Aumento da resistência das vias aéreas
RESULTAR EM HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR - Depressão do SNC, que diminui a frequência
- Diminuição da complacência pulmonar respiratória e a profundidade da respiração.