Influência do sono e da alimentação em atletas

VITOR YURI PINHEIRO LORENTE

INFLUÊNCIA DO SONO E DA ALIMENTAÇÃO NA PERFORMANCE ESPORTIVA

 BAURU
2018

VITOR YURI PINHEIRO LORENTE

INFLUÊNCIA DO SONO E DA ALIMENTAÇÃO NA PERFORMANCE ESPORTIVA

Trabalho de conclusão de curso apresentado à

Faculdade de Ciências, da Universidade Estadual
“Júlio de Mesquita Filho”, como requisito para
obtenção do título de Bacharel em Educação
Física. Orientadora: Prof Dr Cassiano Merussi
Neiva.
 BAURU
2018
Agradecimentos

Agradeço primeiramente, a Deus, por me proporcionar os 6 anos mais longos e mais

felizes da minha vida. Período este, em que evolui em alma e espírito e cresci
profissionalmente.

Agradeço a minha família, sem eles não seria possível atingir este momento tão
importante. A minha mãe, Regiane Pinheiro, que nunca deixou de acreditar nas metas
que me propus a realizar, me apoiando e incentivando a não desistir. Mãe, você é a
mulher da minha vida, me ensinou os valores e lições que vou levar por toda a vida. Ao
meu pai, Francisco Lorente, que nunca deixou de me proporcionar comida, estudo,
roupa e o mais importante, amor. Pai, você tem todo o meu respeito e admiração,
crescer ao seu lado definitivamente me fez um melhor Ser Humano. E por fim, ao meu
irmão, Vinícius Lorente, que tenho certeza que não irá ler o meu trabalho, mas foi o
meu suporte durante diversas situações, quando fomos os mais próximos amigos.

Agradeço a Instituição Febre Amarela, lugar em que encontrei amigos que jamais teria
feito, me acompanharam e dividiram diferentes “perrengues”. Graças a nossa união
superamos todos problemas que enfrentamos. Os 4 anos em que fiz parte, serão
sempre lembrados com carinho.

A República Cabocaki, família que surgiu como o maior presente que poderia receber
durante a vida universitária, nosso time nunca abandona um soldado. Apesar de
nossas diferenças, morar com vocês só me proporcionou memórias que vou guardar
para sempre com alegria. Rayberli Queiroz, Gabriel Martins, Felipe Xavier, Thiago
Cruz, Guilherme Furuya, Giuseppe Dibianco, Matheus Favoretto, Guilherme Costa,
Yacco Munhoz, Francisco Vitor, Mateus de Paula e Lucas Adriano, espero que nossa
família cresça muito ainda, somos o maior legado da cidade lanche.

Dedico aqui um especial agradecimento a amigos que me acompanharam durante

minha trajetória, e me tornaram melhor de algum jeito. Mayara Valentin, Leticia
Cupertino, Amanda Franciscani, Gustavo Toledo, Igor Moraes, Fernando Walendzus,
Naya Leite, Thabata Camargo, Adriana Carrer, Caio Veronese. A vocês reservo o
sentimento de gratidão, por terem me acompanhado tão longe nessa jornada, desejo
todo o sucesso para cada um de vocês.

A Amanda Louro, que neste exato momento se encontra revisando meu estudo para
que eu possa enfim me formar.

E por fim, ao personagem fictício conhecido pelo nome de Homem Aranha - também
conhecido pela identidade de Peter Parker - suas aventuras me inspiraram a persistir
durante momentos difíceis, desenvolvendo coragem para enfrentar os meus desafios
 Resumo

O presente estudo visa verificar e associar os fatores sono e alimentação na influência

da performance de atletas. Para tanto foi realizada uma revisão de literatura
simples utilizando as bases de periódicos PubMed e Google Acadêmico.onde
foram empregados as combinações e relações dos termos “sono e
performance”, “alimentação e performance” e “alimentação, sono e
performance”.

Palavras-chave: sono, performance e alimentação

 Abstract

The present study aims to verify and associate sleep factors with the influence of
athletes performance. For this purpose, a literature version was used as PubMed
and Google Scholar database, where exchange relations and key relationships
between sleep and performance, food and performance, and food, sleep and
performance were studied.

Key Words: sleep, performance and food

 1. Introdução

“Apesar do interesse sobre o sono existir desde aproximadamente

1.000 a.C., ainda hoje, não se conhece a função deste fenômeno. E por mais
que existam inúmeras teorias propostas, nenhuma delas transmite confiança em
que a essência do sono tenha sido totalmente capturada.” (MARTINS, 2017.
Apud. CHOKROVERTY, TONONI, RECHASTCHAFFEN 1994-1998)
Ainda hoje a medicina possui dúvidas em relação ao papel definitivo
do sono na vida do ser humano, muitos avanços foram feitos sobre sua
importância, em relação ao papel de regenerar as funções biológicas após o
período de vigília. O exercício atua no ciclo sono-vigília, segundo Cruz (2017),
através do seu efeito de sincronizador indireto do relógio biológico, ou seja,
sincronizando o horário de sono, com a hora mais propícia para o mesmo.
A redução no tempo de sono vem se tornando um hábito preocupante
ao longo do tempo, um estudo feito por Kripke (1979), verificou uma diminuição
de 1,5 a 2 horas do tempo total de sono nos Estados Unidos. Enquanto a
proporção de jovens adultos com um sono inferior a 7 horas por noite aumentou
de 15,6% em quase 40 % em 2001, de acordo com a Fundação Nacional do
Sono - “ Sleep Nacional Fundation”.
Segundo Moreira (2013) os fatores psicológicos que são associados a
essa redução no tempo de sono, estão diretamente ligados as atividades
cotidianas como: aumento da carga de trabalho, relação conjugal,
responsabilidade domiciliar, filhos, vida profissional e financeira.
A privação do sono pode gerar diversos efeitos no metabolismo do
indivíduo, tais como comentam Horne (1983), a alterações no humor
(irritabilidade, estado confusional, estresse e fadiga), redução da responsividade
atencional, declínio na habilidade de discriminar sinais, prejuízo de memória de
curto prazo, que também é apontado por Brouwers e Lenders (2000), diminuição
de motivação e interesse; e diminuição da capacidade de concentração. Além
disso, Webb e Levy (1984) apontam para um aumento de distraibilidade e erros
por omissão.
No esporte podemos associar a falta de sono a uma maior percepção
de esforço e a um menor tempo para fadiga (VanHelder e Radomski, 1989;
Montelpare et al, 1992). Engle-Friedman e colaboradores (2003) concluíram
que sujeitos privados de sono optam por realizar atividades com um menor grau
de esforço, ou em outras palavras, aquelas “mais fáceis” de serem realizadas, a
fim de manter a performance mais precisa.
Uma relação entre sono, alimentação e performance foi encontrada por
Vondra e colaboradores (1981), observando uma redução significativa na
atividade de enzimas do metabolismo energético na musculatura esquelética
após 120 horas de privação de sono, indicando uma diminuição da capacidade
oxidativa aeróbia, uma redução da função de transportar equivalentes reduzidos
do citosol através da membrana mitocondrial, uma acentuação relativa da
atividade glicólica anaeróbia e um metabolismo muscular do tipo pré-diabético.
Assim o objetivo desse trabalho é realizar uma revisão de literatura afim
de comprovar que a falta de sono associado a má alimentação pode ser um fator
direto na má performance de esportes ou atividades física, tal como pode
prejudicar a saúde do indivíduo.

3. Objetivos

O objetivo do presente trabalho de Revisão Bibliográfica, é verificar e

associar os fatores do sono e alimentação que influenciam diretamente na
performance de atletas.

4 . Material e Métodos
 Para o desenvolvimento do estudo, optou-se pela realização de uma
revisão bibliográfica não sistemática envolvendo um período de
aproximadamente 27 anos de produção científica sobre tema, entre os anos
1981 e 2017.
Para tanto, foram escolhidos e combinados os termos chave: sono,
performance e alimentação, os quais foram buscados em bancos digitais de
dados e periódicos, como PubMed e Google Acadêmico, juntamente a Biblioteca
Central da Faculdade de Ciências, UNESP, Campus de Bauru.
A realização das buscas envolvendo os temas acima citados teve como
critérios adicionais de inclusão: estudos experimentais longitudinais e estudos
epidemiológicos transversais. Foram arbitrados como critérios de exclusão para
os estudos relacionados na busca: estudos fora do período classificado; estudos
em modelo animais experimentais; e estudos em periódicos não pontuados no
Qualis da Capes entre as áreas de Saúde ou Biológicas.
A seleção final dos estudos revisados somou 15 trabalhos atendendo os
critérios de inclusão, os quais compuseram nosso universo de análise e
discussão final.
Os resultados encontrados bem como a discussão e consenso obtido
através da análise conjunta dos trabalhos revisados, foram transcritos nos
capítulos subsequentes dessa Revisão, onde são apresentados de forma
discursiva, analítica e conclusiva.

5 . Características do sono

De acordo com Lopes (2017) comenta que Harvey e Hobart realizaram

a primeira pesquisa sistemática em 1937 dos estudos EEG durante o sono
humano. Eles descreveram o sono em fases chamadas de sono não-REM
(NREM ou Non Rapid Eye Movement – sem movimentos oculares rápidos).
Entretanto, Aserinsky e Kleitman observaram um novo padrão de sono chamado
de sono REM (Rapid Eye Movement - com movimentos oculares rápidos)
O ciclo do sono tem duração 90-120 minutos, ocorrendo 4-5 vezes
durante a noite, possuindo duas fases: NREM, correspondendo a
aproximadamente 75% do tempo total do sono, que pode ser dividido em 4
estágios. E REM, correspondendo a 25% do tempo total do sono, conhecido
também como estágio do sonho, é o delimitador dos ciclos, com duração de
2-10 minutos no primeiro ciclo (LOPES 2017).
A fase REM do sono permite ser observado um “alto grau de ativação
autonômica, incluindo frequências cardíaca e respiratória elevada e irregulares e
elevações da pressão arterial”. (MARTINS; MELLO e TUFIK , 2001, p. 30)

Estágios do Sono NREM - Movimentos Não Rápido dos Olhos

Estágio 1: Também conhecido como estágio de transição entre a vigília e

o sono, com liberação de melatonina, no qual os olhos fazem lentos movimentos
com duração de apenas alguns minutos e registros do EEG revelam redução do
tônus muscular (SOARES, 2011).

Estágio 2: “É responsável por 45-55% do nosso sono total, os ritmos

cardíacos e respiratórios diminuem em decorrência da redução da atividade
elétrica cerebral e da temperatura corporal.” (SOARES, 2011 apud. BEAR;
CONNORS; PARADISO, 2008).
Estágio 3: “Apresentam ondas lentas de grande amplitude com ausência
de movimentos oculares, embora existam exceções, representando um sono
moderado a profundo.” (LOPES, 2017 apud. BEAR; CONNORS; PARADISO,
2008; PURVES et al.; 2010).
 Estágio 4: É o estágio de sono mais profundo correspondente a 15% do
sono total, mais é nesta fase que também ocorrem liberação do hormônio do
crescimento (GH) e da leptina (LOPES, 2017 apud. SOARES, 2011).

5.1 Padrões de Sono no Período Neonatal e Adolescência

Com base em um estudo realizado por Nunes (2002) caracterizou-se os

padrões de sono do recém nascido, até a adolescência, onde então o padrão de
sono apresenta maior similaridade com o de um adulto, que será seguido para o
resto da sua vida, quando não houver interferências devido a vida pessoal, tais
por tarefas, trabalho, vida social e etc.
Segundo Nunes (2002), os padrões de sono sofrem mudanças durante
7 períodos no decorrer da vida do ser humano, sendo a maioria deles na
infância, até a adolescência, quando o ciclo de sono vai encontrar maior
maturidade.
No período perinatal, o ciclo circadiano já está bem definido, ao
nascer, o recém-nascido (RN) apresenta ciclos de 3-4 horas de sono contínuo,
intercalador por aproximadamente uma hora de despertar, ocorrendo de forma
contínua no decorrer das 24 horas de um dia. No período neonatal, a alternância
dos estágios de sono tem duração de 50 a 60 minutos, sendo que quanto mais
prematuro, maior a duração do sono REM .
Ao fim do primeiro mês do RN, o ciclo sono-vigília está mais adaptado
em relação ao ciclo noite-dia, sendo por esta adaptação, noites de sono mais
prolongadas, as próximas adaptações surgem novamente por volta do terceiro
mês de vida, durante esta etapa, que surge o sono NREM. Durante essa fase, o
sono não costuma ultrapassar 200 minutos.
Após 6 meses de vida, o período mais longo de sono não ultrapassa 6
horas, sendo esse padrão para dividir a noite em duas fases, com um despertar.
Nunes (2002) diz que, apesar da consolidação da vigília, ainda é necessário um
sono diurno, seguindo o padrão de 6 horas.
Do nono ao décimo mês, o lactente dorme em média 10 horas por
noite, e apenas 2 a 3 horas por dia. Após um ano de vida, ocorre a consolidação
do sono noturno com incidência de 1-2 sestas diurnas .
Entre o segundo e terceiro ano de vida ocorrem os períodos de
aproximadamente 10 horas de sono seguidas, com uma ou duas sestas diurnas,
que podem variar entre a manhã e a tarde, que não ultrapassa duas horas. Com
3 anos, o percentual de sono REM, fica mais próximo do percentual de sono de
um adulto (no máximo 25% do sono total).
Ao fim dos 5 primeiros anos de vida, o sono noturno já deve estar
determinado, com a exclusão do sono diurno, até os 10 anos, com a diminuição
gradual do sono até o que se torna o padrão de um adulto (8 horas por noite).
Por fim, Nunes (2002) conclui que na adolescência, é possível uma
redução no sono noturno, para aproximadamente 7 horas, havendo diferença
nos dias da semana para com os finais de semana, onde sábado e domingo são
utilizados para compensar a privatização de sono durante a semana.

5.2 Disturbios do Sono

A seguir, será discutido os possíveis distúrbios do sono relatados em

literatura por Rocha e Guimarães (2007) por Amaral (2003) e outros. E quais os
possíveis sintomas apresentados e a incidência em pacientes.

5.2.2 Insônia
 Rocha (2002) explica que a dificuldade de iniciar ou manter o sono pode
apresentar diversos sintomas, no geral, é classificada como “sono não
reparador” ou também pelo “despertar noturno”. O autor também afirma que a
larga escala de sintomas que podem variar tanto em número quanto a duração
dos sintomas e transtornos mentais, dificulta a comparação dos resultados em
estudos. “O próprio entendimento da insônia como sintoma ou síndrome
complica a comparação entre estudos.” (ROCHA, 2002 apud. EDDY;
WALBROEHL, 1999; OHAYON; SHAPIRO, 2002).
O autor comenta: “Como sintoma, a insônia é secundária às condições
médicas, psiquiátricas ou ambientais. E como síndrome, ela é uma desordem
primária que requer tratamento direto.” (ROCHA; GUIMARÃES, 2007).
Segundo Rocha (1998) a insônia pode ser classificada conforme sua
duração, que pode ser transitória, durando alguns dias, de curto período,
permanecendo por semanas, e crônica, que varia de meses a anos..
Rocha (2002) afirma que muitas são as causas que podem levar um
pessoa a desenvolver a síndrome da insônia, são reportados em literatura,
podendo citar: os hábitos que antecedem a hora de dormir, tais como, atividades
com excesso de luz no geral (assistir televisão, interagir ou manusear aparelhos
eletrônicos), perturbação sonora, estresse, ansiedade, depressão, condições
médicas (doenças) e hábitos noturnos.
Ao contrário do que se pensa, a prática de esporte pode até prejudicar
pacientes que sofrem com a insônia, dependendo do momento em que o
indivíduo realiza a atividade, isso porque, quando praticado à noite, a atividade
cerebral pode ser ainda maior no horário de dormir. (CHELLAPA; ARAÚJO,
2007)

5.2.3 Síndrome da fase atrasada do sono

 Caracterizada pelo dormir e acordar em períodos mais tarde, geralmente
com atrasos de 2 horas além do horário comum ou aceitável socialmente. O
paciente tem dificuldade em iniciar o sono e prefere acordar mais tarde, quando
é possível, o paciente segue seus horários para realizar as tarefas de forma que
agradem melhor o seu relógio biológico, atrasando de forma crônica seu ritmo
circadiano, provocando transtornos à vida social. Martines et al ( 2008).
O distúrbio pode estar presente em até 40% dos familiares de um
indivíduo, tendo prevalência em torno de 7 a 16 % e mais comum em
adolescentes e adultos jovens, com pico em torno dos 20 anos de idade.
Martines et al (2008) Apud Duffy (2002) e Garcia et al (2001).

5.2.4 Sindrome da fase avançada do sono

Segundo Martines (2008) inversamente a síndrome do sono atrasado,

esta é caracterizada pelo sintomas contrários, ou seja, horário de dormir e
acordar precoce, em relação aos horários convencionais ou socialmente
aceitáveis.
Os pacientes costumam se queixar de sonolência excessiva ao final da
tarde e no início da noite, o despertar precoce é observado nos casos de
indivíduos com essa disfunção do ritmo circadiano, quando o paciente pode
manter sua escala de horários, seu sono não é afetado. A prevalência na
população geral é desconhecida, contudo, aumenta com a idade, principalmente
em adultos de meia idade e idosos

5.2.5 Sindrome do jet-lag (SJL)

Muito comum em viajantes, a síndrome do Jet Lag é causada pela

dessincronização entre o horário de sono/vigília e o ciclo gerado pelo sistema
de temporização circadiana, assim como explica Martines (2008).
 Apesar de ser uma condição temporária, atrapalha visivelmente pessoas
que costumam fazer muitas viagens, seu sintoma se inicia após um ou dois dias
de viagens, com prevalência de pelo menos uma semana. As queixas mais
comuns são: transtorno do sono, diminuição do alerta, alteração da função
cognitiva, mal estar e sintomas gastrointestinais.
Os sintomas podem se agravar de acordo com a quantidades de fusos
horários viajados e a direção da viagem, isso porque viagens que vão ao sentido
leste requerem avanço no ritmo circadiano (situação mais complicada de
adaptar) enquanto as que vão em sentido oeste enfrentam a situação oposta (
atraso no ritmo circadiano). A exposição à luz em períodos inapropriados é o
principal fator na dificuldade em ajustar o ritmo circadiano.
Amaral (2003) comenta os principais sintomas do SJL no esporte:
fadiga e sonolência durante o período diurno, insônia noturna; diminuição da
performance mental em tarefas que requerem atenção; diminuição da
performance física, em eventos que requerem resistência ou movimentos
precisos; perturbações no humor, que poluem as relações interpessoais e a
motivação, e aumento da irritabilidade; perturbações gastro-intestinais, com
perda de apetite, indigestão e náuseas; dores de cabeça, confusão mental e
sentimento de desorientação e mau estar no geral .

A capacidade da SJL influenciar negativamente a performance

esportiva pode se dar por três diferentes vias ou pela
combinação destas: distúrbios do sono; deslocamento do
momento do dia em que o organismo aparenta máxima
disponibilidade para a performance esportiva; e
dessincronização interna provocada pelas diferentes
velocidades de adaptação dos vários ritmos circadianos do
organismo.
(Amaral apud Minors et al (1993).
 Segundo Amaral (2003), a adaptação após uma viagem para o Oeste
demora aproximadamente 70% do tempo necessário, para as adaptações de
uma mesma distância e velocidade para o Leste.

5.2.6 Apnéia do Sono

A Síndrome de Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS) possui também

muitas complicações no sentido de definir suas peculiaridades conceituais e em
sua inconsistência quanto aos sintomas. Mancini (2000) caracteriza as pausas
respiratórias durante o sono como paradas (apnéias) ou redução (hipopnéias)
da passagem de ar pelas vias aéreas superiores, com duração mínima de 5 a 10
segundos.
Esses eventos podem ocorrer dezenas de vezes, e precisam ocorrer
durante o sono para determinarem os sintomas e sinais de uma Síndrome de
Apnéia Obstrutiva do Sono. Rocha (2002) comenta que o ronco excessivo,
causador de despertares repentinos no decorrer da noite podem causar
hipersonolência diurna. e afirma que o não tratamento da síndrome, pode ser
responsável por enfermidades cardiovasculares.
Para quantificar o índice de apnéia ou hipopnéia (IAH) que um sujeito apresenta,
calcula-se através da média do número de episódios ocorridos em uma hora de
sono, segundo Rocha (2002).
Segundo Mancini (2000) a SAOS é uma doença crônica, progressiva
incapacitante, com alta taxa de morbidade cardiovascular. Apesar de ocorrer
sem preconceito de idade, a proporção é de 1,4 homens a cada 3,6 mulheres.
Devido as diferenças anatômicas das Vias Aéreas Superiores, perfil hormonal e
distribuição adiposa no tronco e pescoço. Na população podemos observar taxa
de incidência de 9% entre homens de meia idade (30-60 anos) e 4 % da
população feminina pós menopausa.
 6. Restrição e Qualidade do Sono no Exercício

Nos dias de hoje, tem sido claro de como uma série de fatores podem
influenciar a performance de um atleta, e devido a esse ambiente tão extenso,
que vemos os esforços de cientistas e profissionais da área do esporte em
ampliar os conhecimentos existentes nas mais variantes ciências do esporte,
que incluem: medicina, fisiologia, psicologia, biomecânica e outros, para que
esportistas vejam seu recordes serem cada vez mais vezes superados.
“Alguns processos metabólicos e imunológicos ocorrem durante
determinadas fases do sono, portanto, existe uma relação entre a recuperação
fisiológica durante o sono e a capacidade para o atleta treinar no seu nível
máximo e com óptimos resultados” (SOARES; 2011).
A privação de sono também prejudica a iniciação e a execução motora
em resposta a um estímulo visual, segundo Sanders (1982). Soares (2011)
afirma que feitos fisiológicos da privação do sono na performance atlética, são
profundos, incluindo a diminuição da capacidade motora, o que aumenta
substancialmente a probabilidade de lesões.
Oliveira afirma que o sujeito com sono tem atraso na reposição de
glicogénio no músculo-esquelético, podendo ser o responsável pelo declínio no
desempenho dos atletas no dia seguinte. Ou seja,

(…) a diminuição de glicogénio muscular e a tensão psicológica

antes do exercício pode resultar numa diminuição do
recrutamento voluntário de glicogénio por parte do músculo,
provocando portanto a diminuição do desempenho dos atletas,
quando expostos à privação do sono.
(OLIVEIRA, 2016 apud. VAN CAUTER, 2007)
 Todos esses casos podem explicar a relação tão próxima entre sono e
performance, onde o atleta pode ter diversos tipos de comprometimento
atencional e/ou motor.
Por isso é imprescindível determinar a quantidade chave de sono para
que o atleta além de atingir a performance máxima, não sofra por déficit de
atenção, fadiga precoce ou outras situações que prejudiquem seu desempenho.
É claro o papel do sono em relação a sua capacidade restauradora, as
funções biológicas após o período de vigília, Soares (2011) e O’toole (2005)
afirmam que, o sono foi identificado por atletas de elite, treinadores e
profissionais da área da saúde desportiva, como um aspecto importante para a
recuperação, é de importância decisiva no que diz respeito a performance
competitiva, demonstrando ter um papel ainda mais fundamental na
regeneração após as atividades de um atleta.
Mas apesar de sabermos a necessidade do sono para o ser humano, é
questionável a quantidade de sono ideal para que possamos realizar as
atividades no máximo de nossa potencialidade. Van Dongen (2003), acredita
que a quantidade ideal de sono pode variar de metabolismo para metabolismo.
Enquanto Walker (2003) apresenta resultados diferentes para o mesmo tempo
de privatização de sono, o exercício atua no ciclo sono-vigília, através do seu
efeito sincronizador indireto do relógio biológico, ou seja, pode levar a um sono
de melhor qualidade sincronizando os horários de sono ao melhor momento do
dia.
A restrição do sono está relacionada com uma diminuição do
desempenho cognitivo; e processos metabólicos, imunológicos e psicológicos
estão negativamente associados com a privação do sono, desta forma, o
indivíduo pode perder a qualidade na sua capacidade de tomar decisões, tanto
em situações que exigem resposta do corpo para realização de determinadas
ações, como dirigir, ou na capacidade do mesmo em realizar raciocínio lógico,
efetuando um cálculo, por exemplo.
 J.Edge (2010), comparou dois grupos de trabalho e mostrou que a
privação do sono tem um efeito negativo quer na recuperação da força muscular
quer na velocidade de execução de determinados exercícios. Isto por que a
privação do sono atrasa a reposição de glicogénio no músculo esquelético e
pode ser o responsável pelo declínio na performance no dia seguinte.
A privação do sono pode gerar diversos efeitos no metabolismo do
indivíduo, tais como comentam Horne (1983), as alterações no humor
(irritabilidade, estado confusional, estresse e fadiga), redução da responsividade
atencional, declínio na habilidade de discriminar sinais, prejuízo de memória de
curto prazo, que também é apontado por Brouwers e Lenders (2000), diminuição
de motivação e interesse; diminuição da capacidade de concentração. Além
disso, Webb e Levy (1984) apontam também para um aumento de distraibilidade
e erros por omissão.
Soares (2011) afirma que feitos fisiológicos da privação do sono na
performance atlética, são profundos, incluindo a diminuição da capacidade
motora, o que aumenta substancialmente a probabilidade de lesões.
Todos esses casos podem explicar a relação tão próxima entre sono e
performance, onde o atleta pode ter diversos tipos de comprometimento
atencional e/ou motor.
Antunes (2007) cita um estudo de Bond e colaboradores (1986) que
verifica a eficiência da performance durante exercícios submáximo e máximo
mediante a privação de sono e sugere que que para uma eficiência máxima do
exercício em intensidades acima de 75% do VO2 máx deveria ser precedido por
uma boa noite de sono.
Outros estudos descobriram que a privação do sono pode diminuir o
metabolismo da glicose em cerca de 30 a 40%. Eve Van Cauter (2007), foi
responsável pelo estudo do efeito de três tempos de sono em indivíduos do sexo
masculino, com idade de 18 a 27 anos.
 Nas primeiras 3 noites era dormido 8 horas, nas seguintes 6 noites, 4
horas, e por fim, 12 horas durante uma semana. Os resultados demonstraram
que durante as noites de 4 horas de sono, a glicose era metabolizada com
menor eficiência, e o cortisol apresentava nível mais alto, o que estava
associado com problemas de memória, estresse, resistência à insulina e a
recuperação dos atletas. Durante o estudo, foi observado que após algumas
noites de privação do sono, o nível de glicose já não batia com os níveis normais
apresentado para a idade. Esta queda na capacidade de metabolizar glicose
aproxima-se da capacidade apresentada por idosos. Por isso, essa condição
pode ser favorável para o desenvolvimento de diabetes e/ou hipertensão, visto
que uma menor quantidade de glicose metabolizada, implica no nível de açúcar
no sangue mais alto.
Em contra partida, Antunes (2007) relata que alguns trabalhos sugerem
que a privação de sono não possui efeitos na força e na potência máxima, na
contração isométrica máxima, na fadiga muscular e no trabalho total, no índice
da fadiga, apesar de não interferir o pique de torque. Considerando o fato de que
durante a privação de sono ocorre o aumento na percepção ao esforço, e uma
redução no tempo para exaustão, esses resultados sugerem que, em relação à
força, sujeitos privados de sono por 60 horas podem reagir rápido com a mesma
força de um sujeito que dormiu sete horas de sono à noite.
Com o propósito de investigar o efeito de três noites de privação de
sono no consumo de oxigênio, na eficiência mecânica e no exercício de carga
constante e estável, Horne e Pettit (1984) observaram sete sujeitos que
pedalaram em uma bicicleta ergométrica, diariamente das 4 às 16 horas,
utilizando como carga de trabalho 40, 60 e 80% do VO2 máx, e um grupo
controle idêntico com exceção da privação de sono. A eficiência mecânica
apresentou uma grande variabilidade durante a privação de sono, mas os efeitos
do treinamento foram similares para ambos os grupos, concluindo que, a
habilidade fisiológica para realizar um trabalho com o tipo e a duração do
protocolo utilizado, não era consideravelmente afetada após 72 horas de
privação de sono.
Sawka e colaboradores (1984) investigaram mudanças de “set-poit” da
temperatura corporal , e modificações na taxa de sudorese e na condutância
térmica em sujeitos privados de sono submetidos a um protocolo de exercício
físico de intensidade moderada. O grupo observou que a privação alterou a
resposta final da taxa de sudorese ao aumento da temperatura corporal durante
o exercício, encontrando uma redução na taxa de sudorese corporal total, do
peito ao final do exercício. De acordo com os autores, a teoria seria de que a
privação do sono poderia ter alterado os níveis de monoamias (substâncias
químicas derivadas de aminoácidos no processo de descarboxilação) na região
do hipotálamo, modificando a capacidade do mesmo de termorregulação. Outra
hipótese sugerida pelos autores, foi uma provável alteração do sinal efetor após
o início do exercício pelo hipotálamo, o que poderia resultar em diferença na
taxa de suor corporal total e do peito.
Ainda pensando nos efeitos termorregulatórios, Kolka e Stephenson
(1998) observaram uma vasodilatação reduzida, tanto por fatores centrais
quanto periféricos, após 33 horas de vigília intermitente. Estas respostas
afirmaram que a privação de sono é também capaz de promover mudanças nos
ajustes termorregulatórios durante o exercício .
Naitoh (1981) realizou um estudo verificando o poder de restauração de
um cochilo no ciclo circadiano e concluiu que o poder de recuperação de um
cochilo depende não apenas da sua duração, mas principalmente de quanto
tempo de vigília o sujeito apresenta e da hora do dia em que o mesmo foi
realizado.
O Race Across América (RAAM) é um exemplo disso, trata-se de uma
prova em que os atletas pedalando sozinhos cruzam os Estados Unidos
percorrendo um total de 2900 milhas. Para vencer essa prova, o atleta leva
aproximadamente oito dias. Smith e colaboradores (1998) estudaram sete
atletas que realizaram a prova e observaram que o vencedor dormia
aproximadamente apenas duas horas por dia, concluindo que alguns atletas
apresentavam uma habilidade ímpar para manter o desempenho apesar da
privação do sono e vencer a prova.
Em 1990, Edinger e colaboradores acompanharam dois tenistas por 146
horas durante um jogo em que era permitido dormir por um período de 4 a 5
horas por noite. Ao final do jogo, os atletas apresentaram declínios na memória
e na capacidade de codificação percepto-motora. Ao longo dos sets os atletas
relataram aumento de fadiga, sendo que um deles sofreu lesões e desenvolveu
desorientação intermitente no sexto dia. Mostrando como a privação do sono
pode interferir na performance do desempenho esportivo.
Uma técnica proposta por Stampi em 1990, conhecida como
“cluster-napping” foi utilizada por Ellen MacArthur, competidora de regatas na
categoria solo. A técnica é funciona como um programa de alerta, sendo que a
duração do sono variou conforme as condições do tempo sendo realizado
cochilos diurnos com duração entre 25 a 40 minutos, totalizando
aproximadamente 5,5 horas de sono diário nos 94 dias de prova, permitindo
uma rápida análise dos equipamentos e condições do tempo quando a atleta
despertava.
Por fim, um estudo promovido por Bennet em 1973 observou 19
navegadores sozinhos em uma prova de 3.000 milhas, embora a média de sono
não tenha sido avaliada, o autor relatou que erros foram bastantes comuns em
diferentes situações, principalmente quando havia problemas com o barco, foi
notado ilusões e alucinações visuais, auditivas e olfativas. Por isso e outras que
o sono, como a muitas outras necessidades, tem sido constantemente priorizado
para um desempenho físico ótimo.
Um estudo realizado por Cruz (2017), avaliou a Qualidade do Sono,
Cronotipo e Desempenho em Corredores de Rua, com 42 voluntários de ambos
o sexo (F:19/M:23) com idade entre 18 e 54 anos. A relação dos corredores
apresentou nove voluntários classificados como vespertinos (21,42%), 13 como
indiferentes (30,95%) e 20 com matutinos (47,61%). Apesar de não ter sido
observado diferenças significativas em relação ao desempenho dos corredores e
seus cronotipos e qualidade de sono, o estudo concluiu que a qualidade de sono
dos corredores era pior quando eram impossibilitados de realizar suas tarefas
nos horários adequados para o seu cronotipo. Na amostra foi encontrado um
total de 33% dos voluntários com sonolência excessiva diurna (SDE), com maior
incidência de SED para corredores que treinavam à noite. Incidência essa que
ocorria por conta da diferença entre cronotipo e hora disponível para realizar o
treino ou tarefa.
Moreira e colaboradores (2013), manusearam um estudo com o intuito
de “Comparar a qualidade do sono entre homens e mulheres ativos fisicamente”.
O estudo observacional de corte transversal utilizou de 139 indivíduos adultos
saudáveis, 90 homens e 49 mulheres, onde os grupos feminino e masculino
eram divididos entre ativos e sedentários. Os participantes foram submetidos a
avaliação da qualidade do sono realizado através do Índice de Qualidade do
Sono de Pittsburgh (PSQI). Os resultados observados concluíram que 67,5%
dos homens foram classificados com Qualidade do Sono Bom (QSB) , enquanto
as mulheres tiveram um valor de 43% no índice de QSB. Ambos resultados
foram melhores em comparação ao seus respectivos sedentários.
Segundo Smith (1998) e Soares (2011) existem outras situações em que
o sono é alterado antes do exercício ou da performance atlética: o “jet-lag”, a
ansiedade antecedente à hora de dormir, a excitação do atleta que pode
despertar lo na madrugada, a intensidade e duração do exercício, o horário de
realização da atividade (ex: maratona) que força o atleta a levantar muito cedo,
ou provas de longo período (ex: RACE CROSS AMÉRICA) que impossibilita o
devido descanso. Todos esses fatores podem alterar o sono e
consequentemente a performance do indivíduo.
 7. Padrão Alimentar e Qualidade do Sono na Performance

Durante a dissertação já foi citado o fato do padrão alimentar,

influenciar diretamente na qualidade do sono do indivíduo. Soares (2011) explica
a necessidade de analisar qual tipo de alimentação é mais adequada para tratar
distúrbios do sono e também cultivar uma boa higiene do mesmo. Quais
nutrientes podem interferir na performance de atletas em nível de alto
rendimento ou amador e na importância que os mesmos podem ter na vida da
população em geral, como fonte de energia para a existência da vida humana.

7.1 Nutrientes, Suplementação e Performance

Foi pesquisado em literatura, quais nutrientes e qual suplementação

pode surtir efeito positivo na performance de atletas, a revisão pretende dissertar
um pouco sobre estes.

7.1.1 Suplementação e Performance

Com o crescimento em larga escala das mais diversas modalidades

esportivas, e assim, subindo o nível de competitividade, fica claro a necessidade
de entender e aplicar os conceitos que possam ajudar atletas a atingirem a
performance máxima no nível de desempenho em seu esporte, por mecanismos
que possam entardecer a fadiga, promover energia por mais tempo, contribuir na
hipertrofia muscular, pontos fundamentais para performance. Com isso,
motivados pelo desejo de vencer, é possível que alguns atletas façam a
administração indevida de nutrientes que deveria, refletir positivamente na
performance.
Um estudo desenvolvido por Barboza e colaboradores publicada em
2015 pela Revista da Medicina do Esporte, verificou “ A influência do Consumo
Alimentar e Uso de Suplementos no Desempenho de Paratletas Brasileiros” .
tais como : Whey Protein, bcca, glutamina, creatina, carboidratos e proteínas. Os
achados para a utilização de Whey Protein (proteína do soro de leite, com perfil
de aminoácidos) demonstraram que o mesmo deve ser utilizado devida a sua
rápida absorção e capacidade de promover maior hipertrofia muscular, força
muscular e massa magra.
Contudo, foi apontado pelo autor, que indivíduos com maior massa magra
acabam por fazer o uso indevidos de proteínas, aumentando a dosagem
utilizada, o que contribuiu negativamente no desempenho e na composição
corporal. Consumindo valores maiores que 1,2-1,7 g/kg/dia, ou 12-15% da dieta
diária, valores acima do proposto pela American College of Sports Medicine
(2009 e 2001 respectivamente). Portanto, a adequação do uso para consumo de
energia necessário, de modo que não haja comprometimento do treinamento,
não pode ultrapassar 50-80 kcal/kg/dia, para atletas envolvidos em níveis
moderados de treinamento intenso ou de alto volume que gastam entre
600-1200 kcal ou mais por hora durante o exercício.
“As necessidades protéicas de um atleta são maiores do que as de um
indivíduo sedentário por causa do reparo de lesões induzidas pelo exercício nas
fibras musculares” (BARRETO et al 2009, apud. CARVALHO, 2003).
O uso de creatina não foi conclusivo, pois, apesar de estudos afirmarem
que sua suplementação é mais eficaz no aumento da força muscular e do
desempenho que o treinamento resistido sozinho, sua resposta é variável. A
utilização de glutamina pode ser dispensável para atletas que consomem níveis
normais de proteínas, e a utilização de bcca não foram justificados.
A utilização de carboidratos e suplementos de carboidrato foram
melhores discutidos por Barreto (2009) e por Gomes & Santos ( 2011). Gomes
afirmou que carboidratos (CHO) é um dos substratos mais utilizados durante a
atividade física, sendo armazenado na forma de glicogênio (forma polimétrica de
armazenamento da glicose). Esta se torna uma fonte quantitativamente
importante de energia durante o esforço, dessa forma, o autor recomenda a
ingestão de CHO para atletas que realizam esportes de longa duração, pois sua
rápida metabolização (digestão e absorção), é mais rápida do que a de
proteínas ou lipídios, sugerindo que a suplementação de CHO pré competição
pode chegar até 80% (ou 500 a 600 gramas diária), para poder poupar os
estoques de glicogênio.
Este substrato é utilizado de forma proporcional ao tempo de exercício,
sendo que varia em função da intensidade e duração do mesmo, do que pela
individualidade de cada atleta ao níveis necessários de CHO, a medicina de
nutrição esportiva encontra dificuldade em determinar a quantidade exata que
deve estar à disposição para metabolização do mesmo durante a performance.
Em esportes de longa duração, Gomes (2011) afirma que a ingestão
de CHO em esportes de longa duração (superiores a uma hora), deve ser
aumentada de 20 a 40% entre 1 a 2 horas antes da competição, isto porque ,
quedas acentuadas de glicogênio muscular são verificadas de até 130mM/Kg
para 30mM/Kg, podendo levar a quedas no desempenho.
Gomes (2011) ainda fala brevemente sobre a possibilidade do uso de
bebidas esportivas formuladas para repor o níveis de de CHO durante a
atividade física, pela vantagem de melhorar a performance quando ingerida em
intervalos regulares,porém, deve se atentar a capacidade de absorção de água
pelo intestino é limitada a 12ml/Kg/peso/hora.
Para a utilização de gordura, Barreto (2009) afirma que durante o
exercício, a mesma é a principal fonte de energia juntamente com o carboidrato.
O autor ainda diz que o maior consumo de lipídeos como fonte de energia ocorre
na faixa de intensidade de 55 a 75% VO2max, o que equivale a até 70% da FC
máxima cardíaca. E que a parcela de ácidos graxos deve ser de 8 a 10 g/dia em
uma dieta, sendo 10% de saturados, 10% de poliinsaturados e 10% de
monoinsaturados.
 Barreto (2009) conclui dizendo que a otimização do consumo alimentar
para alcançar os objetivos relacionados ou treinamento, devem incluir a
avaliação da distribuição de nutrientes ao longo do dia, com destaque para
ingestão antes, durante e após o exercício. E afirma que quanto maior for o
comprometimento do glicogênio muscular, maior será o uso de aminoácidos de
cadeia ramificada (leucina, isoleucina e valina). Utilização que será favorecida
pela libertação de cortisol, cuja ação na célula hepática se traduz no aumento da
disponibilidade destes aminoácidos.
Gomes finaliza o estudo dizendo que o tipo de carboidrato recomendado
na suplementação dos atletas, devem ser preferencialmente os complexos, por
preencherem de maneira mais demorada as reservas de glicogênio hepático e
muscular, mantendo os níveis de glicose.

7.1.2 Influências do Padrão Dietético e da Alimentação Noturna sobre o

Sono

De acordo com Bernardi (2009) a Síndrome do Comer noturno tem sido

fortemente associada a mudança do padrão alimentar em indivíduos com sintomas de:
Atraso no ritmo circadiano, saciedade prejudicada, humor deprimido, estresse, baixa
autoestima e comorbidades psiquiátricas.

É observado a diminuição da melatonina durante a noite em indivíduos

com SCN e registram relatos de pacientes com dificuldades para dormir
ou então adormecer e manter-se dormindo. Tais respostas levam a
considerar que a redução de melatonina possa contribuir para manter a
insônia e o humor deprimido. (BERNARDI et al, 2009 apud.
BIRKETVEDT et al, 1999).

Um estudo realizado por Qin (2003) e colaboradores evidenciou que, em

indivíduos com hábitos diurnos, a insulina tende aumentar em resposta às refeições, já
em indivíduos com hábitos noturnos, a insulina tende a estar elevada por um período
de tempo maior. Os picos de concentração de glicose seguiam o horário das refeições
(9h, 15h e 21h) para sujeitos com padrão alimentar diurno e os picos de concentração
de insulina correspondiam aos de glicose, .evidenciando um padrão rítmico de
liberação, enquanto em indivíduos com hábitos noturnos os picos ocorriam às 12h, 21h
e se estendiam até às 6h. Ou seja, a concentração de glicose plasmática
encontrava-se significativamente mais alta no grupo com estilo de vida noturno.
Glicose e insulina possuem ritmos circadianos complementares, mas em
comedores noturnos suas fases apresentam-se em atraso, demonstrando dificuldades
metabólicas devido à ingestão noturna. A grelina tende a estar diminuída à noite em
indivíduos com SCN, a ingestão alimentar suprime os níveis de grelina, ou seja, “sua
concentração tende a estar diminuída após as refeições, e que níveis mais baixos à
noite são uma consequência do aumento do comer noturno” ( Alison et al, 2005).
Um estudo de 2009 apresentado por Goel, com comedores noturnos e grupo
controle, avaliados em laboratório por três noites, apresentou uma fase avançada para
o ritmo circadiano da grelina, favorecendo, assim, o aumento do apetite, o estudo
sugere que a influência da privação do sono, as alterações no padrão alimentar ou as
mudanças no padrão da insulina e/ou glicose podem interferir na desregulação do ritmo
da grelina.
Goel realizou também análises circadianas da ingestão alimentar de indivíduos
com SCN e observou um significativo atraso, de aproximadamente 1,5 h na fase de
ingestão calórica total e no consumo de nutrientes como carboidratos e gorduras. Esse
estudo demonstrou que esses indivíduos permanecem comendo por um maior período
de tempo durante a noite sendo que 56% da sua ingestão calórica se dá entre 22h e
6h, sofrendo um fenômeno denominado pelos cronobiologistas de arrastamento de
fase.
Registra-se também que os comedores noturnos acordam significativamente
mais vezes durante a noite do que o grupo controle, sendo que a metade dos
despertares é acompanhada da ingestão de alimentos. Bernardi (2009) também
analisou, o humor médio dos pacientes investigados foi mais baixo do que os do grupo
controle, registrando-se o dado significativo de que, em 24h, havia um declínio do
humor começando no final da tarde. Inúmeros estudos têm demonstrado que
comedores noturnos obesos têm maiores níveis de depressão e baixa autoestima.
Coelho (2014) disse também que o trabalho noturno faz com que os hábitos
alimentares sejam modificados de forma negativa com a finalidade de uma adaptação
da rotina de trabalho noturno. De acordo com os estudos recentes que investigaram o
padrão de sono das equipes de enfermagem, é possível afirmar que os prejuízos na
dinâmica do sono podem estar relacionados com a alta prevalência de sobrepeso,
obesidade e no estado nutricional destes indivíduos.

8. Hormônios Envolvidos na alimentação e no Sono

Com o decorrer do trabalho, foi observado uma relação muito forte e de

importante destaque com alguns hormônios, que estão envolvidos nos processos de
controlar o sentimento de fome e saciedade; início e despertar do sono e outros
mecanismos. Estes mecanismos possuem relação com a qualidade do sono, e por isso
estão envolvidos no desempenho e na performance de atletas.
Pensando nestes fatos, considero importante comentar um pouco sobre
alguns dos principais hormônios, e qual sua relação com os mecanismos citados
acima. Os hormônios dissertados serão o: cortisol, gh ,glucagon, grelina, insulina,
melatonina e leptina.

8.1 Cortisol

Bernardi (2009) explica o cortisol como um hormonio glicocorticóide sintetizada

nas células do córtex das glândulas supra-renais, que está envolvido na resposta ao
estresse e pode ter um papel importante no comportamento alimentar, pois promove a
quebra de proteínas, gorduras e a metabolização da glicose no fígado. Esta síntese
acontece a partir do colesterol, e envolve uma série de reações a nível da mitocôndria
e do retículo endoplasmático; a última delas é uma hidroxilação.
“Após a sua síntese, o cortisol se desloca para a corrente sanguínea (…) A
produção de cortisol é controlada pela hormona adrenocorticotrófica (ACTH), que é
sintetizada na Adeno-Hipófise ou localmente (paracrinia)”. (SARAIVA, 2005).
Segundo Saraiva (2005) A produção de cortisol tem um ritmo circadiano que
depende da estimulação do hormônio adrenocorticotrópico (adrenocorticotropic
hormone, ACTHh). Seu nível encontra-se elevado no decorrer do dia, com queda
acentuada até o período da noite. Esse hormônio também possui um efeito bem
variado e sua ação geral é catabólica. A nível do metabolismo, promove a degradação
proteica, a lipólise, a gliconeogénese, a produção de glicose pelo fígado, o apetite, a
síntese de leptina e a diferenciação dos adipócitos; inibe a síntese proteica e a
utilização da glicose, por estes motivos o cortisol é indispensável a vida.

A atuação do cortisol no organismo é antagônica à insulina, portanto, sendo

análoga à do glucagon. No sistema vascular o cortisol é essencial à
reatividade de catecolaminas nas artérias e reduz a produção de
prostaglandinas, de ação vasodilatadora, no geral, ajuda a manter a
pressão arterial porque diminui a permeabilidade vascular endotelial,
evita perdas de volume circulante (ARAUJO; RANGEL, 2005).

Araujo (2005) ainda afirma que no SNC o cortisol altera os padrões do sono, em
geral, os glicocorticóides atuam melhorando a eficiência dos sentidos: olfativo,
gustativo, auditivo e visual e também, melhoram a capacidade integrativa e geradora
de respostas apropriadas. Em excesso, o cortisol pode provocar insónias e elevar ou
deprimir, marcadamente, o humor; baixa também o limiar para a ocorrência de
convulsões. O padrão de secreção varia de indivíduo para indivíduo, mas tende a se
manter constante para o mesmo indivíduo

8.2 GH
 O hormônio de crescimento (Growth Hormone), é secretado principalmente
no estágio 4 do sono NREM (…) Exercícios físicos podem estimular a
secreção de GH diminuída por problemas neste período (…) A renina
está associada ao ciclo REM e NREM enquanto a prolactina é secretada
em grande quantidade tanto no sono noturno como no sono diurno.
(LOPES, 2017, apud. SPINEGEL, 2000).

“Além do GH, a prolactina também é produzida durante o sono, enquanto o

cortisol e a tireotropina (TSH) estão inibidas, mas quando ocorre interrupção do sono, o
mesmo inibe a produção do GH e da prolactina e automaticamente os níveis de cortisol
e TSH aumentam”. (LOPES, 2017 apud. BERTOLAZI, 2008) .
Dessa forma, é claro entender porque a privação do sono aumenta o estresse,
pois o cortisol é antagônico aos hormônios do sono.O GH tem sua secreção
aumentado devido a grelina, que será o próximo hormônio a ser estudado.

Segundo Antunes (2003), os hormônios do GH que exibem um comportamento

circadiano em relação ao sono, parecem modificar esse padrão de periodicidade de
excreção durante a perda de sono. A insulinopenia, causada por pacientes de Diabetes
Mellitus, promove uma série de alterações metabólicas que influenciam na liberação de
GH, por conta da doença, a síntese e liberação deste hormônio descontrolados.

8.3 Grelina e Leptina

A Grelina, também conhecida como o "hormônio da fome, é um hormônio

peptídeo produzida principalmente pelas células épsilon do estômago e do pâncreas
quando o estômago está vazio e atuam no hipotálamo lateral e no núcleo arqueado
gerando a sensação de fome, segundo Cornier (2011).
 “A leptina é secretada pelo tecido adiposo, a sinalização da leptina é controlada
por diversas substâncias, como a insulina glicorticoides e citocinas pró-inflamatórias”.
(BERNARDI et al, 2009, apud. BIRKETVEDT et al, 1999).
Sua ação no sistema nervoso central promove a redução da ingestão alimentar
e o aumento do gasto energético, além de regular a função neuroendócrina e o
metabolismo da glicose e de gorduras, segundo Bernardi (2009).
Sousa (2009) explica seus níveis de concentração encontram-se aumentados
durante a noite em sujeitos com hábitos diurnos e peso saudável, além de seu
conhecido efeito sobre o controle do apetite, evidências atuais demonstram que a
leptina está envolvida no controle da massa corporal, reprodução, angiogênese,
imunidade, cicatrização e função cardiovascular.
Bernardi (2009) e colaboradores afirmaram que a ritmicidade e o sincronismo na
secreção da grelina e da leptina são importantes para o padrão diário das refeições . A
autora relata que estudos indicam que um padrão rítmico recíproco entre os dois
hormônios estabelece ritmicidade no sistema neuropeptídeo Y (NPY), que é o caminho
final comum para a expressão do apetite no hipotálamo. Assim, a leptina inibe tanto a
secreção de grelina quanto o estímulo de alimentação por esta, indicando que a leptina
desempenha o papel de comunicação de realimentação entre a periferia e o hipotálamo
para a homeostase da massa corporal.
Um estudo com comedores noturnos e grupo controle, avaliados em laboratório
por três noites, apresentou uma fase avançada para o ritmo circadiano da grelina,
favorecendo assim, o aumento do apetite. O estudo sugere que a influência da
privação do sono, as alterações no padrão alimentar ou as mudanças no padrão da
insulina e/ou glicose podem interferir na desregulação do ritmo da grelina .

Estresse e emoções negativas têm sido associados com irregularidades

na ingestão alimentar em humanos. Sabe-se que peptídeos como a
leptina e a grelina, podem estar envolvidos na ingestão alimentar e na
regulação da resposta ao estresse. A privação do sono resulta em
 níveis menores de leptina, aumento dos níveis de grelina, cortisol e do
apetite (BERNARDI et al, 2009, apud LAPOSKY, 2008).

Bernardi (2009) ainda afirma que, os níveis circulantes de grelina encontram-se

aumentados durante o jejum prolongado e em estado de hipoglicemia e têm sua
concentração diminuída após a refeição, os nutrientes presentes na refeição são os
responsáveis pelo aumento ou decréscimo pós-prandial (mas essa sinalização não
depende da sua quantidade). Os níveis de grelina são menores na presença de
carboidratos aumentam com a ingestão de proteínas e lipídeos.

8.4 Insulina e Glucagon

A insulina facilita a entrada da glicose nas células (onde a lipólise garante a

produção de energia) e o armazenamento no fígado, na forma de glicogênio. Ela retira
o excesso de glicose do sangue, mandando-o para dentro das células ou do fígado.
Isso ocorre, logo após as refeições, quando a taxa de açúcar sobe no sangue. A falta
ou a baixa produção de insulina provoca o diabetes, doença caracterizada pelo
excesso de glicose no sangue (hiperglicemia), como explica Guyton (2017).
Já o glucagon funciona de maneira oposta à insulina. Quando o organismo fica
muitas horas sem se alimentar, a taxa de açúcar no sangue cai muito e a pessoa pode
ter hipoglicemia, que dá a sensação de fraqueza, tontura, podendo até desmaiar.
Quando ocorre a hipoglicemia o pâncreas produz o glucagon, que age no fígado,
estimulando-o a “quebrar” o glicogênio em moléculas de glicose, a glicose então é
enviada para o sangue, normalizando a taxa de açúcar.

8.5 Melatonina

“Talvez o hormônio com maior associação ao sono, pode-se observar a

apresentação da melatonina no primeiro estágio do sono, onde ocorre a
transição da vigília para o sono”. (LOPES, 2017, apud SOARES, 2011).
 A melatonina ou N-acetil-5-metoxitriptamina, é o principal hormônio
sintetizado pela glândula pineal dos vertebrados, foi descoberta em 1958 pelo
dermatologista. “A MEL é metabolizada no fígado que depura 90% dos seus
níveis circulantes, seu principal metabólito é a 6- sulfatoximelatonina excretada
na urina humana cujos níveis refletem fielmente a atividade biossintética da
glândula pineal”. (NETO; CASTRO, 2008 apud REITER, 2003).
Neto e Castro afirmam de que a síntese de MEL e seus níveis séricos
decrescem com o envelhecimento do indivíduo, a exposições repetidas à luz
não são capazes de evitar a secreção de melatonina, porém provocam o atraso
na sua libertação, processo denominado de atraso de fase.
Oliveira (2016) afirma que a perturbação no ritmo da melatonina também
aumenta a resistência à insulina, alterando a regulação da glicose dos
hormônios com ação no apetite. Quando os níveis de melatonina são normais, a
leptina, principal hormona de inibição do apetite, aumenta durante o sono e
controla o apetite, não só durante a noite, mas também no dia seguinte e a
grelina, principal hormona estimulante do apetite, diminui durante o sono e
aumenta no dia seguinte para estimular o apetite. Com melatonina baixa, devido
ao deficit de sono, a grelina aumenta, originando um aumento do apetite e
ingestão de alimentos.
Hoje em dia existem suplementos de melatonina; contudo, a maioria dos
comprimidos de melatonina são ineficazes uma vez que 90% da melatonina
administrada por via oral é destruída no trato digestivo, sofrendo o efeito de
primeira passagem, segundo Oliveira, (2006). Já administração em sprays, na
hora de dormir, aumenta os níveis de melatonina, o que beneficia o ritmo
circadiano, produzindo um melhor sono e consequentemente um melhor
desempenho do atleta.
Por esses motivos que Oliveira (2006) afirma que a alimentação dos
atletas é outro fator de alta importância uma vez que o precursor da melatonina
é o aminoácido triptofano, que se encontra em alimentos tais como sementes
 de abóbora, leite, carne, peixe, ovos, feijão, amendoim, queijo e produtos
hortícolas e as dietas ricas em triptofano aumentam a sua quantidade no
sangue, sendo posteriormente convertido no cérebro a 5-hidroxitriptofano
(5-HTP) e por conseguinte, em melatonina.

Os atletas precisam manter a gordura corporal baixa e reconstruir a massa muscular a cada dia devido
aos treinos. Esta é uma tarefa difícil quando a quantidade de
melatonina está alterada devido o sono, uma vez que a maioria
da recuperação e do crescimento muscular ocorre durante a
fase da melatonina.” (OLIVEIRA, 2006 apud. CARDINALI;
ESQUIFINO, 2003).

Com a diminuição da melatonina, os níveis de cortisol, a hormona

catabólica, aumentam e diminuem os níveis das hormonas anabolizantes
especialmente a hormona do crescimento e a testosterona. Estes desequilíbrios
têm como consequências a perda de massa muscular e o aumento de gordura,
que não podem ser corrigidos por dieta ou treino.

Referências: