Hemograma

Anemias

Leones José Tolentino - 2022

 Anemia = Diminuição da Concentração de Hemoglobina
 Alteração quantidade ou características da hemoglobina presente nos eritrócitos ou por tamanho dos
eritrócitos circulantes
 CÉLULA TOTTIPOTENTE

Precursores
das células
sanguíneas
Medula óssea - estroma complexo, contendo tecido
conjuntivo, fibroblastos, macrófagos, adipócitos like, células
musculares lisas, células reticulares e endoteliais
Hematopoiese é um processo altamente organizado
responsável pela produção das células sanguíneas
Macrófagos – fagocitose – eritropoiese inefetiva

CSF, fator estimulador de colônias; FLT3-L, FLT3 ligante; G-CSF, fator estimulador de colônias de granulócitos; GM-
CSF, fator estimulador de colônias de granulócitos e macrófagos; IL, interleucina; M-CSF, fator estimulador de
colônias de macrófagos; SCF, fator de célula-tronco; TNF, fator de necrose tumoral; VEGF, fator de crescimento do
endotélio vascular
Eritropoiese
Eritropoiese

RNA

[]

Hb

/15 DIAS MATURAÇÃO

ApResposta de tratamento
-
 HEMOGRAMA -
* VÁRIOS EXAMES EM UN
.

 um conjunto de testes que determinam o número, variedade, percentagem,

concentração e qualidade das células sanguíneas
 Métodos automáticos
Princípio da impedância

Detecção e medição de alterações de resistência elétrica (pulso

elétrico), produzidas pela passagem de partículas em suspensão (em
líquido condutivo) através de pequena abertura

Plaquetas: 1-5 µc
Leucócitos: < 25 µc
Hemácias: 7-12 µc
EX :

- CONTAGEM DE HEMÁCIAS
Hemograma/
amostra
 Frasco com tampa roxa: EDTA (quelante de Ca++) – preserva a
morfologia celular por aproximadamente 6h em temp. Ambiente
e 24h em geladeira (4°C)
 > 6 hs - alteração da coloração e lobulação nuclear de leucócitos,
citoplasma perde a definição, formação de vacúolos em
monócitos e segmentados e ainda ↑VPM e Ht,↓ leucócitos e
plaquetas (agregação induzida pelo EDTA)
 Sangue
 Venoso ou
 Capilar (escoamento espontâneo para não alterar a composição do sangue)
. Lóbulo orelha
. Calcanhar
. Polpa digital
Variáveis analíticas
Métodos
 Manual

 Automatizado
 Equipamentos
 Primeira geração: 3 parâmetros
 Segunda geração: 5 parâmetros
 Terceira geração: 18 a 24
parâmetros
Eritrograma

 Contagem de hemácias
 Dosagem de hemoglobina
 Determinação do hematócrito
Hemácias
 Disco bicôncavo de 8 μm, cuja conformação aumenta a área de
combinação com oxigênio permite a passagem em capilares
 Compõe-se de globina( proteina simples) e grupo heme, que
contem um átomos de ferro e um pigmento vermelho, a
porfirina.
 120 dias
 Hemoglobina
• Principal componente transporte O2 e CO2
• Cada grama de hg transporta 13,4 mL de oxigênio por 1000 mL
de sangue
• Globina conjugada com grupo heme, que se liga ao ferro, os
quais são responsáveis pela ligação da hemoglobina às
moléculas de oxigênio através do anel pirólico
• Tetrâmero: 2 cadeias alfa proteina e 2 subunidades b-
proteinas (HgA)

Método: colorimétrico
Dosagem: manual ou automática
Solução de Drabkin (ferrocianeto de K+ e cianeto de K+)
FeCi oxida hb → metamoglobina que c/ cianeto → composto
cromogênico → cianometamoglobina
Leitura em espectrofotômetro
Resultado expresso em g/dL
 HEMOGRAMA
Hematócrito
• É a razão entre o volume ocupado pelas
hemácias e o volume total de sangue
• Micro hematócrito X hematócrito automatizado:
• Micro hematócrito: tubo 75 mm/1,2 mm; fundo;
plasma aprisionado

márias
HEMATÓCRITO HEMOGLOBINA
• Contador eletrônico: Ht = VCM X Hm
↑ velume corpusalas média
VCM =
At
-

hom

O
VCM
-
% 14%
Índices Hematimétricos
 Volume corpuscular médio (VCM) = hematócrito x 10/hemácia (milhão)
 Expressa a média de volume dos eritrócitos
 Permite a classificação de Micro, normo e macrocitose
 Hemoglobina Corpuscular Médica (HCM)= hgx10/hm(milhão)
 quantidade de hemoglobina em termos de peso que cada eritrócitos carrega

 hiperlipidemia e leucocitose > 50 mil pode falsamente elevar o HCM

 Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) = Hgx100/ht

 quantidade relativa de hemoglobina na hemácia pelo tamanho

Eritrograma – VCM e RDW

 Eritrograma
 Índices fornecidos pelos contadores automáticos:
 Red cell distribuition width (RDW):
 Indica a variação do tamanho das hemácias (anisocitose).
Corantes panópticos (tipo Romanowsky)
May-Gruwald Giemsa, Leishman ou outro
Classificação das Anemias

 Dosagem de Hemoglobina g/dL: inferior a 12 – mulher; 13 - homem; 11 – gestante

 Anemia
 Volume Corpuscular Médio
 Microcítica: se VCM<80
 Normocítica se VCM 80 A 100 (considerar o RDW)
 Macrocítica se VCM > 101
 HCM (Hemoglobina corpuscular média) CHCM (concentração da hemoglobina corpuscular
média
 HCM – 26 a 34 - <26 – hipocrômica
 CHCM – 31 a 36 - < 36 hipocrômica
Anemia Microcítica-

VCM diminuído em consequência de redução da produção de hemoglobina e

Anemia Ferropriva

 Prevalência estimada em 1/3 da população mundial

 prevalência é maior entre mulheres em idade fértil e entre
crianças, geralmente causada por má nutrição
 A perda de sangue é a segunda causa mais comum deficiência de
ferro
 Vegetarianos e veganos
Ferro 

adulto 50 mg/kg h, 40 mg/kg em mulheres
450 ml de sangue 200 mg
 15 mg na dieta para 1 mg absorvido, raro >6
 Mioglobina 4-5% do ferro total
 habilidade aceitar e doar elétrons - imprescindível para diversas reações biológicas (síntese
DNA, Geração de energia mitocondrial, processos enzimáticos, O2)
 Em excesso reage com o oxigênio gerando radicais hidroxil e ânions superóxidos

Postgraduate Haematology, Seventh Edition. Edited by

A Victor Hoffbrand, Douglas R Higgs, David M Keeling
and Atul B Mehta. © 2016 John Wiley & Sons,
Anemia Microcítica Metabolismo do
ferro
Metabolismo do ferro/fonte Fe RECICLADO
 A maior parte do ferro no organismo
está associada à molécula de Hb,
 hemácias senescentes representam
(25 mg a 30 mg/dia), degradadas
pelos macrófagos do baço, medula
óssea e fígado, devido a modificações
bioquímicas na superfície
 Essa quantidade de ferro reciclado é
suficiente para manter a necessidade
diária de ferro para a eritropoese
 Fe2+: retido no macrófago dentro das
moléculas de ferritina ou
transportado para o plasma onde é
oxidado a Fe3+ que será transportado
pela transferrina até a medula óssea,
onde participará da hemoglobinização
de novos eritrócitos
 Ferro armazenado - ferritina
Ferritina
Ferritina plasmática é proporcional às reservas de ferro
existentes, sendo que 1µg/L corresponde a 8-10 mg de
ferro armazenado intracelularmente
Presente em quase todas as células, fígado, baço,
medula, macrófago
Elevada: doenças com acúmulo de ferro, doenças
inflamatórias aguda e crônica, alcoolismo,
neoplasia
A cadeia H da ferritina tem atividade ferroxidase e
converte Fe2 em Fe3, após internalização dentro
do complexo ferritina. L subunidade promove a
formação do core de ferro
A hemossiderina é derivada da digestão
lissosômica parcial de moléculas de ferritina que
posteriormente se agrupam, mas que ainda servem
como estoque de ferro na medula óssea e fígado.
Em grande quantidade é toxica
Ferritina

 ferritina sérica pode ser realizado por alguns métodos, como (1) ensaio
imunorradiométrico, (2) ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA), (3) ensaios
imunoquimioluminescente e (4) métodos imunofluorimétricos
Transferrina
É sintetizada predominantemente pelo fígado e sua síntese encontra-se inversamente proporcional
aos estoques de ferro, glicoproteína de 75-80 kDa.
A expressão do receptor de transferrina em precursores eritroides aumenta na deficiência de ferro
A ligação do ferro à transferrina possibilita o aumento da sua solubilidade e atenua sua reatividade
garantindo otransporte seguro e liberação para as células.
saturação de transferrina 20% e 45%
 Transferrina – Ferro sérico, Saturação e
Capacidade de Ligação do Ferro
Ferro sérico - Amostra (Ferro ligado a transferrina + redutor pH – Transferrina + Fe3 – agente redutor –
Fe2 + cromógeno – Cromogenio-Fe2 (leitura)

Capacidade Total de Ligação de Ferro (soro paciente) adição suficiente de Fe3+ para saturar locais de
ligação do ferro em transferrina – obtém-se a capacidade total de ligação
Capacidade Latente – subtração da total pela dosagem de ferro latente de ligação do ferro e a
capacidade total
Saturação de transferrina (%) = (100 × ferro sérico)/TIBC

Os valores de referência estão entre 20 e 50%.

Valores baixos podem ser encontrados na anemia ferropriva
Aumentados, em anemias hemolíticas, sideroblásticas e megaloblásticas.
Hematologia

 Reticulócitos
 Correspondem as hemácias jovens presentes no sangue periférico (
RNA ribossomal residual)
 Índice da produção de hemácias
 Avalia a integridade da medula óssea
Contagem de reticulócitos
Avaliação indireta da
eritropoiese

Policromatofilia
 Contagem de reticulócitos
manual ou automatizada (Cell-dyn)

. Anticoagulante: EDTA
. Técnica: Coloração supra-vital
azul de cresil brilhante ou novo azul de metileno

+ = Incubação

amostra paciente corante

Contagem 1000 células %
de reticulócitos
Valor referência: 0,5 a 1,5% ou 25.000 a
75.000/mm3
 Interpretação da contagem de reticulócitos
considerando a presença de anemia e o tempo de maturação
dos reticulócitos

> 2% - anemia
Índice de Produção de Reticulócitos regenerativa

Fator de maturação/gravidade da anemia

 Anemia por Doença Crônica
 Segunda causa mais prevalente nos pacientes com anemia
 Ocorre em doenças que causam ativação imune e inflamação, tais como infecção crônica, doenças
autoimunes e câncer
 - normocítica/normocrômica ou microcítica/ hipocrômica
 - Ht = 25/40%, Hb = 9/12 g/dl
 hipoferremia na presença de estoques adequados de ferro
Mecanismos
- Restrição a mobilização de seus depósitos e diminuição da absorção
- Produção de interleucinas (IL6) que estimula a produção de hepcidina
- Supressão da eritropoiese pelos mediadores da inflamação
- redução da produção da eritropoetina (EPO), assim como da redução da resposta à sua ação
Diminuição da sobrevida hemácia
- eritrofagocitose aumentada, tanto pelos macrófagos do fígado quanto do baço
- Diagnóstico às vezes é dificultado por sua concomitância com a deficiência de ferro, ou de outro
nutriente, com a hemorragia, ou pelo fato de o fenômeno inflamatório não ser evidente
 Hepcidina
 TFR1 e TFR2, regulam síntese - o ferro se liga
ao receptor de transferrina1, deslocando a
proteína da hemocromatose. Este complexo se
liga ao receptor de transferrina 2, aumentando
a transcrição de hepcidina diretamente ou pela
ativação do complexo proteína óssea
morfogenética 6-hemojuvelin
 síntese hepática de hepcidina pela IL 6,
considerada uma proteína de fase aguda
 Alvo molecular é a ferroportina - internalização
e degradação lisossomal do transportador
ferroportina e a diminuição da saída de ferro
dos enterócitos duodenais e macrófagos
 Deficiência de ferro, hipóxia, eritroferrone,
estrógeno, progesterona e fator de
crescimento, inibem
 Dosagem Espectrometria de massa
Anemia das doenças crônicas

diminui absorção de ferro

IL-6 Hepcidina diminui liberação do ferro
de macrófagos e enterócitos

IL-1 INF γ
– inibe eritropoiese - expressão DMT1 captação ferro
- inibe expresssão EPO - expressão ferroportina retenção
- altera metabolismo Fe ( síntese Fe macrófago
apoferritina, lactoferrina) - inibe eritropoiese e síntese EPO
- diminui resposta a EPO

TNF-
- expressão DMT1 captação ferro
- expressão ferroportina retenção
Fe macrófago
- inibe eritropoiese e síntese EPO
- diminui reposta a EPO
- síntese apoferritina e lactoferrina
 Concentração de hemoglobina no Reticulócito

 Diminui 2 dias após a baixa do

2 dias após baixa Fe medular
ferro medular
Não altera na inflamação
 NãoFerritina
altera com a inflamação
VR 28-35
 Correlação com ferritina

 VR 28 a 35
Dosagem de Receptores Solúveis de Transferrina
 Forma incompleta do receptor tecidual da transferrina
 Concentração serica é proporcional a expressão medular
 eritroblastos e reticulócitos a principal origem circulante
 Não são afetados por infecção ou inflamação ou sexo ou idade e se eleva na presença de anemia.
 pode estar aumentado em situações de expansão do compartimento eritróide, (anemias hemolíticas,
SMDs ou uso de agentes estimulantes da eritropoiese)
 Diminuído na falência medular, DRC, e no excesso de ferro
 Método : nefelometria (VR homem = 2,1 – 4,5 mg/L; mulher = 1.8 a 4.6 mg/L
Hemácias normocíticas e normocrômicas

Poiquilocitose – hemácias de formas variadas

Microcitose - Hipocromia Anisocitose - Macrocitose
 Dacriócito ou hemácias em
Esferócitos
forma de lágrima

Eliptócitos Estomatócitos
 Drepanócitos

Eritroblasto
ortocromático

Esquizócitos Hemácias em alvo

Bite Cells Burr Cells
 HEMOGRAMA
Hematoscopia
FORMA - a variação na forma das hemácias é denominada
poiquilocitose.
• Eliptócitos: eliptocitose hereditária, ferropriva, talassemias
• Esferócitos: esferocitose hereditária, AHAI
• Estomatócitos: artefato, estomatocitose hereditária, hemólise
• Hemácias em alvo: Talassemias, hepatopatias
• Esquizócitos: micro-angiopatia (CIVD, PTT, SHU)
• Drepanócitos: síndromes falciformes
• Acantócitos: hepatopatias, insuficiência renal
 HEMOGRAMA
Hematoscopia
FORMA - a variação na forma das hemácias é denominada
poiquilocitose.
• Eliptócitos: eliptocitose hereditária, ferropriva, talassemias
• Esferócitos: esferocitose hereditária, AHAI
• Estomatócitos: artefato, estomatocitose hereditária, hemólise
• Hemácias em alvo: Talassemias, hepatopatias
• Esquizócitos: micro-angiopatia (CIVD, PTT, SHU)
• Drepanócitos: síndromes falciformes
• Acantócitos: hepatopatias, insuficiência renal
 Anemia Macrocítica

Megaloblástica
 Não Megaloblástica
 Alteração na síntese DNA e na
 Células de grande tamanho
divisão celular
(VCM↑)
 Assincronia de maturação  Sem alteração na síntese DNA e
núcleo/citoplasma na divisão celular
 Sem assincronia de maturação
 Formação de células de grande
núcleo/citoplasma
tamanho (VCM↑)

Uso de álcool,
Deficiência vit B12 hepatopatias,
ou ácido fólico (folato) medicamentos...
 Anemia megaloblástica – hemograma
-Macrocitose (macroovalócito): precede a anemia,
-Anisocitose,
Macroovalócito +
-Poiquilocitose,
neutrófilo
-Pontilhadobasófilo(grumos de RNA), hipersegmentado é
-Corpúsculo de Howell-Jolly (remanescentes da altamente específico de
cromatina) anemia megaloblástica e
pode preceder a anemia

- Neutrófilos hiperssegmentados (um neutrófilo com

6 lóbulos ou > 5% dos neutrófilos com 5 lóbulos)
- Pancitopenia em estágios avançados
Não megaloblástica
 Anemia megaloblástica – medula óssea
- Hipercelularidade - principalmente série eritrocítica
- Índice G/E diminuído
- Maturação megaloblástica em todas as linhagens
células “gigantes”, assincronia núcleo-citoplasma, pontes intercitoplasmáticas, etc
- Eritropoiese ineficaz (20 %)
- DNA - Síntese inadequada, modificações do ciclo celular, retardo da duplicação e defeitos no reparo do DNA
Deficiência vit B12 ou ácido fólico

As alterações morfológicas do
hemograma e do mielograma na
def de B12 e/ou folato são
indistinguíveis
Vitamina B12
 Essencial para a síntese DNA
 Consumo diario 1-2µg/dia
 Produtos lácteos e de origem animal
 Existe uma reserva de vit. B12 de cerca de 3000µg
 Deficiência
 Distúrbios neurológicos
 anemia megaloblástica
 desnutrição crônica, abuso de álcool, dietas veganas rigorosas
 cirurgia gastrointestinal, gastrite atrófica, má absorção gástrica, doença
de Crohn, doença celíaca, supercrescimento bacteriana
Absorção e transporte da vitamina B12

O complexo F.I. + vit. B12 que será absorvido na mucosa ileal,

que possui receptores para este complexo. A cobalamina
liberada do complexo penetra na mucosa unida a uma proteína
celular que permite sua interiorização. É liberada e cedida ao
plasma
Risco para deficiência vit B12
Vitamina B12- Metodologia

Método imunológico:
 Quimioluminescência,
 ELISA,
 Fluorimetria

Valor Referência: 200 a 900 pg/mL

•Limite inferior do valor de referência –

“duvidoso”:
150-350 pg/mL ???

• pode ser normal em mais de 5% dos pacientes

Vitamina B12- Metodologia

Limitações:
• Ampla variação intraindividual
• Diminui na gestação, uso de contraceptivo oral, deficiência
folato (10%)

• Valores de 150-350 pg/mL associado a alterações

clínico/laboratorial é útil a dosagem de homocisteína ou ácido
metilmalônico
 Folato
 Atuam como coenzimas em eventos importantes das células como: Doadores de radical
metila para a formação da metilcobalamina. - O tetraidrofolato (resultante da perda do
radical metila) serve como substrato para a síntese de purina e pirimidina, importantes na
síntese dos ácidos nucléicos.
 Fontes: folhas verdes escuras, maioria dos alimentos
 Fígado e eritroblasto
 A deficiência
 produz sinais: língua edemaciada, vermelha,
dolorosa; estomatite angular; hiperpigmentação irregular da pele e das
membranas mucosas; uma
pirexia leve persistente (na ausência de infecção); e uma anemia
megaloblástica
 Desnutrição crônica, abuso de álcool, dietas com restrição de proteína),
absorção diminuída acloridria, doença celíaca, espru tropical, deficiência de
zinco, supercrescimento bacteriano) e aumento da necessidade de folato
(primeira infância, gestação, lactação e malignidade).
 Ácido fólico
- Folato,vitamina B9
- Tetrahidrofolato (THF): forma metabolicamente ativa
- Fonte: vegetais verdes, frutas (termolábil)
- Absorção: jejuno proximal
- Necessidade: 50-100 μg/dia
- Reserva: 2-5 mg

Reservas orgânicas não são

abundantes, ficam exauridas em 60
dias do início de uma dieta carente

Síntese purinas
e timidilato
 Ácido fólico - metodologia
Ac. fólico sérico

- Quimioluminescência, fluorimetria, ELISA

- Variação dos níveis com dieta
- Limite inferior do VR – “duvidoso”

VR: 3 a 17 ng/mL
2,5-4,5
???

Dosagem de homocisteína
Homocisteína
Homocisteína elevada
• Valores de 150-350 pg/mL de vitamina B12 ou de 2,5-4,5 pode lesar o endotélio
ng/mL de ácido fólico é útil a dosagem de homocisteína vascular e aumentar o
risco de DCV

A homocisteína é formada a partir da

desmetilação da metionina através de
reações que dependem da S-
adenosilmetionina. O seu metabolismo
posterior é dependente de várias
vitaminas do complexo B. A
homocisteína pode ser convertida
novamente à metionina, através de
uma reação que é catalisada na
maioria dos tecidos por uma enzima
 Vitamina B12: cofator para reações enzimáticas essenciais
na síntese do DNA

S-adenosilmetionina
(reações de
B12 - coenzima na via metilação no SNC)
metabólica que converte a efeitos neuropáticos
homocisteína em da deficiência de
metionina, que é a única vitamina B12 Na
via de síntese do radical deficiência de ácido
metil (-CH3) no homem fólico, a célula
(recebendo este radical desenvolve
metila do mecanismos
metiltetraidrofolato alternativos que
preservam o
suprimento de S-
adenosilmetionina
Homocisteína/Metodologia

Método: cromatografia líquida de alta performance (HPLC)

 Indicado quando a concentração sérica da Vit B12 e/ou de
folato for limítrofe
 Material: sangue
 Limitações:
 IRC, def vit B6, def. enzimas, uso drogas, psoríase, hipotiroidismo,
hipovolemia, idade, café, fumo

VR: 5-15 micro mol/L

Concentrações séricas
aumentadas na deficiência de
B12 e/ou ácido fólico
Ácido metilmalônico
• Valores entre 150-350 pg/mL de vitamina B12 ou de 2,5-4,5
ng/mL de ácido fólico pode ser útil a dosagem de ácido
metilmalônico (MMA)

O ácido metilmalônico é derivado da hidrólise do

metilmalonil-CoA, que consiste em um intermediário
metabólico da conversão do ácido propiônico a ácido
succínico

Concentrações séricas
Vit B12(adenosilcobalamina)
aumentadas só na deficiência de
metilmalonilCoA succinilCoA B12 e não se altera na
deficiência de ácido fólico
Ácido metilmalônico/ Metodologia

Método: Cromatografia gasosa + espectrometria de

massa/HPLC
 Indicado quando a concentração sérica da Vit B12 estiver
entre 200 e 300 pg/mL e/ou de folato for limítrofe (2 a 4
ng/mL)
 Material: sangue e urina
 Limitações: VR: 70-270 nanomol/L
 IRC, gestação, doenças tireóide, hipovolemia
 Holotranscobalamina

- Holotranscobalamina = B12-TCII
- B12 ligada a TCII é a forma ativa da vitamina, usada para
síntese DNA
-é o melhor indicador da concentração de B12, mas
- Ainda não está disponível na rotina dos laboratórios
Deficiência funcional de vitB12

- subclínica: alterações ao hemograma e/ou

clínica inespecífica com:
- níveis normais vit B12
- homocisteína
- ácido metilmalônico
- holotranscobalamina

12 a 30 % dos pacientes com

deficiência de B12 podem ter
alterações neuropsiquiátricas
sem anemia
Corpúsculo de Howell-Jolly Pontilhado basófilo

• Pontilhado basófilo -> grumos de RNA.

Talassemias, intoxicação por chumbo,
anemia hemolítica;
• Corpúsculo de Howell-Jolly -> remanescentes
da cromatina. Anemia hemolítica, anemia
megaloblástica
 Policromasia/
policromatofilia

 Hemácias com coloração “diferente” das demais. Podem corresponder a

reticulócitos, amostra normal de recém-nascidos, eritropoiese
extramedular.

 policromatofilia
Talassemias
deficiência síntese cadeia   talassemia
deficiência síntese cadeia   talassemia

lesão das hemácias Deficiência da síntese de hemoglobina

hemólise microcitose e hipocromia
 Diagnóstico diferencial - Anemias sideroblásticas

•bloqueio na síntese do heme

• defeitos na produção da protoporfirina
=> desequilíbrio suprimento de Fe e sua incorporação ao heme
=> sobrecarga de Fe nas mitocôndrias

• hereditárias
Ex: ligada ao X (mutações gene responsável pela síntese
da ALA sintetase com alteração produção protoporfirina)

• adquiridas (def vit B6, chumbo, etanol, isoniazida, mielodisplasia,

etc)
 Diagnóstico diferencial - Anemias sideroblásticas

Alterações laboratoriais

. anemia microcítica e hipocrômica, anisocitose intensa, RDW

. hiperferremia, aumento %ST, aumento ferritina sérica

. sideroblastos em anel na medula óssea

 Referências
 Erichsen, Elza. Medicina Laboratorial para o Clínico
 Failace, R. Hemograma - Manual de Interpretação
 Henry JB. Diagnóstico Clínico e Conduta Terapêutica por Exames Laboratoriais
 Ravel R. Laboratório Clínico - Aplicações clínicas dos dados laboratoriai
 Lee, GR. Hematologia Clínica do Wintrobe LEUCÓCITO
 Chulilla JAM et al. Classification of anemia for gastroenterologists. World J Gastroenterol
2009;15:4627-37
 Fochesato Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.
 Grotto HZW Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2008;30(5):390-397
 DE FRANCESCHI, Lucia et al. Clinical management of iron deficiency anemia in adults:
Systemic review on advances in diagnosis and treatment. European journal of internal
medicine, v. 42, p. 16-23, 2017
 Postgraduate Haematology, Seventh Edition. Edited by A Victor Hoffbrand, Douglas R Higgs,
David M Keeling and Atul B Mehta. © 2016 John Wiley & Sons,
 MARQUES, Gilberto João Padilha. Receptor solúvel da transferrina: utilidade clínica noPLAQUETA
diagnóstico de anemia sideropénica e sua aplicação na rotina laboratorial
 DE AZEVEDO, Maria Regina Andrade. Hematologia básica: Fisiopatologia e diagnostico
HEMÁCIA
laboratorial. Thieme Revinter Publicações Ltda, 2019.
 HAMMER, Gary D.; MCPHEE, Stephen J.; EDUCATION, McGraw-Hill (Ed.). Pathophysiology
of disease: an introduction to clinical medicine. McGraw-Hill Education Medical, 2019
 CAPPELLINI, M. D.; MUSALLAM, K. M.; TAHER, A. T. Iron deficiency anaemia revisited. Journal of internal medicine, v. 287, n. 2,
p. 153-170, 2020.

-
Problema clínico
Paciente de 46 anos, professora queixando-se de fraqueza e cansaço o que a
tem prejudicado nas tarefas do dia a dia, ficando, por exemplo, muito
cansada ao subir 3 lances de escada até seu apartamento. Relata
sangramento menstrual irregular as vezes de grande intensidade.

HF: diabetes e hipertensão

Exame físico:

PA = 120/80 mmHg FC = 108 bpm

Paciente com mucosas hipocoradas (++/4+), hidratada, anictérica, acianótica,
afebril. Linfonodos não palpáveis. Sem edemas.
AR : eupnéico, murmúrio vesicular fisiológico. Ausência de ruídos adventícios.
ACV: bulhas rítmicas, taquicárdicas.
AD: Abdômen normotenso sem visceromegalias
Problema clínico/Exames complementares:
 Hemograma
 Hemácias = 4.650.000/mm3
 VCM
 Hemoglobina = 9.7 g/dl
 Hematócrito =32%
 R.D.W.=18%
 Leucócitos = 8.300/mm3
 Neut. bast.=2%
 Neut. seg.=68%  HCM
 Linf.=21%
 Mon.=1%
 Eos.=8%
 Baso.=0%
 Plaquetas=500.000/mm3
 Hematoscopia: anisocitose com predomínio  CHCM
de microcitose (++/4+), hipocromia
(++/4+). Poiquilocitose discreta.

Valor referência: 0,5 a 1,5% ou 25.000 a 75.000/mm3

 Contagem de reticulócitos: 1,6%
Caso clínico

 Calcule os índices hematimétricos

 Classifique a anemia
 Trata-se de regenerativa ou hiporegenerativa por que?
 Quas exames devem ser pedidos e o quais resultados esperados
Caso clínico

 Calcule os índices hematimétricos

 Classifique a anemia
 Trata-se de regenerativa ou hiporegenerativa por que?
 Quas exames devem ser pedidos e o quais resultados esperados