Slides Interpretação de Exames Laboratoriais

INTERPRETAÇÃO DE EXAMES
LABORATORIAIS NA PRÁTICA
CLÍNICA
Prof. Dr. Alessandra Mulder

Prof Adjunta da Universidade do
Estado do Rio de Janeiro
Doutora em Ciências
Mestre em Morfologia
RESOLUÇÃO CFN 306/2003 – Dispõe sobre Solicitação
de Exames Laboratoriais na Área de Nutrição Clínica
 Compete ao nutricionista a solicitação de exames laboratoriais

necessários à avaliação, à prescrição e à evolução nutricional do
cliente-paciente.
 O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve avaliar

adequadamente os critérios técnicos e científicos de sua conduta,
estando ciente de sua responsabilidade frente aos
questionamentos técnicos decorrentes.
RESOLUÇÃO CFN 306/2003 – Dispõe sobre Solicitação
de Exames Laboratoriais na Área de Nutrição Clínica
 Considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais

membros da equipe multiprofissional (lembrar que maioria
dos planos de saúde não cobre solicitação de nutricionista)
 Solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas sejam

aprovados cientificamente.
Conceito
 Sangue
 Suspensão de células (glóbulos brancos, vermelhos e

plaquetas) em um líquido complexo chamado plasma.
 Plasma: constituído de água, sais minerais, vitaminas,

proteínas, glicídios e lipídios.
Fora do organismo
Na circulação
- forma de gel (formação de
X coágulo)
forma líquida - Libera uma parte líquida
Soro : não contém os fatores de coagulação
chamadaconsumidos
soro na formação do
coágulo
Conceito
Conceito
Formação de células
• Produção de hemácias, leucócitos e plaquetas é feita
na medula óssea
• Todas as células se originam das células tronco (stem

cell) que são totipotentes
Formação das células
Conceito
HEMOGRAMA
SÉRIE VERMELHA
Métodos de Estudo
 As células do sangue geralmente são estudadas em esfregaços
preparados pelo espalhamento de uma gota de sangue sobre uma

lâmina, onde as células ficam estiradas e separadas, o que facilita a
observação ao microscópio óptico.
Hemograma – Série Vermelha
• Exame de contagem e descrição das células vermelhas |

hemácias | eritrócitos
• Útil para: diagnóstico de deficiência de Fe e

anemias.
Hematopoiese
Linhagem linfóide
-linfócitos Linhagem mielóide
- hemácias
- plaquetas
- granulócitos
- monócitos
Eritropoiese
Eritropoiese
Como interpretar cada elemento
do hemograma série vermelha?
Série Vermelha
 Na avaliação da série vermelha, observamos:
 Alterações quantitativas da contagem dos eritrócitos

através da hematimetria
 Concentração da hemoglobina;
 Relação entre a massa eritrocitária e o volume total de

sangue (hematócrito);
 Índices hematimétricos: VCM, HCM, CHCM e RDW;
 Alterações qualitativas dos eritrócitos quanto ao

tamanho,cor e forma.
Série Vermelha
 Hemácias ou Eritrócitos ou Glóbulos Vermelhos
 Características morfológicas
 Elemento figurado do sangue mais numeroso
 1 leucócito : 500 hemácias : 30 plaquetas
 Disco bicôncavo anucleado
 7,5 µ de diâmetro
Série Vermelha
 São flexíveis
 Durante a maturação na MO, a hemácia perde o núcleo e as

organelas (menos alguns ribossomos) e por isso não se divide
 Uma hemácia dura, em média, 120 dias e é digerida pelos

macrófagos, principalmente no baço
 Possuem proteína básica sintetizada pelos ribossomos:

hemoglobina (32% do peso total da Hemácia)
Hemácias
 Passam por vários processos de maturação
 Reticulócitos:
 penúltimo na ordem de maturação
 Normalmente estão em pequena quantidade no sangue
(< 2% das hemácias)

Hemácias
Anemias
Policetemia
- Rarefação do ar
- Pacientes DPOC
Hemácias
Alteração quantitativa de Reticulócitos
Problemas na
síntese de
hemácias na MO
- alt cel tronco
- alt eritropoietina
Eritropoiese
acelerada
-hemorragias
- hemólise
Série Vermelha
 Hemoglobina (Hb):
 É uma ptn presente em elevada concentração nas hemácias cuja
principal função é o transporte de O2 dos pulmões para todas as cels. Ao

retornar dos pulmões, a Hb atua no transporte de CO2 e prótons.
 Representa 32% do peso total da Hemácia

Série Vermelha
 Hematócrito (Htc):
 Reflete a massa total de células sangüíneas na unidade de volume.
 Como as hemácias predominam largamente sobre os demais elementos
figurados, o volume do hematócrito depende praticamente do volume

ocupado pelos glóbulos vermelhos.
 Hg x 3 = Hematócrito
 Fundamental nos estudos das anemias e policitemias

Série Vermelha
 Dados Quantitativos:
 Hematimetria - [ ] normal de hemácias no sangue
 Homens - 5,4 ± 0,8 milhões/mm³
 Mulheres - 4,8 ± 0,6 milhões/mm³
 Hemoglobinometria
 Homens - 13,5 a 18 g/dl
 Mulheres - 12,0 a 16,4 g/dl
 Não sofre influência do estado de hidratação
 Valores abaixo de 10 g/dl necessitam de investigação

Série Vermelha
 Dados Quantitativos:
 Hematócrito
 Percentual que a hemácia ocupa no plasma
 Valor normal - oscila entre 36 e 50%
 Homens - 47%
 Mulheres - 42%
Atenção as alterações de volemia

Série Vermelha
Hemácias
 Índices hematimétricos
 Variação de tamanho
• VGM < 80μ3

Microcítica • Ferropriva e talassemia
• VGM – 80 a 96μ3
Normocítica • Normal
• VGM > 96μ3

Macrocítica • Deficiência de B12 e folato,
reticulocitose, fumantes
Hemácias
Índice de anisocitose: reflete a variação do tamanho dos
eritrócitos.
Hemácias
Índice de anisocitose
 Alteração precoce na def. Fe antes mesmo das alterações do
VCM e da diminuição da hemoglobina.
 Na Anemia ferropriva: tendência à heterogeneidade do

tamanho das hemácias; logo, de valores de RDW elevado
 Talassemia: tende a homogeneidade da população microcítica,
levando a valores normais de RDW.

Hemácias
 Variação de cor
Percentual de
• CHCM < 34%
cada hemácia que
Hipocrômica • Ferropriva e é composta por
talassemia Hb
• CHCM –
Normocrômica 34±2%
• Normal
Hemácias
 Anisocromia: Presença de células vermelhas com coloração ou grau
de hemoglobinização diferentes, variando entre hipocromia,

normocromia e hipercromia. É característica de:
 anemias sideroblásticas,
 pode também ser encontrada nas terapias pós-transfusionais e de
reposição de ferro.
Hemácias
 Policromasia ou Policromatofilia: Presença de um número

aumentado de eritrócitos recém-saídos da medula óssea, que se coram
azulado em meio à coloração normal.
 Interpretação: processo regenerativo da medula (reticulocitose),
característico da hemólise e perda aguda de sangue.

Série Vermelha
Estudo das anemias
Avaliação clínica + laboratorial

Avaliação
• Clínica (“síndrome anêmica”)
• Dispnéia aos esforços
• Palpitações, taquicardia
• Menor tolerância à esforços
• Cansaço evidente Sinais e sintomas
-Relacionados à hipóxia tecidual
• Anorexia - anemia cronica x aguda
- idade
• Tonteira postural
• Cefaléia
• Descompensação de DCV (angina, ICC)
Avaliação
• História clínica: crucial para investigação etiológica!!
• Duração, início e sintomas
• Icterícia e cálculos biliares – sugestivo hemólise
• Perda ou doação sanguínea
• Gestação – def. ferro ou folato
• Recorrências e remissões – investigar def, B12, Fe e folato
• Geofagia, criofagia – sugere def. ferro
• Parestesia, ataxia – sugere def. B12
• Medicações em uso – investigar interação com Fe, B12 e folato

Avaliação
• Laboratorial
Importante: é fundamental ter um hemograma inicial de cada pessoa

para funcionar como padrão
• Passo 1: exame a avaliar: hemoglobina e hematócrito,VCM, CHCM
• Passo 2: avaliar reticulócitos (0,5 a 1,5% das hemácias)

• Alto: MO normal, perda de hemácias por hemólise ou hemorragia
• Baixo: problema para síntese de hemácias na MO (alterações cel tronco,
eritropoietina ou substratos)
Avaliação
Com isso sei :
1. Se o paciente é anêmico
2. Se a medula dele funciona
3. Padrão celular
Mas não sei diferenciar anemias com

padrões celulares iguais!!
Avaliação
• Passo 3
• Exames complementares:
• ferritina, ferro sérico, transferrina, TIBC (CTLF) =>

microcitose
• B12 , ácido fólico, homocisteína e ácido metilmalônico

(AMM)=> macrocitose
Ferritina
 Indicador mais sensível para a quantidade de ferro armazenada no
organismo.
 Valores de ferritina abaixo do normal indicam diagnóstico de anemia.
 Valores baixos indicam carência crônica e valores elevados indicam

sobrecarga de Fe
 Atenção: depleção orgânica acontece antes mesmo de o

indivíduo apresentar diminuição dos níveis de hematócrito,
hemoglobina, VCM e HCM.
Valores de referência:
Homem: 36–262 μg/L.
Mulher: 20 - 110 μg/L.
Mulher pós-menopausa: 24–155 μg/L
Ferritina
 Considerações importantes:
 É uma proteína de fase aguda positiva - está elevada em casos de
estresse metabólico, podendo mascarar diagnóstico de anemia
ferropriva
 Só interromper a suplementação de ferro após normalização
da ferritina que indica repleção das reservas.
 Não usar hematócrito , Hb, VCM e CHCM sozinhos para
parâmetro de avaliação do tratamento
Ferritina
 Considerações importantes:
 Suplementação de ferro não elevou ferritina?
 paciente pode não estar tomando adequadamente a medicação

 presença de sangramento mais rápido que a reposição de hemácias
pela medula óssea
 ferro suplementar não está sendo absorvido (esteatorréia?; doença
celíaca?; hemodiálise?)
 Indicação de suplementação endovenosa: conduta médica!

Transferrina
 Fe circula no sangue ligado a uma ptn denominada
TRANSFERRINA (ou siderofilina)
 Constituída de uma única cadeia polipeptídica com dois locais de
ligação, quimicamente distintos, para o ferro
 Está reduzida em fase aguda por ser PTN de fase aguda negativa
 Está elevada na anemia ferropriva
Valores de referência
(capacidade total de fixação)
Total: 250–450 g/dL
Livre: 150–340 g/dL.
TIBC ou CTLF
Total iron bind capacity ou capacidade total de ligação do ferro
Representa a porção total de ferro ligado à transferrina
Saturação da transferrina
Referência: 250 a 450g/dl
% = ferro sérico
TIBC
-em indivíduos normais, apenas 1/3
 TBIC dessa capacidade é aproveitada
Fe plasma nunca é suficiente para

saturar toda transferrina
Referencia: 20 a 50%
Ferro Sérico e Transferrina
 A dosagem de Transferrina exige a dosagem de Fe sérico, além da
dosagem do Fe capaz de fixar-se à transferrina livre (determinação da
capacidade latente de fixação)
 Importante na anemia ferropriva e hemocromatose
 Ferro sérico < 50 g/dL + saturação da transferrina <16%, há

diminuição da eritropoiese antes do aparecimento de microcitose e
hipocromia!
Valores de referência para ferro

sérico:
Homem: 60–170 g/dL.
Mulher: 50–160 g/dL
Anemias microcíticas
diagnóstico diferencial
Ferropriva Anemia da doença crônica
TNF-alfa e IL-1 => dificultam
1º momento: normo/normo mobilização do ferro da ferritina.
2º momento: micro/hipo
Normo/normo – 2/3 casos
Fe sérico baixo Micro/hipo – 1/3 casos
Ferritina baixa Fe sérico baixo
TIBC alto Ferritina normal ou alta
Saturação transferrina baixa TIBC normal ou baixo
Saturação transferrina baixa
Tratamento: dieta + suplementação
- sulfato ferroso 200 a 300mg Anemia responsiva a B6
3x/dia Micro/hipo
Fe sérico alto
Resposta: Ferritina alta
-Reticulocitose a partir do 4º dia tto TIBC baixo
- Hb e Ht ↑ em 2 semanas e Saturação transferrina baixa
normalizam em 4 a 6 semanas Tratamento: 50 a 200 mg/dia de B6 por
- continuar TTO por mais 4 meses toda vida
Anemias Megaloblásticas
• Atenção: O termo megaloblastose não se refere ao tamanho da célula
mas sim à defeito no núcleo. A anemia megaloblástica é causa de
anemia macrocítica.
• Principais causas: Def.B12 e ácido fólico
B12 folato
Anemias megaloblásticas
Achados laboratoriais
VCM > 130 fl é um forte indicativo de megaloblastose
Pode haver anisocitose (investigar anemia mista: ferropriva +

megaloblástica)
Pode ocorrer pancitopenia
Pode haver aumento de indicadores de anemia hemolítica como

bilirrubina indireta
Reticulócitos baixos
CLÍNICO
Em geral mesmo quadro anêmico de toda anemia!
ATENÇÃO!! Def. de B12 cursa com manifestações

neuropsiquiátricas (mesmo com hematócrito ainda normal) e a de
folato não!
Parestesia em extremidades
Desequilíbrio
Ataxia
Déficit cognitivo
Demência e psicose
Por que def. B12 cursa com
alteração neuropsiquiátrica?
B12 é fundamental para síntese da bainha de mielina,
que envolve os axônios e é responsável pela condução
dos impulsos nervoso.
• LABORATORIAL
• Dosar sempre B12 + folato
Def. B12 Def. folato Def. ambos

Folato sérico Normal ou alto baixo Baixo
Vit B12 Baixa Normal ou Baixo
baixa
Folato Normal ou baixo Baixo
eritrocitário baixo
Atenção: é preferível a dosagem de folato eritrocitário, já que o

sérico sofre interferência da alimentação do dia.
Anemia Megaloblástica por
carência de Vitamina B12
Absorção e Metabolismo da Vitamina B12
 Ao chegar no estômago, a B12 se liga a uma proteína chamada ligante R, que em pH ácido,
possui maior afinidade com ela do que o FI.
 Ao chegar no duodeno, a tripsina liberada na secreção pancreática destrói o complexo B12 –

ligante R tornando-a livre.
 Como no duodeno o pH já está alcalino, o FI se liga a B12, formando o complexo B12 – FI que
será absorvido pela célula ileal.
 Ao cair na corrente sanguínea, parte da B12 será transportada pela holotranscobalamina II

(holoTC II) que é a proteína de transporte da B12 e parte será ligada à holohaptocorrina
(holohap) que é a proteína de armazenamento.
 A TC II é importante na disponibilização de B12 para os tecidos, de forma que indivíduos que

não a possuem desenvolvem anemia megaloblástica rapidamente.
diagnóstico diferencial – outros exames úteis
• LABORATORIAL – ácido metilmalônico (AMM)
• O ácido metilmalônico apresenta sua concentração aumentada
SOMENTE na presença da deficiência de vitamina B12, a def. folato
não altera seus valores.
B12
AMM Acido succínico
• A dosagem é feita na urina, soro ou plasma.

• ATENÇÃO para Situações clínicas que também favorecem a elevação
do MMA:
• insuficiência renal,
• gestantes,
• doenças da tireóide
• aumento intestinal de bactérias produtoras de ácido propiônico (precursor do AMM).
diagnóstico diferencial – outros exames úteis
• LABORATORIAL – Homocisteína
• Está elevada na deficiência de ambos
• Avaliação em conjunto com AMM:
• Ambos aumentados: def. B12
• Somente homocisteina aumentada: def. folato

TRATAMENTO
• B12: normalmente reposição parenteral (conduta médica) =>

geralmente deficiência por disabsorção e não por carência na
dieta.
• A reticulocitose se inicia no 5º dia e as alterações neurológicas melhoram
com 4 a 6 meses de TTO
• Folato: 1 a 5mg/ dia por 3 a 4 semanas
CUIDADO: Suplementação de folato isolado => resposta no

hemograma => pode mascarar def. B12 => lesão neurológica
irreveresível!
Anemia Ferropriva
Achados laboratoriais:
Hemácias microcíticas e hipocrômicas
VGM   50-82 ³ (normal 87-92)
HGM   12 – 27 pg (normal 29-31 pg)
CHGM   24 a 32% (normal 32-36%)
Há freqüente anisocitose e poiquilocitose
Ferro sérico , Transferrina , Ferritina < 10ng/dl
Coeficiente de saturação da transferrina < 10%
No tratamento  reticulose

Anemia por Doença Crônica
Ocorre associada a:
Infecções crônicas
Doenças inflamatórias (artrite reumatóide, DII)
Neoplasias
Anemia moderada tipo microcítica, hipocrômica (ou normo/normo)
Htc  25 a 40%
Ferro sérico , Transferrina  ou normal, Coeficiente saturação da
transferrina  10 a 15%
Ferritina sérica  normal
carência de Vitamina B12
Hemácias podem  até menos de 01 milhão/mm³
Macrócitos, normocrômicos
VGM   100 - 160 ³ (normal 87-92)
HGM  normal (29-31 pg)
CHGM  normal (32-36%)
Diâmetro das hemácias varia amplamente encontrando-se muitas com
formas bizarras (poiquilocitose)
Vitamina B12 sérica  (160-950 pg/ml)
Ácido metilmalônico  aumentado (B12 na metabolização)
carência de Ácido Fólico
Hemograma idêntico ao da anemia perniciosa
Ácido fólico sérico  4 ng/ ml (normal 6 – 20 ng/ml)  melhor
aferição ácido fólico eritrocitário
Normalmente, terapia é reposição medicamentosa (1mg/dia)
Porém alimentos ricos em ácido fólico pode ser estimulada:
fígado, feijões, vegetais folhosos verde-escuros (espinafre,
aspargos, brócolis)
Anemia Hipoplásticas ou
Aplásticas
A medula é hipofuncionante, incapaz de gerar as quantidades de
hemácias e hemoglobina para compensar a destruição hemática
normal.
Anemia hipoplástica  apenas da eritropoese, anemia normocítica,

normocrômica, com n.° normal de leucócitos e plaquetas
Anemia aplástica:
Comprometimento de todos os setores da medula óssea
Anemia normocrômica, leucopenia (menos de 2000 / mm³) e

plaquetopenia (menos de 30000/mm³)
Anemia Falciforme
Doença hereditária devido à presença nas hemácias de uma
hemoglobina anormal (hemoglobina S), que quando privada de O2,
assume a forma de partículas alongadas, levando a deformação das
hemácias e sua prematura destruição pelo SRE (sobrevida de 15 a
60 dias).
A hemácias falciformes exibem tendência a aderir-se umas as

outras formando trombos intravasculares  crises vásculo-
oclusivas
Anemia Falciforme
Anemia normocítica de gravidade média (geralmente 1,5-2,0
milhões/mm³) com algumas hemácias falciformes
Reticulose acentuada
Não é rara uma leucocitose de até 30.000 / mm³ durante as crises

dolorosas
Bilirrubinemia  discreta elevação

HEMOGRAMA
SÉRIE BRANCA
Sistema Imunológico
Principal barreira do hospedeiro contra as infecções, e tem a
capacidade de realizar uma resposta rápida e efetiva contra os
patógenos invasores.
Imunidade inata – Imunidade adaptativa

células rapidamente – células tem memória,
disponíveis para exigem exposição prévia
resposta imune à antígenos, tardia
Leucócitos
Mecanismos de defesa e seus
mediadores
Estrutura do Sistema Imune
Leucócitos
Consistem nos elementos figurados incolores do sangue circulante.
Desempenham papel essencial no mecanismo de defesa do

organismo contra as agressões infecciosas ou de outra natureza.
Únicas células nucleadas do sangue.
Normalmente existem no adulto cerca de 5.000 a 9.000 / mm³ de

sangue, sendo mais elevada no primeiro ano de vida.
Leucócitos
Existem 03 classes de leucócitos:
Granulócitos
 Neutrófilos
 Basófilos
 Eosinófilos
Agranulócitos
 Monócitos
 Linfócitos
Linfócitos
Granulócitos
 Apresentam numerosos grânulos específicos no seu
citoplasma
Possuem um núcleo que exibe variação de forma.
Devido ao seu núcleo polilobulado – também são

denominados polimorfonucleares.
São produzidos normalmente na medula óssea. Tipos:

 1.1.1 Neutrófilos
 1.1.2 Basófilos
 1.1.3 Eosinófilos
Neutrófilos
Leucócitos mais numerosos.
Produzidos e armazenados na medula.
Representam entre 45 e 70% ou 3.200 e 6.000/ mm³ (número

absoluto).
Neutrófilos
CÉLULA BRANCA JOVEM – NÃO DIFERENCIADA
FORMA MAIS JOVEM VISTA NO SANGUE PERIFÉRICO
PEQUENA QUANT. NO SANGUE PERIFÉRICO
NEUTRÓFILO MADURO
Neutrófilos
Importantes na proteção contra agressões agudas.
Neutrófilo  não reside nos tecidos saudáveis, migrando para locais

de danos teciduais; sendo os tecidos o local de consumo.
É a principal célula fagocítica e microbicida das defesas imunes inatas.
Principal função  prevenir ou retardar a introdução de agentes

infecciosos e outros materiais estranhos no ambiente do hospedeiro.
Neutrófilos
São atraídos pelo estímulo quimiotáxico mediado por produtos
bacterianos, componentes do complemento.
Início do processo da resposta imediata  menos de uma hora.
Meia-vida  7 horas
Eosinófilos
 60-320 células / mm³ ou
 2 a 4 % do total de leucócitos
 Produzidos e armazenados na medula
 Essas células fagocitam e eliminam complexos de antígenos com

anticorpo que aparecem em casos de alergia
 Participam da defesa contra os parasitas, como, por exemplo, o

Schistosoma mansoni e o Trypanosoma cruzi.
Basófilo
Valores Normais (adultos)  0 a 1% do total de leucócitos
Apresentam reservatórios de histamina e outros mediadores químicos
Os basófilos tem função semelhante ao dos mastócitos. Possui aos

mesmos mediadores nos seus lisossomas, e possui também receptores
de IgE.
Participa de reações alérgicas da mesma forma que os mastócitos.
A histamina, liberada pelos basófilos, é um potente agente

quimiotático para os eosinófilos.
Monócitos
Origem idêntica aos granulócitos neutrófilos, a diferença é que os neutrófilos
migram para região lesada.
Os monócitos são originados na medula óssea, nela encontramos as formas

imaturas - monoblastos, promonócitos.
Eles são liberados da medula óssea para o sangue periférico e daí para os
tecidos, se transformando em células fagocitárias
Nos tecidos podem sobreviver por alguns anos como macrófagos tissulares.
Valores normais (adultos):

160-640 cél. / mm³ ou
4 a 8% do total de leucócitos
Monócitos
Possuem maior capacidade inata de fagocitose sem prévio
conhecimento do invasor, exercendo a função de ingestão e
apresentação do antígeno processado aos linfócitos Th1 (CD4) –
RESPOSTA IMUNE.
Linfócitos
 Originam-se da célula ancestral da medula óssea denominada
“célula reticular primitiva”  imunoblasto.
 2 linhagens celulares:
 Linfócitos T (amadurecem no timo) – imunidade celular
 Linfócitos B (amadurecimento: medula óssea?, órgãos linfóides?, ou
TGI?) – imunidade humoral
 Valores normais (adultos):

 1300 – 3400 cél / mm³ ou
 20 – 35% do total de leucócitos
Linfócitos
 Linfócitos T (65%)  imunidade celular do tipo tardia
 defesa contra germes de parasitismo intracelular: vírus, fungos e
micobactérias (tuberculose, lepra).
 Linfócitos B (35%)  dão origem ao plasmócitos, produtores

de anticorpos (imunoglobulinas) - imunidade humoral.
 defesa contra gérmes gram-positivos e reações de hipersensibilidade
imediata.
Leucograma
Fornece o número e a contagem diferencial de leucócitos no sangue
periférico.
As contagens global e diferencial variam conforme:

Idade
Estado Fisiológico
Etnia
Leucograma
Leucograma - Pediatria
Desvios do Leucograma
 Leucocitose:
 Elevação do número de leucócitos acima de 9000/mm³
 Pode apresentar aumento de um único tipo de célula, de dois, três ou

até todos ao mesmo tempo
 Pode ocorrer nas infecções (neutrofilia), verminoses (eosinofilia) e

nos processos crônicos (leucocitose linfocítica)
 Leve: 9000 – 11000/ mm³
 Moderada: 11000 – 13000/ mm³
 Acentuada: 13000 – 18000/ mm³
 Muito acentuada: > 18000/ mm³

Leucopenia:
 Diminuição do número total de leucócitos < 6000/ mm³
 Geralmente é provocada pela neutropenia
Abaixo de 6000/ mm³
Significado clínico < 4000/ mm³
Neutrofilia:
 Processo que produz leucocitose por aumento dos neutrófilos

 Aumento superior a 70% ou 6.000/ mm
Causas
Aumento da produção pela M.O.
 Doenças mieloprolifaretivas
Aumento reacional
 infecção, inflamação, necrose.
Liberação acelerada pelo compartimento de reserva

 Infecção, inflamação, necrose, corticoides.
Neutropenia:
 Diminuição do número de neutrófilos
 Ocorre quando houver inibição da medula (aplasia medular)
Causas:
Menor produção
 Insuficiência proliferativa da medula óssea
Hematopoese ineficiente
 Mielodisplasia, deficiências de vitamina B12 e folatos
Diminuição da liberação da medula para o sangue

 Defeito de maturação ou deficiência de estímulo
Neutropenia -Causas:
Consumo tissular exagerado
 Infecções graves
Destruição intravascular
 Imunológicas
Sequestração
 Hiperesplenismo
 Desvio para a esquerda:
 Sob condições normais a MO envia para o sangue
periférico somente neutrófilos adultos (segmentados,
bastonetes e raramente metamielócitos)
 Elementos situados a esquerda dos bastonetes existem na

MO e os situados a direita no sangue periférico
Desvio para a esquerda:
Aparecimento no sangue dos elementos situados à esquerda dos bastonetes
Tal desvio será tanto mais intenso quanto maior for o número desses
elementos imaturos no sangue
Ocorre quando a medula é solicitada para enviar grande número de neutrófilos

para o sangue periférico (processos infecciosos agudos)
Serve não somente para deduzir a agudeza do processo, mas também a sua
gravidade
Interpretações:
Agravamento da leucocitose e desvio a esquerda já existente

 Agravamento de uma infecção aguda ou ocorrência de uma complicação
Agravamento da leucocitose e aparecimento do desvio a esquerda

 Ocorrência de uma complicação aguda sobrevindo durante a evolução de uma
infecção de caráter benigno
Ex: Bronquite aguda / pneumonia
 Agravamento súbito da leucocitose sem desvio

 Processo infeccioso está evoluindo progressivamente, sem nova patologia
Interpretações:
 Leucopenia seguida de leucocitose:
 Uma complicação de uma infecção leucopenizante
Ex: Febre tifóide / perfuração com peritonite; sarampo / pneumonia
 Numero normal de neutrófilos, com desvio:

 O desvio é explicado pela solicitação da medula e a ausência de neutrofilia por:
Processo muito grave com destruição dos neutrófilos (SEPSE) OU

infecção aguda que produz leucopenia ou neutropenia (Febre tifóide)
 Eosinofilia:
 Aumento acima de 4% ou Processos
infecciosos
400/ mm³
Liberação de adrenalina
 Eosinopenia:
ACTH (hipófise)
 Chegam abaixo de 6/ mm³
ou desaparecem Glicocorticoides
completamente
(aneosinofilia)
Queda de eosinófilos
 Aneosinofilia:
Eosinofilia:
Causas: infecções parasitárias, doenças alérgicas, asma brônquica,

urticária, leucemia mielóide crônica, policitemia, anemia perniciosa,
doença de Hodgkin, neoplasiaas malignas, irradiação, artrite
reumatóide, tuberculose, hipersensibilidade a drogas.
Eosinopenia:
Causas: reações ao estresse, administração de glicocorticóides.

Basofilia:
Aumento do n.° de basófilos >1% ou 80 cél/mm³
Causas: doenças mieloproliferativas, estresse, síndromes

hipereosinifílicas, medicamentos, doenças alérgicas.
Basopenia:
Causas: hipertireoidismo, gestação, estresse, infecção aguda,

síndrome de Cushing.
Monocitose:
 Elevação acima de 8 % ou 650/ mm³

 Causas: Infecções bacterianas (tuberculose, endocardite bacteriana,
brucelose), fase defensiva das infecções agudas, infecções por protozoários
(malária), doença de Hodgking, leucemia monocítica.
Monocitopenia:
Diminuição inferior a 4% ou 150/ mm³
 Causas: fase aguda de processos infecciosos, desnutrição, após injeção de
corticóide.
Linfocitose:
 Aumento acima de 35% ou 3.500/ mm³
 Causas: Convalescença de infecções agudas, infecções agudas,
infecções crônicas (tuberculose, sífilis, brucelose), leucemias
linfocíticas, linfomas, linfocitose fisiológica (crianças ate 5 anos)
Linfocitopenia:
Diminuição dos linfócitos abaixo de 1200 cél/mm³
Denota, em geral, mau prognóstico
 Causas: Estados de imunodeficiências, cirrose hepática, desnutrição,
processos infecciosos graves, tuberculose, neoplasias avançadas
3 fases de respostas dos leucócitos a infecção aguda:
Fase de luta (ou neutrofilia)  leucocitose, neutrofilia, desvio para a

esquerda, aneosinofilia, linfocitopenia relativa
Fase defensiva (ou monocitária)  leucocitose menos acentuada, 

neutrofilia,  desvio para esquerda, reaparecimento dos eosinófilos,
linfócitos  ou normais, monocitose
Fase de cura (ou linfocitária)  leucócitos normais ou ligeiramente ,

neutropenia, desaparecimento do desvio para esquerda, linfocitose,
eosinofilia, monócitos normais ou 
PERFIL
LIPÍDICO
Revisão Metabolismo Lipídios
Transporte exógeno de lipídios
106
Fonte: Biochemmistry A case –oriented Approach. 6aed. Ed Mosby; 1996.
Transporte exógeno de lipídios:
Os lipídios absorvidos são transportados pelos quilomícrons,
(que possuem apo B-48 como sua principal lipoproteína) através do
107
sistema linfático para a corrente sangüínea. Na circulação, interagem
com a lipoproteína HDL e recebem colesterol, apo CII, apo CIII e apo E.
Ao adquirir apo CII, sofrem a ação da lípase lipoprotéica (LPL) que está
presente no endotélio capilar da maioria dos tecidos, que hidrolisa os
TG que são enviados como ácidos graxos para os tecidos extra-hepáticos
para utilização. Os quilomícrons remanescentes são, então, captados no
fígado (a apo E que fará a interação dos quilomícrons com os
hepatócitos, promovendo seu reconhecimento para captação hepática).
Transporte endógeno de lipídios
108
Transporte endógeno de lipídios
A VLDL é sintetizada no fígado para transporte de TG e colesterol
endógenos (60% da partícula de VLDL é TG). A principal apolipoproteína
da VLDL é a apo B100. No sangue, as VLDL incorpora, também as Apo CI,
CII, CIII e Apo E provenientes das HDL. De modo semelhante aos
quilomícrions, os TG/fosfolipídios da VLDL sofrem ação da LPL que
109
hidrolisa os TG que são enviados como ácidos graxos para utilização em
tecidos periféricos. Os VLDL (ricas em apo C e apo E) remanescentes
podem ser captados no fígado ou transformarem-se em IDL (ricas em
colesterol e em apo E) e, em seguida, LDL (cerca de 50%), que farão o
transporte de colesterol para os tecidos periféricos. A LDL é rica em apo
B-100. Após a sua formação, 60% da LDL é capturada pelos receptores de
LDL no fígado, adrenais e outros tecidos. O restante é catabolizado
através de receptores não renais (tanto o n.° quanto atividade destes
receptores são os maiores determinantes do nível de colesterol sérico).
Um pouco da LDL pode ser oxidada e captada pelas células endoteliais e
macrófagos na parede arterial, levando aos primeiros estágios da
aterosclerose.
Transporte reverso de colesterol
110
Transporte reverso de colesterol
O colesterol livre nos tecidos extra-hepáticos é esterificado
na circulação e transferido para a HDL. Após, o transporte reverso
de colesterol ocorre por duas vias: 1) após ação da lípase hepática
111
que hidrolisa fosfolipídeos e triglicerídeos, as HDL são captadas
pelo fígado por meio de receptores específicos denominados SR-BI,
que captam seletivamente colesterol esterificado e 2) quando por
ação da enzima proteína de transferência de éster de colesterol
(CETP), no plasma, a HDL tranfere ester de colesterol para
quilomícrons e VLDL em troca de TG. O remanescente destas
lipoproteínas será também captado no fígado. A HDL é a
lipoproteína de maior conteúdo protéico, por isso seu papel em
dirigir o metabolismo lipídico. A apo A-I é a principal lipoproteína
da HDL. A apo C e a apo E da HDL são transferidas para os
quilomícrons e VLDL e a apo E ajuda o fígado a fazer o
reconhecimento dos quilomícrons/VLDL remanescentes.
Metabolismo Lipídico
Perfil Lipídico
Lipoproteína Densidade Proteína(%) Lipídios(%) TG FL Col (éster) Col (livre) FFA
Quilomícrons
< 0,95 1-2 98-99 88 8 3 1 -
VLDL
0,95 - 1,006 7-10 90-93 56 20 15 8 1
IDL
1,006 - 1,019 11 89 29 26 34 9 0
LDL (b)
1,010 - 1,063 21 79 13 28 48 10 0
HDL2 (a)
1,063 - 1,125 33 67 16 43 31 10 0
HDL3 (a)
1,125 - 1,210 47 43 13 46 29 6 0
Albumina-FFA (*)
> 1,2810 99 1 0 0 0 0 100
Perfil Lipídico
Amostras devem ser colhidas após jejum de 12 a 14 horas
Permanecer sentado por pelo menos 10-15 min
Peso e condição clínica estável nos últimos 15 dias (ausência de

doenças agudas, trauma, infecção bacteriana ou viral, perda
ponderal, gestação)
Evitar álcool e atividade física vigorosa por 72-24 horas

Perfil Lipídico
Paciente com perfil alterado devem fazer confirmação entre 7d e 2
meses da 1ª dosagem
Caso a variação entre as 2 dosagens seja > que o aceitável (em torno
de 5% para colesterol total, 10% para colesterol HDL e até 20% para
triglicerídeos)  terceira avaliação
Aconselha- se ainda realizar as dosagens num mesmo laboratório, para

que seja possível a comparação sem a interferência de diferentes
técnicas.
Perfil Lipídico
• Aspecto do Soro :
• Após centrifugação, o soro é separado e fica em repouso por 12h,
quando é analisado visualmente
• Límpido – normal ou colesterol elevado
• O colesterol é uma molécula pequena em relação ao TG, por
isso a luz passa por ele e o soro fica límpido
• Turvo – TG elevado
• Não dá para saber se o colesterol é normal ou alto
• Cremoso ou Opalacente ou Leitoso – QM aumentado ou TG

exageradamente alto (>500mg/dl)
• Toda vez que a trigliceridemia ultrapassar 500 mg/dl, existe
risco aumentado de desenvolvimento de pancreatite
Perfil Lipídico
Colesterol total
 Componente das membranas
 É transportado pelo sangue através das lipoproteínas (assim como os

TG, ésteres de colesterol e fosfolipídeos)
 60 a 70% está na LDL
 20 a 35 % está na HDL
 5 a 12% está na VLDL
 Os quilomícrons normalmente não estão presentes no jejum

(momento do exame)
Perfil Lipídico
Colesterol total
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2013

Perfil Lipídico
Lipoproteínas
Quilomícrons:
 São sintetizados no intestino delgado pelas células da mucosa
 Os lipídeos digeridos são absorvidos pelos microvilos, formam TG que

com a apoB48 formará o quilomícron
 São absorvidos pela corrente linfática até a veia cava superior. Desta
forma são disponíveis primeiro para os tecidos extra-hepáticos
 Na circulação são quebrados pela LPL
 Chegam ao fígado como quilomícron remanescente

Perfil Lipídico
Lipoproteínas
VLDL
 Partículas grandes
 Lipídeo predominante é o TG
 Função: transportar os TG para o tecido adiposo para serem

armazenados
 ApoB100 (essencial para a síntese da VLDL), apoE, apoCI, apoCII,

apoCIII
 Também sofrem ação da LPL
 Nas hipertrigliceridemias estão aumentadas em tamanho

Perfil Lipídico
LDL
 Derivada da lipólise da VLDL
Fórmula de Friedwald
 Molécula lipídica mais aterogênica LDL = Colesterol total – (HDL + TG/5)
LDL - Classificação
• Ótimo < 100 mg/dl*
• Desejável 100 - 129 mg/dl
• Limítrofe 130 – 159 mg/dl
• Alto 160 - 189 mg/dl
• Muito alto > 190 mg/dl
* Desejável para diabéticos, portadores de DCV e pacientes e alto risco para o

desenvolvimento de DCV.

Perfil Lipídico
LDL peroxidada
• Valores elevados indicam ação indesejável dos radicais livres.
• LDL peroxidada é citotóxica e induz à diferenciação e adesão dos
monócitos às células endoteliais, sendo associada ao processo de
aterosclerose.

Perfil Lipídico
HDL
 Inversamente relacionado a doenças cardiovasculares
 Participa do transporte reverso de colesterol
 Protetor > 60 mg/dl

Perfil Lipídico
Triglicerídeos
Diferença entre colesterol e TG: o colesterol não tem valor calórico,
enquanto TG é fonte e reserva de caloria
Forma de armazenamento de energia
São transportados no sangue pela VLDL e LDL
Níveis de TG e HDL geralmente são inversos
Após a refeição há um aumento de TG dentro de 3 a 6 horas, retornando

a normalidade em 8 a 10 horas
Concentrações aumentadas: diabetes, síndrome nefrótica, pancreatite,

doenças coronarianas e aterosclerose. Também pode ser induzido por
drogas (ex. predinisona)
Perfil Lipídico
Triglicerídeos
Relação com a insulina. Aumento de insulina e glicose acarreta em
acúmulo de TG no tecido adiposo, e níveis baixos aumentam a
mobilização.
Atenção na Resistência à insulina
Glicose é fonte preferencial de energia pós prandial. Já os ácidos graxos

livres são preferidos em condições de jejum (24 horas ou mais sem
alimentação)
Perfil Lipídico
 Triglicerídeo
126
Perfil Lipídico
 Crianças e adolescentes
127
Perfil Lipídico
Índice de Castelli
Combinação entre colesterol total, HDL e LDL, como uma maneira de
visualizar a influência de importantes fatores de risco na doença
coronariana
Índice de Castelli I = Colesterol / HDL

 Homens: até 5,4
 Mulheres: até 4,4
Índice de Castelli II = LDL/HDL

 Homens: até 3,3
 Mulheres: até 2,9
Dados absolutos vs. Dados relativos

Apoliproteína A
• Maior componente protéico do colesterol HDL e o agente
responsável pela ativação da lecitina-colesterol-aciltransferase,
que catalisa a esterificação do colesterol.
129
• Essa esterificação no HDL permite uma maior concentração de
colesterol no interior desta lipoproteína  maior remoção do
colesterol livre dos tecidos extra-hepáticos para o fígado.
• Sítio de síntese da Apo-A - fígado, o intestino ou ambos.
• Níveis diminuídos de Apo-A  preditores de DAC
• APOLIPOPROTEÍNA A - Sangue  90 a 200mg/dL

• Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação de
risco cardiovascular
Apoliproteína B
• É a apoproteína do colesterol LDL, que compreende
aproximadamente 90% de sua massa.
130
• Liga-se aos receptores celulares específicos nas células
periféricas e promove a retirada do colesterol LDL da circulação.
•   fator de risco de doença coronariana e desenvolvimento de

aterosclerose.
• APOLIPOPROTEÍNA B - Sangue  30 a 100mg/dL
• Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação de

risco cardiovascular
Lipoproteína (a)
• Valores elevados parecem constituir fator de risco para
aterosclerose
• Semelhante a LDL, com apo (a) ligada a apo B-100
131
Lipoproteína (a)
• Produzida na fígado  atividade pró-trombótica e pró-
aterogênica
• Semelhança estrutural com o plasminogênio  um potente
132
fibrinolítico, prejudicando sua ação.
• Seus níveis são determinados geneticamente, não sofrem

influências ambientais, nem dos índices das demais
lipoproteínas.
• Níveis perigosos: acima de 30 mg/dl
• Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação

de risco cardiovascular
Homocisteína
• É um AA sulfurado não essencial, advém do metabolismo da
metionina.
• Os alimentos contém pouco ou nenhuma homocisteína livre.
133
• Toda homocisteína do corpo humano é derivada da metionina,
de proteínas das plantas e animais
Homocisteína
Metabolismo
• Remetilação: a Hcy incorpora um grupo metil pela ação da
134
metionina sintetase que tem a B12 e folato (N5 – metil
tetrahidrofolato) como co-fatores.
• Transsulfuração: a Hcy é transformada em cisteína pela ação

de uma enzima cuja B6 é co-fator.
Eliminação: se dá principalmente pelo catabolismo renal.

Homocisteína
Determinantes fisiológicos
• Sexo e idade: homens têm níveis séricos maiores do que

mulheres e em ambos os valores aumentam com a idade. Essa
135
diferença entre os sexos é mais evidente na puberdade,
mostrando influência hormonal
• Função renal: como sua eliminação se dá principalmente pelo

catabolismo renal, uma função renal prejudicada elevará seus
níveis séricos. Uma elevação de creatinina sérica se associa
com elevação de Hcy.
Homocisteína
Determinantes nutricionais
• B12 e folato: deficiência de ambos pode levar a um moderado ou

grave aumento de Hcy sérica, uma vez que ambos estão envolvidos
136
no seu metabolismo.
• B6: Está fracamente relacionada com alterações dos níveis de Hcy
• Café: uso exagerado (> 4 xícaras/dia) está relacionado ao aumento de

Hcy, por mecanismo ainda não identificado
• Álcool: consumo de 60 drinques/mês (2 a 3 ao dia) foi associado a

elevação dos níveis de Hcy por reduzir a ingestão e depletar de
vitaminas do complexo B
Atenção: O fumo também foi identificado como um fator que eleva Hcy
Homocisteína
• induz a uma disfunção endotelial, seguindo-se de ativação plaquetária
e amplificação dos estados pró-coagulantes.
• capaz de aumentar a deposição de cálcio na placa de ateroma e

aumentar a produção de radicais livres, o que gera ainda mais
137
inflamação e agravamento do estado pró-trombótico.
• reduz a biodisponibilidade de óxido nítrico, reduzindo os efeitos

vasodilatador e antitrombóticos induzidos por ele.
• é capaz de elevar tromboxanos da série par, gerando aumento da

agregação e adesividade plaquetária.
• Sobre o sistema neurológico, a Hcy contribui para o AVC isquêmico e

para demência., sendo a prevalência de hiperHcy e AVCi da ordem de
20%.
Homocisteína
138
Homocisteína
139
Normal Até 14,9 mmol/L
Aumento moderado 15,0 – 30 mmol/L
Aumento intermediário 30 – 100 mmol/L
Aumento severo > 100 mmol/L

Homocisteína
• B12: só tem efeito em reduzir os níveis de Hcy se houver
deficiência
• B6: mesmo em doses elevadas não afeta os níveis de Hcy de
140
jejum
• Folato: apresenta efeito marcante na queda dos níveis séricos

de Hcy, mesmo na ausência de sua deficiência.
• Doses de 5 a 10mg/dia isoladas ou combinadas com B12 e B6,
reduziram a Hcy em cerca de 25% a 35% dos indivíduos.
Metabolismo da
glicose
Glicose plasmática
• Indicação principal  diagnóstico de Diabetes Mellitus

• Exame útil também para:
• Monitoramento terapêutico do diabetes.
• Avaliação de distúrbios do metabolismo dos carboidratos.
• Diagnóstico diferencial das hipoglicemias (insulinomas,
diabetes).
142
Glicose plasmática
 Valor plasmático:
 Jejum  limites bastante estreitos
 Regulação hormonal extremamente sensível:
 Insulina (agente hipoglicemiante)
 Glucagon, cortisol e catecolaminas (agentes

hiperglicemiantes)
Glicose plasmática
Hipoglicemia
Hiperglicemia
148
149
NORMAL
DIABETES TIPO 2
Diagnóstico
Diretriz SBD, 2015-2016

Teste de Tolerância Oral a Glicose -
TOTG
Coleta:
 Glicemia jejum e 2h após a ingestão de 75g de glicose
anidra dissolvida em água (250-300ml) ingerido em
aproximadamente 5 min.
 Crianças:
Se houver indicação do TOTG usa-se 1,75 grama/kg de

glicose (máximo 75 gramas)
153
TOTG
Padronização para o teste:
 Alimentação com pelo menos 150g de HC nos 3 dias que antecedem o
exame
 Atividade física habitual
 No dia do teste jejum de 8-12h (permite-se ingerir água)
 Não fumar ou caminhar durante o teste
 Medicações e intercorrências que podem alterar o teste devem ser

controladas
154
TOTG
Valores (método enzimático):
155
Normal < 140 mg/dl
Intolerância à glicose 140 - 199 mg/dl
Diabetes Mellitus ≥ 200 mg/dl

Curva Glicêmica
Semelhante ao TOTG, porém, com tempo de observação fracionado e
aumentado – usadas para estudo do metabolismo glicose.
Curva glicêmica clássica:
Glicemia jejum e 30/60/90/120/180 minutos após a ingestão de 75g de

glicose anidra dissolvida em água (250-300ml) ingerido em
aproximadamente 5 min.
Subtipos:
 simplificada  jejum, 30, 60, 90 e 120 min ou
 prolongada de 4 horas  jejum, 30, 60, 90, 120, 180 e 240 min.
156
TOTG
157
Diagnóstico

Diagnóstico
Guia de Referência, 2016

Diagnóstico
• A glicemia de jejum alterada e tolerância à

glicose diminuída são categorias de risco
aumentado para o desenvolvimento do DM, e
o termo “pré-diabetes” também é utilizado
para designar essas condições.

Hemoglobina glicada

Hemoglobina Glicosilada
É um marcador metabólico de longo prazo.
Serve para diagnóstico e acompanhamento de DM.
Valor de referência:
4,4% a 6,4% da hemoglobina total (HbA1C)
Risco para DM – 5,7 a 6,4%
Diabetes: > 6,5%
Meta: 7%
162
Hemoglobina Glicada
Hemoglobina glicada

Frutosamina
É uma proteína glicada constituindo principalmente de
albumina
Reflete o controle glicêmico em torno de 1 a 3 semanas
anteriores ao exame, já a meia-vida da albumina é de 14 a 20
dias
Demonstra adesão ao tratamento.
Não substitui a Hemoglobina glicosilada
Valor de referência : 205 a 285 mcmol/L
165
Marcadores de controle
glicêmico

Resistência à insulina
• É surpreendente o quanto a RI é prevalente na população (25 a 30%), sendo
componente de condições fisiológicas como puberdade e gravidez, e de
condições patológicas como DM2 (em mais de 90% dos pacientes), obesidade,
hipertensão arterial,5 síndrome metabólica,6 alterações do metabolismo da
glicose, dislipidemia, síndrome do ovário policístico, esteato-hepatite não
alcoólica (NASH), entre outras.
• Nesses casos, a RI é uma alteração fisiopatológica de base, precedendo (mesmo
por vários anos) e/ou contribuindo para o surgimento da respectiva condição
patológica. Diretriz SBD, 2015-2016

Resistência à insulina
• A hiperglicemia crônica é capaz de inibir tanto a secreção de
insulina induzida por glicose quanto a sensibilidade celular à
insulina. A deterioração da função da célula beta e da ação
insulínica inicia-se anos antes do diagnóstico do diabetes, e,
comumente, a hiperglicemia crônica está associada à
secreção insulínica deficiente e à RI

AGL vs
Diabetes
Como saber se o paciente tem
RI???
• Primeiro vamos falar de insulina....
 Insulina
 É um peptídeo sintetizado pelas células beta das ilhotas de Langerhans do
pâncreas
 Sua secreção é controlada
 pelos níveis de glicemia,
 estímulos nervosos e hormonais.

Comportamento fisiológico da
insulina
Insulina
Pode ser útil:
existência ou não de uma reserva secretória de insulina;
resistência à ação da insulina
insulina alta + hipoglicemia  insulinoma
Avaliar estratégia terapêutica a ser adotada;
O uso de insulina, atual ou anterior, pode prejudicar a
determinação
insulina exógena em circulação,
presença de anticorpos anti-insulina
175
Índice HOMA
 HOMA (Homeostasis Model Assesment) avalia a resistência a
insulina, porém não tem indicações clara na prática clínica.
HOMA beta = 20 x insulinemia (mU/ml)

Glicemia (mMol/l) -3,5
HOMA IR = insulinemia (mU/ml) x Glicemia (mMol/l)

22,5
176
Insulina
Valores séricos de referência:
2,6 a 25 mcU/mL
Síntese de insulina pela célula beta:
177
Peptídeo C
Após a clivagem da pró-insulina, o peptídeo C é secretado em proporção
equimolar, junto com a insulina
Sua dosagem não se altera na presença de anticorpos anti-insulina,

refletindo, nestes casos, melhor que a insulina, a capacidade secretória
das células beta.
Principal utilização  avaliação da reserva de insulina endógena,

auxiliando na orientação terapêutica.
178
Peptídeo C
Valores séricos de referência:
0,8 a 4 ng/mL
Valores baixos  indivíduos insulino-dependentes.
Hipoglicemia factícia  por níveis elevados de insulina e níveis

indetectáveis do peptídeo C.
Hipoglicemia  valores elevados podem ser encontrados em casos

de insulinoma.
179
Avaliação Glicêmica -
Hemoglucoteste
Obtenção do sangue capilar e
colocação em fitas reagentes acopladas
em aparelhos que fornecem os
resultados em poucos segundos.
Usado para auto-monitorização
Aparelhos, em geral, bastante acurados

180
Glicosúria
 Geralmente ocorre quando a glicose sangüínea encontra-se em valores
superiores a 160 ou 200 mg/dl
 Glicosúria é influenciado não só pela glicemia, mas também:
pela taxa de filtração glomerular,
pela taxa de reabsorção tubular e
pelo fluxo urinário
Glicosúria depende de um rim normal
181
Glicosúria
 Outras situações patológicas como queimaduras, infecções,
doenças neurológicas e terapia oral com esteróides podem,
também, causar glicosúria.
 Não se faz diagnóstico de diabetes pela glicosúria
 Valores de referência: níveis indetectáveis até 100 mg/dl
182
Diabetes Mellitus Adultos
• Não se recomenda o rastreamento em massa para o DM.
Quem rastrear?
1. Adultos com IMC > 25 kg/m² e que apresentam fatores de risco adicionais:
• sedentarismo
• parentes de 1º grau com DM
• membros de uma população étnica de alto risco  afro-americanos, latinos,
americanos nativos, americanos asiáticos, ilhas do pacífico
• mulheres que tiveram bebês com mais de 4 kg (9 libras=4086g) ou foram
diagnosticadas com Diabetes Gestacional
• hipertensos (≥ 140/90 mmHg ou em uso de drogas para a HAS)
• nível de HDL < 35 mg/dl e/ou TG > 250 mg/dl
ADA, 2010
Quem rastrear?
1. Adultos com IMC > 25 kg/m² e que apresentam fatores de
risco adicionais: (cont.)
• mulheres com a síndrome do ovário policístico
• hemoglobina glicosilada (A1C) ≥ 5,7%, intolerância à glicose
no jejum ou após teste de tolerância oral
• outras condições clínicas associadas com resistência à
insulina (obesidade severa, p. ex.)
• história de doença cardiovascular
ADA, 2010
Quem rastrear?
2. Na ausência dos critérios colocados anteriormente, a

investigação para DM deve começar após os 45 anos
3. Se os exames forem normais, devem ser repetidos pelo

menos em intervalos de 3 anos, considerando-se que a
realização pode ser mais freqüente dependendo dos
resultados iniciais e do estado de risco.
ADA, 2010
Quais exames devo fazer para rastrear o DM?
Glicose plasmática de jejum

Teste oral de tolerância à glicose
Hemoglobina glicada
ADA, 2010
Diabetes Mellitus Gestacional
• Mulheres com alto risco para DMG devem ser triadas o mais
cedo possível após a confirmação da gravidez
• Critérios para alto risco:

• Obesidade severa
• História pregressa de DMG ou ter dado a luz a um filho grande para a

idade gestacional
• Presença de glicosúria
• Diagnóstico de síndrome do ovário policístico
• História familiar forte de diabetes tipo 2

ADA, 2010
• Todas as mulheres, com exceção das de baixo risco, devem ser testadas
para DMG entre 24 e 28 semanas.
• Mulheres gestantes de baixo risco que não precisam ser testadas para
DMG é definido como uma mulher que apresente todas as características
abaixo:
• idade < 25 anos
• peso normal antes da gravidez
• grupo étnico de baixa prevalência de diabetes
• nenhum caso conhecido de diabetes em parentes de 1º grau
• nenhuma história de tolerância anormal a glicose
• nenhuma história obstétrica de complicações

ADA, 2010
Screening para DMG entre 24-28 semanas:
1. Abordagem em 2 passos:
A. Glicose sérica ou plasmática 1h após a ingestão de 50g de glicose
anidra ≥ 140 mg/dl identifica  80% das mulheres com DMG;
B. Fazer um TOTG com carga de 100g de glicose anidra num outro dia
em mulheres que excederam os níveis desejados no exame anterior.
ADA, 2010
• Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes, nos
casos suspeitos de diabetes gestacional:
• a curva de gestantes pode ser realizada alternativamente
com 75g de glicose anidra em vez de 100g.
• entretanto, não se realiza o ponto de 180 minutos,

somente considerando dois ou mais valores positivos nos
tempos de jejum, 60 e 120 minutos como diabetes.
• Padrões de referência para a Curva de TOTG para gestantes com 75g

de glicose anidra:
Jejum ≥ 95 mg/dl
1h ≥ 180 mg/dl
2h ≥ 155 mg/dl
Diabetes Mellitus em Crianças
Quem rastrear?
• Sobrepeso:
• > p85 para idade e sexo
• > p85 para peso e idade
• > 120% do peso ideal
• Mais 2 fatores de risco abaixo:
• História familiar de diabetes tipo 2 num parente de primeiro ou
segundo grau
• Raça: afro-americanos, latinos, americanos nativos, americanos
asiáticos, ilhas do pacífico
• Sinais de resistência à insulina ou condições associadas com a
resistência à insulina (HAS, dislipidemia, síndrome do ovário policístico,
pequeno para a idade gestacional no nascimento)
• História materna de diabetes ou diabetes gestacional durante a
gravidez da criança
ADA, 2010
Diabetes Mellitus em Crianças
Quando iniciar o rastreamento?
• Aos 10 anos ou no início da puberdade, se a puberdade começar

numa idade menor
• Freqüência de monitoramento  a cada 3 anos
ADA, 2010
Metas

Conceitos importantes para estabelecer os
objetivos glicêmicos
 HbA1C é o alvo primário para o controle glicêmico
 Os objetivos devem ser individualizados
 Certas populações (crianças, gestantes e idosos)
requerem considerações individualizadas
 Objetivos glicêmicos mais rigorosos (ex.: HgA1C <
6%) podem  ainda mais as complicações as custas de
um risco aumentado de hipoglicemia
 Objetivos glicêmicos menos rígidos podem ser
indicados em pessoas com hipoglicemia severa ou
freqüente.
PROVAS DE FUNÇÃO
HEPÁTICA
Principais exames utilizados
 TGO (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou AST (Aspartato

aminotranferase)
 TGP (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou ALT (Alanina aminotransferase)
 GGT ou GAMA-GT (Gamaglutamiltransferase)
 FA ou FOSFATASE ALCALINA
 BILIRRUBINA TOTAL E FRAÇÕES
 ALBUMINA
 TP
Qual o primeiro exame a ser avaliado para pesquisa de
disfunção?
Transaminases
 TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT
(alanina aminotransaminase)
 Encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do
hepatócito, o que torna o seu aumento mais específico de lesão
hepática;
Atenção: pode estar aumentada em conjunto com a TGO em

miopatias (doenças musculares) graves. Indica lesão aguda (presente
no citoplasma).
 Recomendada para rastreamento de hepatites => normalmente
elevação importantes nas hepatites virais, mas é menos sensível que a
TGO para hepatite alcoólica.
Transaminases
 TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT
(alanina aminotransaminase)
Presente no citoplasma => indica lesão aguda!
Atenção: geralmente está elevada em obesos, mesmo sem doença

hepática ou muscular! => esteatohepatite não alcoólica!
 Feminino: até 31U/L.
 Masculino: até 41U/L
Transaminases
 TGO (transaminase glutâmico-oxaloacética) ou
AST (aspartato aminotransaminase)
 Não é exclusivamente utilizada para a avaliação da integridade
dos hepatócitos, já que também é produzida em músculos
esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos.
 Nas miopatias a TGO aumenta junto com a CPK e LDH
 Pode aumentar em infartos renais, grandes tumores, sendo
acompanhada, em tais casos, de aumentos de DHL.
 Pode aumentar nas anemias hemolíticas e no choque
 Frequentemente está elevada em 20x ou mais na fase aguda das
hepatites virais
 Também se eleva em hepatite alcoólica, e necroses hepatocíticas
tóxicas ou isquêmicas.
TGO (transaminase glutâmico-oxaloacética) ou AST
(aspartato aminotransaminase)
Resumindo...
TGO não é exclusivamente utilizada para avaliação da
integridade dos hepatócitos!
É mitocondrial , indica lesão grave!
 Feminino: até 32 U/L.
 Masculino: até 38 U/L.
Importante!
Não esperar grandes aumentos de

transaminase na cirrose
Parênquima destruído
< síntese das transaminases, logo pouca

reserva para se elevar em caso de destruição
celular!
Importante!
•Relação TGO/TGP < 1 = sugere doença hépática não-
alcoólica
• Relação TGO/TGP > 1 = sugere doença hépática alcoólica
Elevação e declínio rápido de TGO sugere doença biliar extra-

hepática
Desidrogenase láctica
• Observada em lesões hepatocelulares de modo geral
(menos expressiva do que TGO e TGP).
• Útil na diferenciação entre hepatite aguda viral e lesão
causada por isquemia ou paracetamol:
Elevações de transaminases maiores do que 5 x o limite
superior
+
uma relação TGP/LDH > 1,5
Sugestivo de hepatite viral.
Valores de referência: 24-480 U/L

• Qual o próximo exame a solicitar para o diagnóstico
de icterícia?
Bilirrubina total e frações
 É um exame que pode avaliar ao mesmo
tempo lesão hepatocelular, fluxo biliar e
função de síntese do fígado.
 A primeira bilirrubina a ser produzida é a
bilirrubina indireta (também chamada de
bilirrubina não conjugada – vinda da
hemólise), que circula no sangue ligada à
albumina sérica.
 A BI é transportada para o fígado e, no
hepatócito, é conjugada ao ácido glicurônico
transformando-se em mono e diglicuronídio
de bilirrubina (bilirrubina direta). A
bilirrubina direta é excretada pelo fígado
para a vesícula biliar, fazendo parte da bile.
BI = insolúvel em água, afinidade por SNC

BD = solúvel em água, afinidade por tecidos elásticos
Bilirrubina total e frações
Qual exame avaliar para pesquisa de icterícia
colestática?
Fosfatase alcalina (FA ou ALP)
• Presente principalmente em fígado e ossos
• Está elevada em:

• obstrução canalicular hepática (bom marcador de colestase)
• Doenças ósseas (níveis muito elevados na doença de paget)
Importante: eleva-se nas metástases hepáticas e ósseas sendo

BOM MARCADOR TUMORAL!
Fosfatase alcalina (FA ou ALP)
• Valores de referência:
• Recém-nascido: 150–600 U/L.
• 6 meses a 9 anos: 250–950 U/L.
• 10 a 11 anos: ♀ 250–950U/L; ♂ 250–730U/L.
• 12 a 13 anos: ♀ 200–730 U/L; ♂ 275–875 U/L.
• 14 a 15 anos: ♀ 170–460 U/L; ♂ 170–970 U/L.
• 16 a 18 anos: ♀ 75–270 U/L; ♂ 125–720 U/L.
• Acima de 18 anos: 50 a 250 U/L.
Qual exame avaliar para pesquisa de lesão hepática
por drogas | álcool?
GGT ou GAMA-GT
(Gamaglutamiltransferase)
• Enzima encontrada no fígado, rins, pâncreas, intestino e na
próstata
significado clínico: refere-se principalmente às doenças
do fígado e das vias biliares.
• Indicador sensível de colestase, com elevação precoce e
duradoura!
esteatose hepática Cirrose hepática
 GGT
x
melhora do quadro=> valores normalizam valores não normalizam
GGT ou GAMA-GT
(Gamaglutamiltransferase)
• Sua elevação sérica sugere efeito tóxico do álcool e drogas

(deve-se afastar as outras causas de elevação!)
• Eleva-se em neoplasias primárias ou metastáticas.
Valores de referência: 8 a 41 U/L (♀) e 12 a 73 U/L (♂).

Quais exames servem para avaliar capacidade de
síntese hepática?
Albumina
 Proteína de síntese hepática
 Valores alarmantes < 1.5 => edema aparece com níveis entre 2
a 2,5g/dl
Valores de referência: 3,5 a 5,5 g/L
 só considerar para prova de fç hepática se relação

ALB/GLOBULINA > 1
IMPORTANTE: Não serve para avaliar função hepática em

pacientes com SRIS devido à  da ALB em resposta à fase
aguda
Tempo de protrombina (TAP|TP)
 O fígado sintetiza a maioria dos fatores e inibidores da
coagulação.
 A síntese de protrombina pelo fígado é dependente da vit.
K.
 Na prática clínica, o TP é um método simples, barato e útil
na avaliação do conjunto dos fatores de coagulação e,
portanto, da síntese hepática.
O teste : determina o tempo necessário para a ativação

completa da cascata de coagulação, uma vez iniciada pela
tromboplastina.
Tempo de protrombina (TAP|TP)
• INR – o que é?
• Em razão das diferenças de sensibilidade dos reagentes utilizados por
diferentes fontes, a OMS recomenda uma padronização que utilize
uma tromboplastina de referência mundial, a partir da qual se
calcula um índice de correção denominado ISI(International Sensitivity
Index).
• Com o ISI, calcula-se o INR(International Normalized Ratio), que é a

relação do TP do paciente com o TP do pool normal elevado ao ISI.
Valores normais de tempo de protrombina: entre 11,1 e 13,2 seg

(comparados em relação ao plasma padrão)
Valores de referência para INR: entre 0,9 e 1,1.
Provas de função
pancreática
Drª Fernanda Osso

Amilase
 Na pancreatite aguda, os níveis de amilase podem alcançar valores
de 4 a 6 vezes o limite superior de referência
 Eleva-se precocemente ( em 2 a 12 horas), atinge pico em 24h e
retorna aos níveis normais em 2 a 3 dias.
 É menos específica e mais sensível para pancreatite do que a lipase
ATENÇÃO: A magnitude da elevação NÃO reflete gravidade da lesão =>

indica forte probabilidade de pancreatite aguda
 Cerca de 20% de pacientes com pancreatite aguda apresentam

índices normais de amilase sérica.
 Em episódios agudos de pancreatite crônica, esses níveis podem

estar ligeiramente aumentados, porém, com freqüência,
permanecem normais.
Amilase
• Atenção: Aumentos de amilase sozinha não significa necessariamente
pancreatite!
Valor de referência
Lipase
 Produzida predominantemente no pâncreas exógeno, sendo um
marcador de pancreatite
 Mais específica do que amilase para pancreatite
 Aumenta pouco depois da amilase (3 a 6h com pico em 24h), mas
permanece aumentada por mais tempo (7 a 10 dias)
OBSERVAÇÃO
 Na doença renal crônica e aguda, o aumento de seus níveis séricos é
menos freqüente e pronunciado que o da amilase, mas alguns
doentes renais podem apresentar valores 2 a 3x acima do limite
superior da referência.
Valor de referência
Proteínas plasmáticas e
Fase aguda inflamatória
223
Proteínas Plasmáticas
• Importância: Manutenção da pressão oncótica
Proteína Plasmática Meia-vida Valores de referência
Albumina 14-21 dias 3,5-5,5 g/dl
Transferrina 8-9 dias 200-400 mg/dl
Pré-albumina 2-3 dias 15,7-29,6 mg/dl
Proteína ligadora de retinol 12 horas 2,6-7,6 mg/dl
Classificação do Concentração de Concentração de Concentração de

estado nutricional albumina transferrina pré-albumina
Adequada >3,5 >200 >20
Depleção leve 3,0-3,5 150-200 10-15
Depleção moderada 2,5-2,9 100-150 5-10
Depleção grave <2,4 <100 <5

Líquido intersticial
PHS PCOS POLI PHLI
225
PHS: Pressão Hidrostática do Sangue FILTRAÇÃO
POLI: Pressão Osmótica do Líquido Intersticial
PCOS: Pressão Coloidosmótica do Sangue
REABSORÇÃO
PHLI: Pressão Hidrostática do Líquido Intersticial
PEF = (PHS + POLI) – (PCOS + PHLI)

Reação de fase aguda
226
227
228
229
230
Proteínas de fase aguda
231
232
233
• Fibrinogênio
• Para doenças inflamatórias
• Inferior a 5mg/L
Atenção a
• Para risco cardiovascular unidade mg/L
ou mg/dL
• Baixo risco < 1mg/L
• Médio risco: 1 – 3 mg/L
• Alto risco > 3 mg/L

Índices de Prognóstico
235
Nutricional
Índice de Prognóstico Nutricional
(IPN)
IPN = 158 – (16,6 x Alb) – (0,78 x DCT) – (0,2 x T) – (5,8 x HCT)
236
Onde:
DCT Valor absoluto em mm
HCT 0 – não reator

1 – enduração < 5 mm
2 – enduração > 5 mm
Alb Albumina em g/dl
T Transferrina em g/dl
Sobrevida de 25% = ≤ -1
Sobrevida de 50% = zero
Sobrevida de 90% = ≥ 2,5 (BUZBY et al., 1980)
Índice Prognóstico Inflamatório e
Nutricional (INH)
IPIN = AG x PCR
237
Alb x Pre- Alb
Baixo risco: 1 -10

Risco moderado: 10- 20
Alto risco: 21 -30
Elevado mortalidade: > 30
Índice de Risco Nutricional
IRN = (1,489 x Alb em g/dl) + 41,7 x (peso atual/peso usual)
238
Estado Nutricional Adequado: ≥ 100
Desnutrição leve: 97,5 – 100
Desnutrição moderada: 83,5 – 97,4%
Desnutrição grave: < 83,4
(BUZBY et al., 1980)

Gasometria Arterial
239
Gasometria
Gasometria
Sistema de Tampões
• Sistemas de Tampões: 4 principais
• Sistema – tampão ácido carbônico – bicarbonato (45% da capacidade tampão
total )
• Sistema – tampão de fosfato ( glóbulos vermelhos, células tubulares renais)
• Sistema – tampão de proteínas (células dos tecidos)
• Sistema tampão de hemoglobina dos glob.vermelhos
RIM
PULMÃO
(responsável pH
( responsável MANTIDO
pela [ ] de
pela [ ] CO2)
HCO3)
Sistema de Tampões
• O pH sanguíneo é mantido principalmente pela relação entre
HCO3- e CO2
• Equação de Hendersen-Hasselbach:
CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+
CO2 + H2O → HCO3- + H+ (sistema bicarbonato-CO2)
Bicarbonato é a base do sistema pois consome H+ e CO2 funciona

como ácido já que libera H+
Sistema de Tampões
Sistema de Tampões
• Fácil de entender:
• Aumento de bicarbonato aumenta o pH – alcalinaiza

(consome H+)
• Aumento de CO2 diminui o pH – acidifica (libera H+)
• RIM → responsável pela concentração do HCO 3 –
• PULMÃO → responsável pela concentração do CO2

Gasometria
• Componentes:
• pH: 7,35 a 7,45 (média 7,4)
• PCO2: 35 a 45 mmHg
• PO2: 80 a 100 mmHg
• HCO3: 22 a 26 mmol/L
• Saturação de oxigênio: 94-100%
• BE: +3 a -3
Gasometria
Gasometria Acidose
severa
Alcalose
severa
• Componentes:  7,25  7,55
• pH: 7,35 a 7,45 (média 7,4)
• PCO2: 35 a 45 mmHg
• PO2: 80 a 100 mmHg Causas: retenção de

CO2, aumento de
ácido lático,
• HCO3: 22 a 26 mmol/L dificuldade de
eliminação de ácidos
pelos rins, ingestão
• Saturação de oxigênio: 94-100% de ácidos (AAS)
• BE: +3 a -3 Causas: eliminação

excessiva de CO2,
perda de ácidos,
administração de
bases (ex.
bicarbonato de sódio)
Gasometria
• Método prático
pH
(7,35 a 7,45)
ACIDOSE ALCALOSE
PCO2
(35 a 45 mmHg)
ALCALOSE ACIDOSE
HCO3
(22 a 26 mEq/L)
ACIDOSE ALCALOSE
Gasometria
 Interprete a seguinte gasometria: pH = 7,52, PCO2= 20 mmHg,
HCO3 = 16 mEql/L
pH
(7,35 a 7,45)
ALCALOSE
PCO2 Alcalose
(35 a 45 mmHg)
Respiratória
ALCALOSE
HCO3
(22 a 26 mEq/L)
ACIDOSE
Gasometria
 Observação importante: quando o distúrbio ácido básico é
leve o pH pode ser encontrar dentro da faixa de normalidade
 Exemplo: pH = 7,36, PCO2 = 36 mmHg, HCO3 = 20 mEql/L
 Qual o distúrbio?
 Acidose metabólica
Gasometria – distúrbios mistos
 Conceito: resposta compensatória
 Como é uma resposta compensatória para uma acidose

metabólica
 Acidose metabólica ocorre por diminuição do HCO3
 Na tentativa de manter a relação o organismo responde reduzindo a

PCO2 por hiperventilação (respiração de Kussmaul), cronicamente o
rim age retendo mais HCO3
 Regras da resposta compensatória:
 Ela é sempre no mesmo sentido do distúrbio primário, ex. redução de
CO2 deve ser acompanhada de redução de HCO3
 Com exceção dos distúrbios leves, a resposta compensatória nunca é

completa, isto é, não corrige o pH para faixa normal, apenas evita uma
grande variação do pH plasmático
 E nos distúrbios mistos?
 Analise a seguinte gasometria:

 pH = 7,05; PCO2 = 55 mmHg; HCO3 = 15 mEq/L
 Acidose (pH baixo)
 Existe, no entanto, uma acidose respiratória (PCO2 está alta) e acidose

metabólica (HCO3 está baixo)
 E aí?
 ACIDOSE MISTA
 Agora vejam esta gasometria:
 pH = 7,42; PCO2 = 19 mmHg; HCO3 = 12 mEq/L
 O que está acontecendo?
 O pH está normal, mas a PCO2 e HCO3 estão bastante

alterados
 Existem 2 distúrbios metabólicos graves que se compensaram

mutuamente
 Alcalose respiratória (PCO2 está baixa) e acidose metabólica (HCO3
está baixo)
 Agora vejam esta gasometria:
 pH = 7,11; PaCO2 = 32 mmHg; HCO3 = 10 mEq/L
 O pH está baixo (acidose)
 HCO3 está baixo, ACIDOSE METABÓLICA
 Contudo a resposta compensatória foi aquém do esperado
 Em uma acidose metabólica grave como esta, era para o PCO2

ter caído mais
 Como saber se a resposta compensatória está de acordo com
o esperado?
 Acidose metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
 Neste caso PCO2 esperada = (1,5 x 10) + 8 = 23 mmHg
 Logo, houve um outro distúrbio que aumentou a PCO2
 Portanto, temos um distúrbio misto: Acidose metabólica + Acidose

respiratória
 Como saber se a resposta compensatória está de acordo com
o esperado?
 Acidose metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
 Alcalose metabólica: PCO2 esperada = HCO3 +15
 Acidose respiratória crônica: HCO3 aumenta 3,5 mEq/L para cada 10

mmHg de aumento da PCO2
 Alcalose respiratória crônica: HCO3 cai 4 mEq/L para cada 10 mmHg

de redução da PCo2
Gasometria
 Bicarbonato standard: é o HCO3 do sangue após correção da
PCO2 para 40 mmHg (normal).
 Para que serve?
 Sempre que temos um distúrbio da PCO2 (distúrbios respiratórios), o

HCO3 sofre alteração imediata, pela equação de Hasselbach
 Se a PCO2 estiver alta, o HCO3 real ficará mais alto
 Se a PCO2 estiver baixa, o HCO3 real ficará mais baixo
 O HCO3 standard não sofre esta influência

Gasometria
 Observe esta gasometria:
 pH = 7,18, PCO2 = 80mmHg, HCO3 real = 29 mEq/L, HCO3

standard = 24 mEq/L, BE = 0,0 mEq/L
 pH baixo – ACIDOSE
 PCO2 alta = ACIDOSE RESPIRATÓRIA
 Mas observem que existe um aumento do HCO3 real, mas o HCO3

standard e o BE estão normais
Gasometria

standard = 24 mEq/L, BE = 0,0 mEq/L
 O que significa que o aumento da HCO3 real é somente por causa da
equação de Hasselbach, o rim ainda não teve tempo de reter o HCO3
 Logo, é ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA

Gasometria

standard = 37 mEq/L, BE = +5,0 mEq/L
 É uma ACIDOSE RESPIRATÓRIA
 O HCO3 standard está aumentado e há um excesso de base
 Nesse caso houve tempo dos rins acumularem bicarbonato

necessário para uma boa resposta compensatória
 É uma ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA

Gasometria
 Podemos concluir que:
 O HCO3 standard e o BE são importantes para

diferenciarmos os distúrbios agudos (geralmente graves)
dos crônicos
 O BE também ajuda a estimar a gravidade dos distúrbios

metabólicos.
 BE menor que -10mEq/L é um critérios de acidose metabólica grave
 BE maior que + 10mEq/L é critério de alcalose metabólica grave
 Também é usado para calcular a fórmula de reposição de

bicarbonato no paciente com acidose grave
Tireóide
265
Função tireoidiana
266
Eixo-Hipotálamo-Hipófise-
Tireóide
267
Síntese, armazenamento e secreção dos hormônios tireoideanos
268
“Human Physiology”, Fox, 2004, 8th ed.
Hormônios
Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4)
269
extraído, enquanto disponível, de:
http://www.colorado.edu/epob/epob1220lynch/18endo2.
Transporte dos hormônios
tireoidianos
• Ligados a TBG
• Ligados a albumina
• Maior parte do encontra-se
270
sob a forma de T4 no
plasma
• No entanto, a forma mais
ativa é T3, sendo
convertido nos tecidos
Efeitos metabólicos
271
Diagnóstico
Marcadores da disfunção
tireoidiana
tireoidiana
tireoidiana
Hipotireoidismo
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Hipertireoidismo
Valores de referência laboratoriais
• T4 livre → 0,8 a 1,9 ng/dL
• T3 livre → Adultos: 200 a 420 pg/dL
• TSH
→ 15 a 60 anos: 0,3 a 4,3 mcUI/mL
→ 61 a 79 anos: 0,4 a 5,8 mcUI/mL
→ a partir de 80 anos: 0,4 a 6,7 mcUI/mL
• Anti - tireoglobulina → até 115 U/mL
• TPO (antiperoxidase tireoidiana) → até 34

U/mL
Fonte: Sérgio
Franco Medicina

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INTERPRETAÇÃO DE EXAMES

Prof. Dr. Alessandra Mulder

 Compete ao nutricionista a solicitação de exames laboratoriais

 O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve avaliar

 Considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais

 Solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas sejam

 Suspensão de células (glóbulos brancos, vermelhos e

 Plasma: constituído de água, sais minerais, vitaminas,

• Todas as células se originam das células tronco (stem

preparados pelo espalhamento de uma gota de sangue sobre uma

• Exame de contagem e descrição das células vermelhas |

• Útil para: diagnóstico de deficiência de Fe e

 Alterações quantitativas da contagem dos eritrócitos

 Relação entre a massa eritrocitária e o volume total de

 Índices hematimétricos: VCM, HCM, CHCM e RDW;

 Alterações qualitativas dos eritrócitos quanto ao

 Elemento figurado do sangue mais numeroso

 1 leucócito : 500 hemácias : 30 plaquetas

 Disco bicôncavo anucleado

 Durante a maturação na MO, a hemácia perde o núcleo e as

 Uma hemácia dura, em média, 120 dias e é digerida pelos

 Possuem proteína básica sintetizada pelos ribossomos:

 penúltimo na ordem de maturação

 Normalmente estão em pequena quantidade no sangue

(< 2% das hemácias)

principal função é o transporte de O2 dos pulmões para todas as cels. Ao

 Representa 32% do peso total da Hemácia

 Como as hemácias predominam largamente sobre os demais elementos

figurados, o volume do hematócrito depende praticamente do volume

 Fundamental nos estudos das anemias e policitemias

 Hematimetria - [ ] normal de hemácias no sangue

 Homens - 5,4 ± 0,8 milhões/mm³

 Mulheres - 4,8 ± 0,6 milhões/mm³

 Homens - 13,5 a 18 g/dl

 Mulheres - 12,0 a 16,4 g/dl

 Não sofre influência do estado de hidratação

 Valores abaixo de 10 g/dl necessitam de investigação

 Percentual que a hemácia ocupa no plasma

 Valor normal - oscila entre 36 e 50%

Atenção as alterações de volemia

• VGM < 80μ3

• VGM > 96μ3

Índice de anisocitose: reflete a variação do tamanho dos

 Alteração precoce na def. Fe antes mesmo das alterações do

VCM e da diminuição da hemoglobina.

 Na Anemia ferropriva: tendência à heterogeneidade do

 Talassemia: tende a homogeneidade da população microcítica,

levando a valores normais de RDW.

 Anisocromia: Presença de células vermelhas com coloração ou grau

de hemoglobinização diferentes, variando entre hipocromia,

 pode também ser encontrada nas terapias pós-transfusionais e de

 Policromasia ou Policromatofilia: Presença de um número

 Interpretação: processo regenerativo da medula (reticulocitose),

característico da hemólise e perda aguda de sangue.

Avaliação clínica + laboratorial

• Icterícia e cálculos biliares – sugestivo hemólise

• Perda ou doação sanguínea

• Gestação – def. ferro ou folato

• Recorrências e remissões – investigar def, B12, Fe e folato

• Geofagia, criofagia – sugere def. ferro

• Parestesia, ataxia – sugere def. B12

• Medicações em uso – investigar interação com Fe, B12 e folato

Importante: é fundamental ter um hemograma inicial de cada pessoa

• Passo 1: exame a avaliar: hemoglobina e hematócrito,VCM, CHCM