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tecidual, esses hormônios estimula a MEDULA ÓSSEA a produzir ERITROCITOS ( hemácias), contanto que haja um suprimento
adequado de FEFRRO, AC. FOLICO e B12)... alem do mecanismo de defesa do organismo: ↑ DC e desvio para DIREITA da curva de
dissociação da oxiemoglobina causada pelo ↑ 2, 3- DPG ( difosfoglicerato) que ↓ a afinidade da Hb pelo O2, permitindo sua liberação
para os tecidos.
* Vida
media
VCMdo eritrócito:
- volume 100 a 120Médio
corpuscular dias. ( tamanho da hemácia) : valores normais= 80 a 100
HCM -hemoglobina corpuscular Médio ( cor da hemácia): valores normais: 28 a 32
RDW - variação do tamanho das hemácias= ANISOCITOSE : valores normais 10 a 14%
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- a principal fonte de Fe OBS: acloridria ou - anorexia, irritabilidade * FERRITINA ↓ < 15-30 ( junto com as refeições
pra produzir Hb vem da hipocloridria ↓ a absorção - sx. Da perna inquieta nl de 40 a 200) (significa
destruição das hemácias de ferro. estoque de ferro baixo e a AVALIAÇÃO DA RESPOSTA
velhas ( senescentes) OBS: ferritina é o 1ª exame a se TERAPEUTICA:
pelos macrófagos do - PRINCIPAIS CAUSAS DE HEPCIDINA: molécula alterar na dieta pobre em - os reticulócitos
baço. ACORDO COM A IDADE: produzida pelo fígado e ferro) começam aumentar entre
- O Fe é armazenado ( * em ♂ ou ♀ > 50 anos: funciona com reguladora * ↓ saturação da 48-72 hrs e atinge seu pico
reserva de ferro) como sempre que tiver anemia da homeostase de ferro no transferrina 5-7 dias.
forma de FERRITINA ou ferropriva tem que organismo, tem 2 ações: ↓ * ↑ da capacidade total de - a hemoglobina aumenta
HEMOSIDERINA. investigar CANCER DE a absorção de Fe no ligação ao ferro -( TIBIC) > dentro de 4-30 dias e
CÓLON, fazer intestino e ↓ a liberação de 360 normaliza em 6 semanas.
- O Fe é absorvido no COLONOSCOPIA. ferro do sistema * ↑ protoporfirina - melhora dos sintomas na
intestino delgado e é + reticuloendotelial . As 1ª semana ( fadiga..)
facilmente absorvido na * crianças: CRESCIMENTO situações que estimula a - ESFREGAÇO DO SANGE
forma de FERRO FERROSO. ( ↑ a demanda de ferro). A síntese de Hepcidina e PERIFÉRICO: OBS: o exame de escolha
- a enzima ferro-redutase principal causa de anemia portanto ↓ a * HIPOCROMIA ( ↓ HCM) para avaliar a resposta
transforma ferro férrico ferropriva em crianças é disponibilidade do Fe, são: * MICROCITOSE ( ↓ VCM) PRECOCE ao tratamento é
em ferro ferroso. por INGESTÃO inflamação ( anemia de * ANISOCITOSE ( ↑ RDW) CONTAGEM DE
INADEQUADA DE FERRO. doença crônica) e * POIQUILOCITOSE ( RETICULÓCITOS.
- Molécula responsável sobrecarga de Fe. hemácias em forma de
por transportar o Fe no charuto, lápis ou alvo) * FERRO PARENTERAL
plasma= transferrina. Indicações:
QUANDO A REPOSIÇÃO - PADRÃO-OURO: - intolerância oral
ORAL NÃO SURTE EFEITO- aspirado da medula óssea - incapacidade de atender
OBS: o conteúdo de Ferro refratário ao tratamento = mostra a ausência de as necessidades de ferro
do leito humano é oral: ferro nos macrófagos e oral
absorvido de 2 a 3 vezes - anemia multifatorial eritroblastos. - hemodiálise
mais em comparação com - má adesão ao - sangramento GI
o leite de vaca. tratamento persistente
- sangramento crônico Calculo para reposição:
- não absorção de ferro ( Peso corporal (Kg) x 2,3 x
doença celíaca; infecção ( 15- hemoglobina sérica
por H.PYLORI e gastrite em g/dl) + 500
atrófica.)
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ANEMIA DE DÇA CRÔNICA EPIDEMIOLOGIA LABORATÓRIO TRATAMENTO
- ANEMIA INFLAMATÓRIA- - 2ª causa + COMUM de A ≠ entre anemia - níveis moderados de Hb ( OBS: o MELHOR exame
Secundaria a ativação anemia. ferropriva e anemia de raro < 8 g/dl) para ≠ anemia ferropriva
imune aguda ou crônica. - PRINCIPAL causa de doenças crônicas é que na - anemia NORMO- da anemia de doença
anemia em pacientes anemia ferropriva o Fe NORMO( em 80% dos crônica é FERRITINA.
ETIOLOGIA: HOSPITALIZADOS. sérico e a ferritina estão ↓ casos) VCM > 80 ou
- Artrite reumatoide e já na anemia crônica a levemente MICRO. TTO: se trata a doença de
- LES Ela é causada por distúrbio FERRITINA esta normal ou - FERRO NL ou ↓ base.
-Sarcoidose na homeostase do ferro, ↑, mas as capacidades de - FERRITINA ↑ou NL
- doença inflamatória caracterizada por estimulo ligação com o ferro e a - RDW NORMAL
intestinal à produção de HEPCIDINA, quantidade dos receptores - ↓ RETICULOCITOS (
- TBC / empiema/ que leva ao de transferrina estão ↓. anemia hipoproliferativa)
abscesso/ pneumonia “aprisionamento” do ferro - TIBIC normal ou ↓ ( o
- endocardite infecciosa nos macrófagos do OBS: a liberação de que diferencia da anemia
- meningite sistema reticuloendotelial, citocinas inflamatórias ferropriva)
- HIV e como isso, ↑ os estoques estimula a produção de - Índice de SATURAÇÃO
.... qualquer doença de ferro ( FERRITINA ↑) e ↓ Hepcidina. DA TRANSFERRINA ↓
crônica!!! da disponibilidade de Fe ( - PCR ou VHS ↑
FERRO ↓)
CLINICA:
Evidencia clinica ou
laboratorial de inflamação.
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sudoeste da Ásia e África produz nada ou produz superior com separação do dentes- “fascie - Saturação de transferrina
muito pouco. talassêmico” ou fascie de esquilo.) normal ou ↑
HEMOGLOBINA: - TALASSEMIA - litíase biliar pela hemólise crônica - ↑ BI; LDH
globina INTERMEDIA - hepatoesplenomegalia * ESFREGAÇO DO SANGUE
↕ β +/ β + : produz pouco - comprometimento do desenvolvimento, PERIFÉRICO:
globina↔HEME↔ globina - TALASSEMIA MINOR fertilidade e disfunção endócrina. - anisopoiquilocitose
↕ Β 0/ β ou β +/β : produz - RX de crâneo “HAIR-ON-END” - HEMÁCIAS em ALVO
Globina um pouco abaixo do * TALASSEMIA INTERMEDIA: - HIPOCROMIA ( ↓ HCM e CHCM)
* no adulto normal a normal. - geralmente se manifesta na adolescência. - PONTILHADO BASÓFILO
molécula de hemoglobina OBS: β/β= pessoa - crescimento, desenvolvimento, fertilidade - RDW ↓
é formada por 4 cadeias NORMAL. preservado.
de globinas: FISIOPATOLOGIA: - clinica + branda * PADRÃO-OURO:
-97% de hemoglobina A - ↓ a quantidade de Hb A * TALASSEMIA MINOR: ELETROFORESE DE Hb→
ou A1( a hemoglobina em cada hemácia- que - assintomática ou anemia leve ( hipo- micro)- Níveis aumentados de Hb A2 e F
possui 2 cadeias α e 2 β.) leva a hemácia micro/ costuma exacerbar na gravidez. e níveis baixos ou ausentes de
- 2% de hemoglobina A2 ( hipo. - Hb entre 9- 11g/dl Hb A .
2 α e 2 delta - hemácias com pouca * Alfatalassemia
- 1% hemoglobina F ( 2 α e hemoglobina( ↓ da síntese * Alfatalassemia -Hidropsia fetal: eletroforese de
2 δ)- F de Fetal, é a de Hb) são hipocromicas - os sintomas da doença só se manifesta com 3 Hb com 80% de Hb BART e
principal Hb da vida Fetal. e microciticas. deleções ( doença da Hb H) ou 4 deleções ( ausência de Hb A
- fica sobrando muita hidropisia fetal) - doença da HbH: eletrofrese de
cadeia α leva a destruição 1- HIDROPISIA FETAL Hb com 5 a 40% de Hb H níveis de
dos precursores Já pode se manifestar na vida fetal ou pós-natal. HbF e HbA2 normais.
eritropoiéticos na medula A ausência de cadeia α é incompatível com a vida TRATAMENTO:
óssea – eritropoiese extrauterina que evolui para óbito. Betatalassemia:
ineficaz→ ↑ da absorção Sem nenhuma cadeia α, as cadeias gama (δ) se - hipertranfusão crônica-
intestinal de Fe e pode juntam, formando tetrâmero δ4 ou hemoglobina objetivando o Ht 27 a 30%
causar hemocromatose de BART ( tem altíssima afinidade pelo O2, sendo - quelante de Ferro com
- hemólise crônica. incapaz de libera-la aos tecidos que leva a deferoxamina ( quando ferritina >
- ativação plaquetária- hipoxia tecidual severa, edema, ICC e morte. 1.000)
estado de 2- DOENÇA DA Hb H: - acido fólico
hipercoagulabilidade. Ausência de 3 genes permite o nascimento da - esplenectomia
criança sem maiores problemas, mas já com - transplante de MO- é o único
anemia hemolítica. tratamento curativo
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ANEMIA SIDEROBLÁSTICA ETIOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Anemia por ↓síntese da * HEREDITÁRIA: - sintomas de anemia e - anemia HIPO/MICRO - excluir problemas
porção HEME da Hb. - herança ligada ao X pelo acumulo de ferro ( - FERRO NL ou ↑ ( acumulo reversíveis
- herança autossômica hemocrormatose) de Fe) - suporte transfusional
OBS: o grupo HEME é dominante - pode haver hemácias - quelante de ferro com
formado por - congênita: SX. De normo ou macrociticas- deforaxamina ou com
Protoporfirina IX + íon PEARSON RDW ↑ deferasorox
Ferroso. - FERRITINA NL ou ↑ - suplemento de vitamina
- acumulo excessivo de * ADQUIRIDA - TIBC NL B6 ( piridoxina)
FERRO dentro das - mielodisplasia - saturação de
mitocôndrias dos - isoniazida, clorafenicol transferrina ↑
precursores eritroides. - alcoolismo
- deficiência de COBRE * PADRÃO-OURO:
- intoxicação por aspirado de medula
CHUMBO óssea: mostra os
sideroblastos em ANEL
Intoxicação por chumbo é perfazendo + de 15% dos
causa clássica de anemia eritroblastos.
sideroblastica. - hematoscopia (
esfregaço de sangue
periférico)= corpúsculos
de Pappenheimer
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Clinica: anemia normo normo + Icterícia + esplenomegalia + litíase biliar + RETICULOCITOSE > 100.000 ou > 2%
↑ BI
↑ LDH
↓ HAPTOGLOBINA
CONGÊNITA:
ANTICORPOS QUENTES (IgG) ANTICORPOS FRIOS (IgM)
Defeitos de Membrana: ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
( IgG-75%) - intravascular Defeitos Enzimáticos: -DEFICIÊNCIA de GLICOSE 6-FOSFATO
DESIDROGENASE ( G6PD)
- Extravascular -DEFICIÊNCIA de PIRUVATO-QUINASE (PK)
Defeitos da Hemoglobina: ANEMIA FALCIFORME
↓
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ADQUIRIDAS: - HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA
AHAI EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA CLINICA e DIAGNOSTICO TRATAMENTO
É uma desordem de - a incidência ↑ com a * IDIOPATICA * CLINICA: sintomas 1- Tratamento de
origem idiopática ou idade > 50 anos e + no * SECUNDARIA relacionados a anemia, a ESCOLHA:
secundaria a doenças sexo ♀ Ac quentes: hemólise e a doença de GLICOCORTICOIDES (
autoimunes ou drogas, - AHAI é a causa + comum - Doença autoimunes ( base. predinisona)
que ocorre uma formação de anemia hemolítica LES; AR; RCU) - Cursa com
de anticorpos contra a adquirida, com exceção - Drogas: METILDOPA ( ESPLENOMEGALIA de 2- esplenectomia:
membrana das hemácias, dos países em que a principal); penicilina; GRANDE MONTA. somente para quem não
que leva sua destruição malária é endêmica. procainamida , quinidina. responde ao
pelo baço ou fígado. - carcinomas; linfomas... * DIAGNOSTICO: glicocorticoide.
- doenças - teste de COOMBS
FISIOPATOLOGIA: OBS: qual anti- linfoproliferativas DIRETO ( + )
* Ac quentes ( IgG): + hipertensivo que leva a - ↑ RETICULOCITOS
comum- 75% dos casos. As anemia hemolítica? Ac frios: - ↓ HAPTOGLOBINA
hemácias cobertas por Ac Alfametildopa. *doença crioaglutinina - ↑ LDH; BI OBS: SX. De ZIEVE: anemia
IgG são retiradas da - idiopática - pesquisa dos títulos hemolítica autolimitada (
circulação por macrófagos - secundaria: séricos de crioaglutinina com reticulocitose,
do baço, levando a Infecções MYCOPLASMA ( icterícia, hiperlipidemia e
hemólise pneumonia por esplenomegalia) que pode
EXTRAVASCULAR. Mycoplasma ocorrer em etilistas
* Ac frios (IgM): ocorre pneumoniae) crônicos, independente da
lise direta- hemólise presença de hipertensão
INTRAVASCULAR ou pela porta ou cirrose.
células de Kuppfer no
fígado.
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CONGÊNITA. hemácias, dificultado a + litíase biliar hemácias arredondadas ● - fazer vacinação contra
passagem delas pelo e sem palidez central) pneumococo e H.
cordão de Bilroth, onde * reticulocitose influenza B mínimo 2
são fagocitadas por semanas antes da cirurgia.
macrófagos. - PADRÃO-OURO: teste de - sempre fazer USG
FRAGILIDADE OSMÓTICA ( abdominal para avaliar a
utiliza solução salina que presença de LITIASE BILIAR
leva a lise das hemácias) associada, caso tenha se
deve realizar a
colecistectomia junto com
esplenectomia
laparoscópica.
- profilaxia P.O com
penicilina V oral.
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ANEMIA FALCIFORME CLÍNICA e COMPLICAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Anemia hemolítica crônica COMPLICAÇÕES AGUDAS - ESFREGAÇO DO SANGUE 1- Profilaxia de infecções:
hereditária por defeito 1- CRISES VASO-OCLUSIVAS PERIFÉRICO: * Penicilina V oral: iniciar
qualitativo da * SX. MÃO-PÉ ( Dactilite Falcêmica) * hemácias em FOICE aos 3 meses e continuar
hemoglobina. -Isquemia aguda dos ossos das mãos e pés que leva a * Policromasia ( indicativo ate os 5 anos ( 125 mg/kg
É uma hemoglobinopatia DOR e EDEMA dos digitais. de reticulocitose) ate 3 anos , após = 250 mg
hereditária marcada pela -Ocorre por volta do 5- 6 meses ( 1ª manifestação de * Corpos de Howell-Jolly ( 2 x ao dia)
ocorrência de fenômenos DOR na criança) hipoesplenismo) * Imunização:
vaso-oclusivos decorrentes * CRISE ÁLGICA Pneumococo, anti-
do “afoiçamento” das É a causa mais comum de admissão hospitalar. hemofilos, hepatite B e
hemácias no interior da - dor óssea; abdominal ( isquemia e infarto mesentérico - PADRÃO-OURO: influenza.
microcirculação. que pode simular abdome agudo); priaprismo ( ereção eletroforese de
involuntária > 30 min) Hemoglobina. 2- Suplemento com
EPIDEMIOLOGIA: * SX. TORÁCICA AGUDA FOLATO 1 a 2 mg/dia
- países da área equatorial, - principal causa de MORTE na anemia falciforme - LABORATÓRIO
região do “cinturão da - febre alta, taquipneia, dor torácica, leucocitoses e * Anemia leve a moderada 3- Hemotransfusão: esta
malária”. infiltrado pulmonar, que evolui para Insuficiência * ↑ RETICULOCITOS contraindicada na anemia
respiratória. * leucocitose neutrofilica assintomática e deve ser
ETIOLOGIA: - o AGENTE infeccioso + COMUM: S. PENEUMONIAE. * ↑ BI evitada ao Maximo, exceto
Uma única mutação: troca - Tratamento empírico: cefuroxime + azitromicina * ↑ LDH em casos graves com SX.
do acido glutâmico por * AVE- pode ser isquêmico ( + em crianças) ou * ↓ Haptoglobina Torácica aguda.
valina- gera produção da hemorrágico ( + em adultos). O AVE hemorrágico ocorre
Hemoglobina S. ao ↑ da contagem dos Leucócitos. TTO agudo: 4- HIDROXILUREIA: agente
exanguineotransfusão. mielossupressor que ativa
FISIOPATOLOGIA: a síntese de HbF ( a HbF
Polimerização da 2- DISFUNÇÃO ESPLÊNICA- PREDISPOSIÇÃO A protege a hemácia do
hemoglobina S INFECÇÕES afoiçamento, por inibir a
desoxigenada, levando a: Aproximadamente aos 6 meses, o baço irá crescer polimerização da HbS). ↓ o
AFOIÇAMENTO DA devido a hemólise intensa. Mas depois de um período numero de crises de
HEMÁCIA, ↑ de começa acumular muitas hemácias afoiçadas e causar falcemização e aumenta a
viscosidade, ↓ da múltiplos infartos e assim o baço começa a se atrofiar, sobrevida do paciente.
capacidade de deformação tornar-se duro e com fibrose, processo chamado →
que leva a: AUTOESPLENECTOMIA. 5- Transplante de MO-
- destruição prematura OBS: o baço é um órgão muito importante para para pacientes jovens e
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das hemácias→ anemia resposta imune, e tem bactérias que dependem do baço graves.
hemolítica. para serem destruídas, ex: S. PNEUMONIAE, H.
- oclusão da INFLUENZA B e SALMONELLA. 6- Conduta no manuseio
microvasculatura→ Portanto pensou em infecção de paciente falcêmico, da dor: administrar
isquemia. pensou em PNEUMOCOCO, exceto na situação de combinações analgésicas,
osteomielite e artrite séptica, ai devo pensar em em doses plenas e
SALMONELLA ( tratar com ceftriaxone). horários fixos, incluindo
* Expectativa de vida dos OBS: a principal causa de morte em crianças entre 1 e 5 opiáceos, ate o alivio da
pacientes é de 50-60 anos. anos com anemia falciforme é por SEPSE dor.
PENEUMOCÓCICA.
A profilaxia do pneumococo com penicilina V oral ate
os 5 anos de vida todos os dias e vacina
antipneumococica a partir da 6ª semana de vida,
diminui bastante a incidência.
3- CRISES ANÊMICAS
Piora aguda da anemia, pode ser de 4 tipos:
* CRISE APLÁSICA(+ comum): causa ANEMIA
HEMOLÍTICA com RETICULÓCITOS MUITO ↓↓↓↓↓ ou
ZERADO! causada pelo PARPOVÍRUS B-19 ( agente
etiológico do eritema infeccioso)- geralmente
apresenta febre.
* CRISE HIPER-HEMOLITICA
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VARIANTES FALCÊMICAS: COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
1- TRAÇO FLACÊMICO- 1- Envolvimento Osteoarticular:
- indivíduos assintomáticos * Necrose séptica (osteonecrose) da cabeça do fêmur (
- hemograma normal dor no quadril de evolução insidiosa)
- expectativa de vida * vértebra em “BOCA DE PEIXE”- formato bicôncavo.
normal 2- Envolvimento Renal:
* ↓ creatinina –( fase inicial do acometimento renal)
2- HEMOGLOBINOPATIA * hematuria ( necrose de papila)
SC- menos intensa que * ISOSTENÚRIA ( incapacidade de concentrar urina)
anemia falciforme, porem * glomerulopatia ( Glomerulonefrite segmentar e
+ grave que traço focal- GESF)
falcêmico. Não cursa com * hipoaldosteronismo hiporreninêmico ( caracterizada
retinopatia e nem por ↑ K, acidose metabólica, ↓ NA ( aumenta a excreção
osteonecrose da cabeça de NA urinário)
do fêmur. 3- Anemia hemolítica crônica
4- Atraso no crescimento e desenvolvimento
3- S/ BETATALASSEMIA 5- Envolvimento Hepatobiliar
* colelitiase/ coledocolitiase ( calculo de bilirrubinato de
4- HEMOGLOBINA S/ cálcio) alta incidência.
PERSISTÊNCIA * Hepatite viral
HEREDITÁRIA DA * hepatopatia falcêmica crônica
HEMOGLOBINA FETAL: os * sobrecarga de ferro
pacientes em geral não 6- Envolvimento Pulmonar- hipertensão pulmonar
tem anemia e nem 7- Envolvimento Cardiovascular
manifestações vaso- 8- Envolvimento do SNC
oclusivas. O paciente ira 9- Envolvimento Ocular ( retinopatia não proliferativa (
apresentar HbF ( hemorragias cor de salmão e manchas negras
hemoglobina fetal elevada irradiantes)
entre 15-35%) 10- Envolvimento Cutâneo-Subcutâneo: devido a
isquemia crônica da pele, localização + comum região
maleolar.
11- Gestação: complicações como pré-eclanpsia, sx.
Torácica aguda, pielonefrite, endocardite, aborto
espontâneo, baixo peso ao nascer, natimorto...
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HEMOGLOBINÚRIA FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
PAROXÍSTICA NOTURNA
- é a única anemia - mutação do gene PIG-A - Episódios agudo de LABORATÓRIO - corticoide
hemolítica em que existe que leva a deficiência da hemólise intravascular - hemácias macro, normo, - reposição de sulfato
um defeitos ADQUIRIDO e GIP. Por conta disso ocorre que leva a ou micro. ferroso
não herdado, da deficiência de 3 principais hemoglobinúria, - ↑ RETICULÓCITOS - suplementação de acido
membrana celular do proteínas: principalmente a noite. - deficiência de FERRO fólico.
eritrócito. * CD 55 - dor abdominal; cefaleia e - hemoglubinuria e
* ocorre em qualquer * CD 59 febre. hemossiderinuria - A principal causa de
idade, mais comum em *C8 - exacerbação da hemólise - leucopenia e morte é por TROMBOSE!
adulto jovem. - elas tem função de nas infecções , cirurgias e plaquetopenia.
inativar o complemento. transfusões. OBS: - todo paciente NÃO
Pensar em Na ausência dessa - hemoglobinúria e DIAGNÓSTICO hepatopata que apresenta
Hemoglobinuria, quando: - proteína as hemácias se hemossiderinuria que leva - pesquisa das moléculas a SX. De BUDD.CHIARI (
ANEMIA HEMOLÍTICA + tornam sensível a lise. a deficiência de ferro. CD 55 e CD 59 na trombose aguda das veias
PANCITOPENIAS ( - hipercoagulabilidade que superfícies da hemácias ou supra-hepáticas) deve ser
leucopenia, anemia e pode levar a trombose. dos granulócitos, a partir avaliado para a
plaquetopenia) + da citometria de fluxo. possibilidade de
TROMBOSE hemoglobinúria
paroxística noturna.
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3- ANEMIAS MACROCÍTICAS ( VCM > 100)
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animal ( ovo, leite, carne) hipoproliferativa)
- estado de ACLORIDRIA ↓ a absorção de Vit. - LDH ↑ e BI ↑
B12) – uso de medicamento IBP. - leucócitos e plaquetas: normais
- PÓS-GASTRECTOMIA: desenvolve carência de ou ↓- tendência a pancitopenia.
B12 por remoção da fonte do fator intrínseco ( - NEUTROFILOS
cel. Gástricas parietais) HIPERSEGMENTADOS (
- distúrbio do íleo terminal: DOENÇA DE CROHN característico de anemia
( ileite regional) e Doença celíaca. megaloblástica)
- anestésico de inalação de ÓXIDO NITROSO: OBS: neutrófilos
destrói a cobalamina endógena. Esta hipossegmentados e
relacionada com a inativação de enzima metiona hipogranulares são característicos
sintase. de sx. Mielodisplasica.
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Normal de 6 a 20
- NA DUVIDA COMO ≠ A
DEFICIENCIAS DE VITAMINAS:
* acido metilmalônico ↑ -
somente na def. de VIT. B12 (
COBALAMINA)
* sintomas neurológicos (
somente na def. de VIT. B12)
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