CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
QUAIS SÃO OS FATORES QUE INFLUENCIAM COMO AVALIAR O CRESCIMENTO
- GENETICA: somente nas crianças > e
adolescentes, a genética passa a atuar como
forte influencia no crescimento.
*alvo genético para meninos
Altura do pai + (alt. Da mãe +13) / 2 (+- 8,5)
* alvo genético para meninas
Altura da mãe + (altura do pai -13) / 2 (+- 8,5)
- SIST. NEUROENDOCRINO: GH e os FATORES
DE CRESCIMENTO INSULINA-SIMILE ( IGFs)→
são os principais hormônios que influenciam
no crescimento.
- AMBIENTE; ATIVIDADES FISICAS e
ESTATURA= (idade-3) x 6 +: 95
NUTRIÇAO predomina na infância,
principalmente ate os 5 anos, são potentes
determinantes do crescimento.
- PESO:
“a criança DOBRA de peso aos 4 a 5 meses, e TRIPLICA aos 12 meses e QUADRUPLICA aos 2
anos”.
RN: perda de 10% do peso na 1ª semana e recupera o peso a partir da 2ª semana.
1ª TRIMESTRE: 700g/mês ou 25-30g/dia
2ª TRIMESTRE: 600g/mês ou 20 g/dia
3ª TRIMESTRE: 500g/mês ou 15 g/dia
4ª TRIMENTRE: 400g/mês
Dos 2 aos 6 anos ( Pré-escolar): 2Kg/ano.
6 aos 10 anos ( Escolar): 3 a 3,5 kg/ano
PESO= IDADE X 2 + 9
Obs: bebes ate 2 anos são pesados deitados.
- ESTATURA:
RN: media de 50 cm
1ª TRIMESTRE: 8 a 9 cm nos 3 meses
2ª TRIMENTRE: 6 a 7 cm nos 3 meses
TOTAL no 1ª SEMESTRE: 15 cm.
2ª SEMESTRE: 10 cm
* com 1 ano a criança cresceu 25 cm ( 50%) do seu comprimento ao nascimento.
2ª ANO: 10 cm
3ª ANO: 10 cm
4ª ANO: a criança mede 1 metro
PRE-ESCOLAR: 7 a 8 cm/ano
ESCOLAR: 6 a 7 cm/ano ou 5 a 7cm/ano
ADOLESCENTE: ♀: 8,3 cm/ano e ♂: 9,5 cm/ano
- PERIMETRO CEFALICO:
* o PC é a METADE do comprimento + 10 no 1ª ano de vida.
* se mede o PC ate os 2 anos de idade.
RN: 35 cm
1
 1ª TRIMESTRE: 2 cm/mês
Denver avalia 4 funções primordiais:
2ª TRIMESTRE: 1 cm/ mês - 3ª 4ª TRIMESTRE: 0,5 cm/mês - Com 1 ano o PC médio é de 47 cm.
DSENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR  motora GROSSEIRA; * motora FINA; * LINGUAGEM; * PESSOAL-SOCIAL
Existem diversas escalas com finalidade de estudar o neurodesenvolvimento, as mais conhecidas são: Gesell ( crianças de 0-5 anos) e Denver
( crianças de 0-6 anos). Estas escalas tem a finalidade de fazer TESTE DE TRIAGEM e NÃO de diagnostico especifico!

IDADE MARCO DO DESENVOLVIMENTO

NEONATO - Postura de braços e pernas semi fletidas
( 0-28 dias) - em Prono: vira a cabeça de um lado para o outro ( libera as vias aéreas)
- Reflexos PRIMITIVOS presentes ( moro, RTCA, marcha, pressão palmo-plantar)
- fixa o olhar a luz e movimento dos “olhos de boneca” ao girar o corpo de um lado para o outro.
1ª MÊS - RTCA na posição supina com as mãos fechadas
2ª MÊS - em prono levanta a cabeça momentaneamente.
- em supina PREDOMINA o RTCA
- a cabeça cai quando a criança é puxada pra sentar.
- segue um objeto em movimento 180°
- SORRISO SOCIAL e sons guturais
3ª MÊS - quando puxado pra sentar a cabeça pende pra trás, a cabeça titubeia para alcançar o controle
- em prono sustenta a cabeça e tronco com os braços estendidos.
- escuta musica
- REFLEXO DE MORO e PREENSÃO PALMAR DESAPARECE ( OBS: o reflexo de moro desaparece por completo aos 6 meses)
4ª MÊS - DESAPARECE o RTCA e predomina a postura SIMÉTRICA, e MÃOS NA LINHA MÉDIA.
- DESAPARECIMENTO do reflexo de GALANT
- PEGA OBJETOS E TRÁS A BOCA
- quando puxado pra sentar a CABEÇA NÃO PENDE PARA TRAS- SUSTENTA A CABEÇA
- quando colocado de pé empurra o corpo com as pernas
- senta com suporte completo de TRONCO e PELVE e firma a cabeça.
- RI ALTO, dá GARGALHADAS
- fica feliz ao VER COMIDA
7ª MÊS - ROLA
- rasteja-se e engatinha
- SENTA COM APOIO (com suporte DA PLEVE), e senta na posição de TRIPÉ: com tronco inclinado pra frente e mãos apoiadas.
- TRANSFERE OBJETOS DE UMA MÃO PARA OUTRA

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 - alcança e pega grandes objetos com a palma radial
- BRINCA COM OS PÉS
- prefere a mãe
- observa-se no espelho
- emite sons de VOGAIS “aaa”
OBS: REFLEXO DE PARAQUEDISTA: surge aos 8 ou 9 meses e permanece POR TODA A VIDA. É um REFLEXO DE MATURAÇÃO.
10ª MÊS - SENTA SOZINHA E SEM APOIO ( obs: aos 9 meses ele mantém a posição sentada sem apoio)
- passa da posição engatinhar para de pé
- ENGATINHA
- começa a segurar OBJETOS COM POLEGAR E INDICADOR.
- BRINCA DE PIQUE-ESCONDE
- da tchau
- emite sons de CONSOANTES “mmm”
12ª MÊS -ANDA COM APOIO
- levanta-se sozinho
- FAZ MOVIMENTO DE PINÇA entre o polegar e indicador
- brinca com bola e ajuda a se vestir
- diz ao menos 1 ou 2 PALAVRAS com sentido: mama, papa, aga...
15ª MÊS - ANDA SOZINHO E SEM APOIO
- escala escadas
- INDICA OBJETO DESEJADO APONTANDO
- faz uma torre com 3 cubos
- ABRAÇA OS PAIS
18ª MÊS - CORRE RIGIDAMENTE
- faz uma torre com 4 CUBOS
- queixa-se quando a fralda ta molhada e suja
- explora gavetas e lixos
- SOBE EM CADEIRAS
- COME SOZINHO
- BEIJA OS PAIS
- fala 10 palavras e identifica um ou + partes do corpo
24 MESES - SOBE E DESCE ESCADA, um passo de cada vez
- PULA
- CORRE BEM

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 - ajuda a se despir
- ouve e presta atenção em historias
- faz uma torre com 7 CUBOS
4 ANOS - PULA DE UM PÉ SÓ
- DESENHA UMA FIGURA HUMANA COM CABEÇA E 2-4 PARTES DO CORPO.
- usa tesoura pra cortar
- BRINCA COM OUTRAS CRIANÇAS
OBS: Qual o distúrbio de aprendizado MAIS COMUM na infância? DISLEXIA

REFLEXOS PRIMITIVOS AVALIADOS NO NEONATO ( tem que desaparecer ate os 2 anos – 24 meses)

Reflexo de MORO - RN na posição supina, eleva-se o bebe pelo tronco acima do plano da mesa e repentinamente o solte.
Objetivo é observar abdução seguida de adução e flexão de MMSS, extensão e flexão de pescoço e choro.
- DESAPARECIMENTO NO 3ª MÊS.
Reflexo TONICO - Bebe na posição supina, fazer rotação da cabeça para um dos lados por 15 segundos. Se observa extensão
CERVICAL ASSIMÉTRICO das extremidades do lado que foi rodada a cabeça e flexão das extremidades do lado occipital.
( RTCA) - DESAPARECIMENTO NO 4ª MÊS . Após esse período o reflexo permanecer se torna um Reflexo PATOLÓGICO.
Reflexo de PRENSÃO - DESAPARECIMENTO NO 3ª MÊS.
PALMAR
Reflexo de PRENSÃO - DESAPARECIMENTO NO 15ª MÊS.
PLANTAR
Reflexo de GALANT - Bebe na posição PRONA com o tronco apoiado na mãe do examinador. Com o dedo da mão contralateral o
examinador faz estimulo na pele do dorso, objetivando uma flexão de tronco.
- DESAPARECIMENTO NO 4ª MÊS.
Reflexo do APOIO - apoie os pés do RN sobre uma superfície e ele ira retirar e iniciar uma marcha reflexa.
PLANTAR E MARCHA - DESAPARECIMENTO NO 2ª MÊS.
Reflexo de LANDAU - Com uma das mãos suspendemos o lactante pela superfície ventral. Com outra mão flexionamos a cabeça
rapidamente e todo corpo fica em flexão.
- SURGE NO 3ª MÊS e DESAPARECE no final do 2ª mês.
Reflexo de SUCÇÃO - DESAPARECIMENTO: em vigília aos 3 meses e durante o sono com 6 meses.
Reflexo de EXPULSÃO Ao tocar a língua do lactante com uma colher, faz movimento de protrusão da mesma.
- DESAPARECIMENTO por volta do 2ª MÊS.
OBS: A persistência por um período maior levanta a SUSPEITA DE PARALISIA CEREBRAL.
Quais são os reflexos PATOLÓGICOS ?

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* Reflexo Tônico Labiríntico ( é sempre patológico); * RTCA ( após o 4ª mês) e * RTCS ( é sempre patológico)

DESENVOLVIMENTO PUBERAL DE TANNER

SEXO FEMININO SEXO MASCULINO

MAMA
M1-
M2- crescimento da glândula mamaria subareolar- BROTO MAMARIO
Ou TELARCA (é o 1ª sinal de puberdade na mulher, entre 8-13 anos)-
depende a secreção de estrógenos.
M3- ultrapassa o limite da aréola e SEM separação dos contornos da
mama e da auréola e ESTIRÃO PUBERAL (8,3 cm/ano aos 11,5 anos)
M4- duplo contorno e MENARCA ( ocorre 2 a 2, 5 após a telarca) e
desaceleração do crescimento.
M5- mama ADULTA
GENITALIA
G1-
G2- ↑ TESTICULAR > 3.5 ml de volume ou > 2,5 cm – 1ª sinal de
puberdade nos homens, entre 9-14 anos. Ocorre também a 1ª
EJACULAÇÃO – NÃO há ↑ do pênis.
G3- ↑ LONGITUDINAL do pênis
G4- ↑ DIAMETRO TRANSVERSAL e nítida separação da glande do corpo
do pênis e ESTIRÃO PUBERAL (9,5 cm/ano aos 13,5 anos)
G5- genitais de ADULTO e desaceleração do crescimento. Mudança da
voz.

PELOS PUBIANOS PELOS PUBIANOS

P1- discreta pelugem NÃO pigmentada P1- discreta penugem
P2- PUBARCA ( inicio dos desenvolvimentos dos pelos PIGMENTADOS), P2- PIGMENTADOS, FINOS E LISOS na raiz do pênis
pelos finos e LISOS em torno dos grandes lábios- depende da secreção
dos androgênios adrenais.
P3- PIGMENTADO GROSSO e ENCARACOLADO em pequena P3- PUBARCA e pigmentado GROSSO e ENCARACOLADO em pequena
quantidade na sínfise púbica quantidade na sínfise púbica
P4- em GRANDE quantidade P4- GRANDE quantidade
P5- presença de pelos na superfície interna da coxa P5- na superfície interna da coxa.

OBS: puberdade precoce, antes dos 8 anos.
OBS: os NIVEIS SERICOS DE ANDROGENIO começa aumentar entre 6-8
anos.
OBS: o estirão de crescimento se inicia distalmente ( 1ª os pés e mãos),
depois braços e pernas e só depois o tronco.
OBS: antes da menarca o útero atinge sua conformação madura, com
GINECOMASTIA: é benigna, em geral não ultrapassa 4 cm de diâmetro,
tem cura espontânea em 100% dos casos, a conduta é expectante e
+ou- 3 anos desaparece.
OBS: nos MENINOS a puberdade começa em idade mais TARDIA,
porem DURAM MAIS!!
OBS: o testículo E é geralmente < que o D.

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↑ da lubrificação vaginal e aparecimento de secreção vaginal clara.
SINDROMES DE CRESCIMENTO LINEAR
SX. da BAIXA ESTATURA
Define sx. da baixa estatura
aquela em que a criança
apresenta:
1- < percentil 3, na curva estatura
x idade= baixa estatura.
2- Velocidade de crescimento
abaixo do percentil 25 para
determinada idade e sexo.
3- estatura 1 desvio- padrão
abaixo do alvo- genético familiar.
4- estatura 2 desvio- padrão
abaixo da media populacional.
Quem regula o crescimento?
*intrauterino:
-insulina
-tamanho do útero
- estado metabólico e nutricional.
* extrauterino:
- HG
- hormônio tireoidiano
- hormônios sexuais são
importantes no estirão puberal.
CAUSAS DE BE:
* Causas NÃO patológicas:
- baixa estatura genética
( familiar)
PROGNOSTICO
Como avaliar o crescimento?
1ª: VELOCIDADE DE CRESCIMENTO, é a
melhor ferramenta para avaliar o
crescimento e assim determinar se esta
normal ou anormal .
* 0 a 1 ano: 25 cm/ano
* 1 a 2 anos: 15 cm/ ano
* pré-escolar: 7 a 8 cm/ ano
* escolar: 5 a 7 cm/ ano ( período pré-
puberal)
* adolecente: ♀: 8,3 cm/ano e ♂: 9,5
cm/ano
.....diante de uma alteração da VC, a
conduta a seguir é avaliar a idade óssea,
pois a ela nos fornece informação a
respeito do potencial futuro do
crescimento de uma criança.
- Avaliar IDADE OSSEA:
Pelo método de Greulich e pyle, avalia a
maturação dos contornos epifisários:
P/ crianças > 1 ano: RX da Mão e punho E.
P/ crianças < 1 ano: RX do Joelho.
*BOM PROGNOSTICO: idade óssea
ATRASADA em relação a idade
cronológica, isso significa que a criança
ainda tem potencial de crescimento e
suas epífises ainda não fecharam.
* MAU PROGNOSTICO: idade ósseas
ETIOLOGIA
VELOCIDADE NORMAL DE CRESCIMENTO→ BE NÃO
PATOLÓGICA:
1- BAIXA ESTATURA GENÉTICA/ FAMILIAR:
*VC NORMAL
* idade óssea COMPATÍVEL com a idade cronológica
* PAIS BAIXOS
“são crianças baixas que crescem no ritmo constante e dentro
do alvo genético, sua estatura final é baixa, mas compatível com
padrão familiar”.
2- ATRASO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO e da
PUBERDADE:
* VC NORMAL
* idade ósseas ATRASADA em relação a idade cronológica
* PAIS com ALTURA NORMAL.
“é a criança que cresce mais lentamente, mas no final da
puberdade atinge a estatura final dentro do padrão genético
familiar”.
VELOCIDADE ANORMAL DO CRESCIMENTO: → BE
PATOLÓGICA:
1- SX. GENETICA/ CROMOSSOMICA
- sx. Genética ou cromossômica: ex: TURNER ou DOWN
OBS: em mulheres avaliar o cariótipo, pode ser sx de Turner
2- CAUSA ENDOCRINA:
* VC ANORMAL ( ↓ )
* idade óssea ATRASADA
6
- atraso constitucional do
crescimento
* Causas patológicas
PROPORCIONAL ( relação SS/SI
dimunuida)
1- doenças CRONICAS:
- fibrose cística, doença celíaca
- IRC
- cardiopatia congênita
- anemia falciforme
2- DESNUTRIÇÃO GRAVE
3- PSICOSSOCIAL: maus tratos,
privação afetiva.
4- causas ENDÓCRINAS:
- hipotireoidismo ( causa
endócrina + comum)
- sx. de Cushing
- hipogonadismo
- deficiência de GH
- baixa estatura idiopática
- DM descompensada.
5- SX. GENÉTICAS E
CROMOSSOMICAS:
- Down
- Tuner
ADIANTADA em relação a cronológica.
- avaliar o ALVO GENETICO:
Leva em consideração a altura dos pais.
Calculo de ALVO GENÉTICO também é
importante para diagnostico de baixa
estatura familiar:
*alvo genético para meninos
Altura do pai + (alt. Da mãe +13) / 2 (+-
8,5)
* alvo genético para meninas
Altura da mãe + (altura do pai -13) / 2 (+-
8,5)
- avaliar RELAÇÃO ESTATURA/IDADE: a
medida isolada da estatura não é um
parâmetro fidedigno.
- RELAÇÃO PESO/ ESTATURA: ajuda no
Diagnostico etiológico-
- criança baixa e com ↑ peso: pensar em
endocrinopatias.
- criança baixa e com ↓ peso: pensar em
doença sistêmica ou desnutrição.
* criança com BE + tendência a OBESIDADE ( SOBREPESO).
OBS: o hipotireoidismo é a causa endócrina + comum.
OBS: a deficiência de GH ( nanismo hipofisário), ocorre ↓ da VC
de forma intensa e precoce!
3- DESNUTRIÇÃO ou DÇAS CRÔNICAS ou PRIVAÇÃO
PSICOAFETIVA:
* VC ANORMAL ( ↓ )
*criança com BE e tendência ao EMAGRECIMENTO.
OBS: puberdade precoce determina um avanço da VC no inicio
do quadro, pois os hormônios gonodais estimulam o
crescimento acelerado; masss, a estatura final do crescimento
vai esta reduzida nos casos de puberdade precoce verdadeira
sem tratamento.
OBS: A VC é ≠ nos diversos estágios da vida. Sendo ALTA no
lactante; MENOS no período pré-puberal e volta a AUMENTAR
na puberdade.

* Causa patológica - PROPORÇÃO CORPORAL: relação entre

DESPROPORCIONAL ( relação
segmento superior/ segmento
inferior AUMENTADA, ou seja,
encurtamento de membros)-
crescimento desproporcional
entre tronco e membros:
- acondroplasia
segmento superior e inferior do corpo
( relação SS/ SI).
OBS: as displasias esqueléticas,
acondroplasia, síndromes genéticas e
raquitismo cursam com alterações da
relação SS/SI que no qual vai esta
AUMENTANDA .

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- displasia óssea
- raquitismo
SX. da ALTA ESTATURA
Quando a VC ultrapassa 2
desvios-padrões da media para
idade e sexo.
O que é Catch-up growth?
ACELERAÇÃO do crescimento
visto em lactantes que nasceram
prematuros e em crianças > após
um período de doença aguda.
Normalmente a relação U/L no final da
puberdade é igual a 1.
ETIOLOGIA
VELOCIDADE NORMAL DE CRESCIMENTO→ AE NÃO PATOLÓGICA:
1- ALTA ESTATURA GENETICA/ FAMILIAR:
*VC NORMAL ou AUMENTADA
* idade óssea COMPATÍVEL com a idade cronológica
* PAIS ALTOS
* NÃO há dismorfias
* medidas corporais PROPORCIONAIS
“são crianças ALTAS que crescem no ritmo constante e dentro do alvo genético, sua estatura final é ALTA, mas
compatível com padrão familiar”, geralmente com estatura acima o p97.
2- ACELERAÇÃO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO/ PUBERDADE:
* VC NORMAL ou AUMENTADA ( entre percentis 75 e 97)
* idade ósseas AVANÇADA em relação a idade cronológica
* inicio e termino da puberdade mais cedo
VELOCIDADE ANORMAL DO CRESCIMENTO: → AE PATOLÓGICA:
- CAUSAS PRIMARIAS
1- SX. DE BECKWITH-WIEDEMANN
2- SX. de SOTOS ( gigantismo cerebral)
3- SX. de WEAVER
4- SX. XYY
5- SX. de KLINEFELTER ( XXY): é a causa genética + COMUM de HIIPOgonadismo e infertilidade no sexo ♂
6- SX. do X-FRAGIL: é a causa genética + COMUM de RETARDO MENTAL no homem ( ♂ )
7- SX. de MARFAN: alta estatura, membros LONGOS, escassez de tecido subcutâneo, hipotonia muscular,
pectus excavatum, redução da extensão do cotovelo, pés planos, miopia
- CAUSAS SECUNDÁRIAS
1- DM MATERNO
2- OBESIDADE ( causa exógena + COMUM de alta estatura)
3- EXCESSO DE GH ( GIGANTISMO hipofisário): a principal causa é adenoma hipofisario. Clinica: VC
aumentada + sintomas relacionados a massa tumoral ( cefaleia + dores ósseas...)
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SÍNDROMES PUBERAIS
SX. da PUBERDADE PRECOCE
- aparecimento de caracteres sexuais
secundários precocemente:
*♀ : aparecimento de mamas e pelos antes
dos 8 anos.
* ♂: antes do 9 anos.
DIAGNÓSTICO
Exames necessários
* idade óssea ( RX de punho)
* dosagem das gonadotrofinas ( FSH e LH)
* dosagem dos hormônios sexuais: estrogênio,
androgênio adrenais ( 17-OH progesterona),
testosterona ( DHEA).
* imagem do SNC
* US de pelve/ abdome
TRATAMENTO
- Puberdade precoce CENTRAL causa
idiopática: análogo de GnRH ( leuprolide)
OBS: tem melhor resultado quanto mais
precocemente for utilizada diante de um
quadro de puberdade precoce.
- Puberdade precoce CENTRAL por lesao do
SNC: cirurgia
- Puberdade precoce PERIFÉRICA:
* cirurgia nos casos de tumores
ETIOLOGIA
VARIAÇÃO NORMAL DA PUBERDADE → causas NÃO PATOLÓGICAS: pensar quando: VC
NORMAL e APENAS 1 SINAL de puberdade precoce.
1- ACELERAÇÃO CONSTITUCIONAL DA PUBERDADE
* INÍCIO antes dos 8 ANOS e depois dos 6 ANOS E MEIO: aparece mamas, depois pelos
pubianos e depois a menarca.
* idade óssea um pouco avançada
* VC NORMAL ( não vai ter alteração na altura final)
“são crianças que se desenvolvem e crescem mais rápido que a media”.
* NÃO REQUER TRATAMENTO
2- TELARCA PRECOCE
* INÍCIO do aparecimento ISOLADO das MAMAS normalmente entre 6 MESES e 2 ANOS
* NÃO há outros sinais de estrogenização ou androgenização ( pelos e odores)
* idade óssea COMPATIVEL com idade cronológica
* VC NORMAL
OBS: o melhor definidor da benignidade do quadro é a avaliação a longo prazo, mostrando a
parada da progressão ou involução das mamas.
OBS: qualquer sinal de aumento progressivo das mamas, aparecimentos de pelos e aceleração
da VC indica causa PATOLOGICA e deve ser investigada.
3- ADRENARCA PRECOCE ( ↑ de androgênio)
* INÍCIO antes dos 8 anos em ♀ e 9 anos em ♂ , com o aparecimento ISOLADO de PELOS
AXILARES, PÚBICOS, ACNE, ODOR, na ausência de outros sinais puberais ( NÃO há
desenvolvimento de MAMAS ou TESTÍCULOS).
* + frequente no sexo ♀, raça negra
* VC NORMAL ou um pouco AUMENTADA
OBS: Pode ocorrer virilização em meninas
9
* HAC : fazer reposição de corticoide
* em criança com excesso de androgênio, usar
antiandrogenicos: espironolactona e flutamida
* SX. de McCUNE: usar tamoxifeno
( antiestrogênicos) em meninas.
OBS: a presença de DHEA ou 17-OH progesterona, requer avaliação da suprarrenal, pois
podemos estar diante de hiperplasia adrenal congênita forma tardia ou tumor da adrenal.
VARIAÇÃO ANORMAL DA PUBERDADE→ CAUSAS PATOLÓGICAS pensar quando: VC
AVANÇADA e 2 ou + SINAIS DE PUBERDADE PRECOCE.
1- PUBERDADE CENTRAL → puberdade precoce VERDADEIRA ou gonadotrofina-dependente:
*↑ das gonadotrofinas ( FSH/LH) e consequentemente de esteroides sexuais
* VC AUMENTADA
* desenvolvimento de caracteres sexuais TIPICOS DE CADA SEXO ( ou seja, NÃO causa
virilização nas meninas ou feminilização em meninos)
* em meninos ocorre ↑ dos TESTÍCULOS + PÊNIS de forma precoce.
* a sequencia de eventos puberais é semelhante a observada na puberdade fisiológica, só que
de forma mais precoce. Ex: telarca, , seguida de pubarca, estirão de crescimento ( ↑ VC) e
menarca ( seguindo esta ordem).
CAUSAS:
- 90% é de causa IDIOPÁTICA
- DOENÇAS DO SNC:
* HAMARTOMA HIPOTALÂMICO: é a lesão cerebral que + COMUM causa puberdade precoce.
Produz GnRH ectópico.
* NEOPLASIAS: astocitomas, neuroblastomas
* PÓS-TRAUMA: TCE grave
- RADIOTERAPIA/ QUIMIOTERAPIA
- HIPOTIREOIDISMO
- SX. GENÉTICAS: neurofibromatose tipo 1 ( manchas café com leite com bordes REGULARES);
esclerose tuberosa; síndrome de Willians; sx. de Cohen.
2- PUBERDADE PERIFÉRICA→ Pseudopuberdade precoce ou gonadotrofina- INDEPENDENTE:
* cursam com ↑ dos esteroides sexuais ( testosterona e estradiol) SEM estimulo das
gonadotrofinas ( FSH/LH ↓)
* VC AUMENTADA
- em meninos ocorre ↑ PÊNIS e dos PELOS PUBIANOS SEM AUMENTAR OS TESTÍCULOS. Isso
indica produção de andrógenos geralmente de origem suprarrenal.
- pode desenvolver caracteres sexuais correspondentes do próprio sexo OU ABERRANTES ( ou
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seja, causa virilização em meninas e feminilização nos meninos)
CAUSAS:

* SX. de McCUNE ALBRIGHT:

Tríade: puberdade precoce + manchas café com leite com bordas IRREGULARES + displasia
óssea . O estimulo com GnRH é negativo, e os níveis de estradiol ↑. TTO: antiestrogênico
( tamoxifeno) em meninas.

* TUMOR TESTICULAR:
- Tumores da células de LEYDIG Ocorre aumento UNILATERAL do testículo.

* TUMORES OVARIANOS:
- Neoplasias ovarianas: Tumor das CÉLULAS DA GRANULOSA: apresenta 70% dos casos de
puberdade precoce: desenvolvimento rápido das mamas e genitais, cursa com ↑ do estrogênio e
↓ do FSH e LH, ↑ inibina, hormônios antimulleriano e beta-HCG.

* DOENÇAS DE SUPRARRENAL:
- TUMORES DE ADRENAL: ↑ de DHEA, cursa com ↑ de androgênio, levando virilização em
meninas e puberdade precoce em meninos.
- HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA: deficiência do 21- hidroxilase, enzima necessária a
síntese de cortisol e aldosterona. Leva a virilização de meninas, devido ao aumento do
androgênio e puberdade precoce em meninos. TTO: reposição de corticoide ( hidrocortisona e
fludrocortisona)
- TUMORES SECRETORES DE GONADOTROFINA ( HCG): hepatoblastoma, hepatoma, teratoma,
secretam HCG, ativa os receptores de LH, levando a puberdade precoce SEM ocorrer
virilização.
OBS: o HEPATOBLASTOMA é + comum em meninos entre 4 MESES e 8 ANOS, manifesta como
puberdade precoce + hepatomegalia. O PROGNOSTICO é RUIM, sobrevida de 1 a 2 anos.

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SÍNDROME da PUPERDADE ATRASADA
Aparecimento de caracteres sexuais
secundários tardiamente:
* ♀: ausência de mamas ( TELARCA) após 12-
13 anos
* ♂: ausência de aumento de volume
testicular ( > 3 ml de volume ou 2,5 cm de
comprimento) após 14 anos.
ETIOLOGIA
VARIAÇÃO NORMAL DA PUBERDADE → causas NÃO PATOLÓGICAS
1- ATRASO PUBERAL CONSTITUCIONAL
* BAIXA estatura
* VC NORMAL
* idade óssea ATRASADA em relação a idade cronológica e atraso puberal
* há casos semelhantes na família.
VARIAÇÃO ANORMAL DA PUBERDADE- causas PATOLOGICAS
* HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO:
↓ de FSH, LH ou GnRH e estrogênio
1- SX. DE KALLMANN: anosmia + amenorreia 1ª + cegueira para cores.
OBS: é a causa + comum de deficiência isolada de gonadotrofinas.
2- AUSENCIA ISOLADA DE LH ou FSH
3- SEQUENCIA DA DISPLASIA SEPTO-ÓPTICO
4- SX. DE PRADER-WILLI: obesidade iniciada aos 6 meses + falta de saciedade + obsessão
alimentar + retardo metal, mãos e pés pequenos + hipogonadismo.
5- CRANIOFARINGIOMA: tumor na região hipotalâmica- hipofisaria. Clinica: cefaleia + náusea e
vômitos + alterações visuais + poliúria e polidpsia
* HIPOGONADISMO- HIPERGONADOTROFICO
↓ estrogênio e ↑ FSH ou LH ou GnRH
1- SX. DE KLINEFLETER: é a causa + COMUM de hipogonadismo no sexo masculino.
Cariótipo é 46 XXY.
Clinica: MENINOS com ALTA ESTAURA + retardo metal + aumento desproporcional dos MMII +
ginecomastia + micropênis e testículos pequenos e endurecidos.
2- SX. DE TURNER: e a causa + COMUM de hipogonadismo no sexo feminino.
Cariótipo 45 X0
Clinica: MENINAS com BAIXA ESTATURA + disgenesia ovariana, gônadas em fita, linfedema ao
nascimento, tórax em escudo, orelhas proeminentes, implantação baixa dos cabelos, pescoço
curto e alado, rins em ferradura→ NÃO apresenta RETARDO MENTAL
12

SÍNDROME DE DEFICITE PONDEROESTRUTURAL – DESNUTRIÇÃO
DESNUTRIÇÃO
Sx metabólica decorrente da
deficiência de energia e proteínas.
Desnutrição deve ser considerada
sempre que as curvas de
peso/idade, peso/estatura ou
IMC/idade abaixo do percentil 3.
3 TIPOS:
1- KWASHIORKOR
2- MARASMO
3- MISTO ( KWASHIORKOR-
MARASMATICO)
ETIOLOGIA:
*PRIMARIA: oferta insuficiente de
nutrientes e calorias.
* SECUNDARIA: ↑ de demanda
metabólica por doenças
orgânicas.
- é principal causa de morbidade
e mortalidade nas crianças abaixo
de 5 anos.
FISIOPATOLOGIA:
A 1ª resposta é a ↓ de peso e
depois ↓ da estatura.
Alterações metabólicas e
hormonais: ↓ zinco
OBS: a principal causa de hipogonadismo-hipergonadotrofico é a FALÊNCIA OVARIANA
PRECOCE.
KWASHIORKOR
- deficiência de PROTEINAS
- idade: > 1 ano
- instalação + rápida
- EDEMA PRESENTE
- gordura subcutânea PRESENTE
- alteração do crescimento +
- dermatose PRESENTE :
hiperpigmentação em MMII e
nadegas que alterna com
hipopigmentação.
- alteração do cabelo +++ ( sinal
de bandeira)
- hepatomegalia +++
- atividade física ↓↓↓
- anemia MUITO comum
- apetite NÃO esta preservado
MARASMO
- deficiência CALORICA total
- idade: < 1ano
- instalação lenta
- EDEMA AUSENTE
- gordura subcutânea AUSENTE-
desaparecimento da bola de
gordura de bichat.
- alteração do crescimento +++
- dermatose RARO
- alteração do cabelo +
- hepatomegalia RARO
- atividade física ↓
- anemia comum
- apetite preservado
- emagrecimento acentuado
- face senil
QUAIS SÃO AS FORMAS DE
CLASSIFICAÇÃO DA
DESNUTRIÇÃO?
SEGUNDO GOMEZ:
PESO/IDADE:
* ≥ -2: peso adequado P/ idade
*-2 -3: baixo peso p/ idade
TRATAMENTO
3 fases:
1ª fase: ESTABILIZAÇÃO
- duração de 1 a 7 DIAS
- tratar as condições que levam
ao risco iminente de morte.
* HIPOGLICEMIA:
Cça inconsciente: glicose 10%
5ml/kg EV e manter infusão
continua de glicose 4-6mg/kg/min
Cça consciente: solução de glicose
10% VO ou alimentação 2/2 hrs
* DESIDRATAÇÃO:
- A VIA ORAL é preferencial
( RESOMAL- possui teor de NA < e
> concentração de K) 5 ml/kg cada
30 min e depois de 12 hrs 70-100
ml/kg.
- A hidratação VENOSA pode
levar a hiper- hidratação e ICC. A
reidratação venosa só esta
indicada em caso de
CHOQUE( SF+ SG em partes iguais
15ml/kg na 1ª hora)
** sinais de hiper-hidratação:
↑ FR; FC, turgencia jugular e
edema palpebral.
Na presença de púrpura, icterícia
ou fígado aumentado, dar 1 dose
de vitamina K IM.
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↓ K; ↓ Mg; ↓ fosfato; hipoglicemia
Hiponatremia dilucional; anemia
OBS: 2ª a OMS desnutrição
GRAVE é :
- índice P/E abaixo de -3 desvios-
padroes ou < 70% da media
(percentil 50)
- presença de EDEMA
OBS: o MS preconiza a
quantidade MINIMA de consultas
ao pediatra:
Ate 1 ano: 7 CONSULTAS
2ª ano: 2 CONSULTAS
3 a 6 anos: 1 consulta anual.
Como faço para entender o
PERCENTIL?
Ex: uma criança de 4 anos cujo
peso esta no p-60%, significa,
que?
60% das crianças com 4 anos
estão abaixo deste peso e 40%
esta acima.
Para entender imagina uma fila
invertida.
SX DE RECUPERAÇÃO
NUTRICIONAL
Surge no decorrer do tratamento
bem sucedido da criança com
desnutrição , sendo + exuberante
nos casos de KWASHIORKOR.
* Inicio: entre 20ª a 40ª dia após
o inicio do tratamento de
crianças com desnutrição grave.
*Os achados mais frequentes
são: hepatomegalia, distensão
abdominal, circulação colateral,
Ascite, faces de lua cheia,
sudorese, hipertricose, arritmias,
HIPERgamaglobulinemia,
eosinofilia e hipervolemia.
*As alterações clinicas ocorrem
devido a:
* ↓ FÓFORO;
* ↓ POTÁSSIO;
e liberação de INSULINA no
momento da realimentação.
* -3: muito baixo peso para idade
- NORMAL > 90%; < 90% É
DESNUTRIDO
- GRAU 1 ( desnutrida leve): 75-
90%
- GRAU 2 (moderado):60-74%
- GRAU 3 ( grave): < 60%
OBS: segundo Gomez,não há
como diferenciar desnutrição
aguda da crônica, pois não
considera a altura.
Como achar o Peso IDEAL?
( peso ideal – peso real) x 100
Peso ideal
* avalia seu déficit:
Grau 1: 10 a 24% : LEVE
Grau 2: 25 a 39%: MODERADO
Grau 3: > 40%: GRAVE
SEGUNDO WATERLOW:
PESO/ ESTATURA:
* ≥ -2: eutrofico
* -2 -3: magreza ou
desnutrido moderado
* -3: magreza acentuada ou
desnutrido grave
P/E: > 90% É NORMAL; < 90% É
MAGRO
ESTATURA/IDADE:
*≥ -2: estatura adequada p/ idade
* -2 -3: baixa estatura para idade
* -3: muito baixa estatura
- após 2-3 hrs do inicio da
hidratação, iniciar alimentação.
* ALIMENTAÇÃO:
Caloria: 100 kcal/kg/dia
Proteína: 1- 1,5g/kg/dia
* INFECÇÃO:
GENTAMICINA 7,5mg/kg/dia 1x
ao dia IM ou IV por 7 dias +
AMPICILINA 50mg/kg/dose IM ou
IV cada 6 hrs por 2 dias, seguido
de AMOXILINA 15/ mg/dose
cada 8 hrs por 5 dias.
OBS: TODA criança com
desnutrição grave tem infecção e
devem receber ATB.
DEFICIENCIA DE NUTRIENTES:
* VITAMINA A:
≤ 6 meses: 50.000 UI VO
6 – 12 meses: 100.000
> 12 meses: 200.000
* ACIDO FOLICO: 5mg VO no 1ª
dia e a partir daí 1mg/dia por 2
sem.
* ZINCO: 1ml/kg/dia
*transfusão de concentrado de
hemácias quando Hb <6 mg/dl:
10ml/kg EV em 3 hrs.
2ª fase: REABILITAÇÃO
* o sinal clinico que indica que a
criança esta apta pra entra nessa
fase é o retorno do apetite.
* duração de 2 a 6 SEMANA
Nesta fase intensificar a
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 E/I: > 95% É NORMAL ; < 95% É
BAIXO
Obs: com esse método é possível
avaliar se a desnutrição é aguda
ou crônica.
CLASSIFICAÇÃO DE WATERLOW:
* nem MAGRO e nem BAIXO:
eutrofico
* MAGRO: desnutrição AGUDA
* BAIXO e MAGRO: desnutrição
CRONICA
* BAIXO: desnutrido pregresso
alimentação para promover
ganho de peso (10g/kg/dia).
*** Catch-grawth: ideal ganhar
1% do peso por dia→ fazer dieta
HIPERCALÓRICA E
HIPERPROTEICA!
- caloria: 150-220 kcal/kg/dia
- proteína: 4 a 6 kcal/dia
* FERRO: só iniciar quando a cça
tiver apetite: 3-4mg/kg/dia
3ª fase: ACOMPANHAMENTO
Nível ambulatorial
* duração 7ª a 26ª SEMANA.

SÍNDROMES DA CARÊNCIA DE MICRONUTRIENTES

VITAMINA A VITAMINA B1 VITAMINA B3 VITAMINA B12- VITAMINA C ( ác. VITAMINA D- (calcitriol)

( retinoides) ( tiamina) ( niacina) (cianocobalamina) Ascórbico)
- HIPOVITAMINOSE: * BERIBÉRI- * PELAGRA sua deficiência é * ESCORBUTO→ * RAQUITISMO →
*CEGUEIRA deficiência de TRÍADE ( 3 Ds): causada por DIETA irritabilidade, CRANIOTABES ou
* manchas de BITOT: tiamina ( leva a 1- demência VEGETARIANA anorexia CRANIOMALÁCIA é um dos
manchas visíveis na 2-dermatite *SANGRAMENTO sinais clínicos mais precoces
confusão mental, RESTRITA; ANEMIA
conjuntiva 3- diarreia GENGIVAL do raquitismo, quando o
* XEROFTALMIA diabetes insipidus, PERNICIOSA ( falta de * HEMORRAGIA médico comprime a calota
* XERODERMIA: pele hiperbilirrubinemia, Sua deficiência fator intrínseco); sx. SUBPERIOSTIAL craniana tem sensação de
seca, aspecto de lixa. trombocitopenia e é causada por: da má-absorção * petequias apertar uma “bola de
acidose lática.) - região em o intestinal, que leva: * DOR em MMII pingue-pongue” .
- HIPERVITAMINOSE: * NEURITE MILHO é Causa : (pseudoparalisia e - alterações ósseas: geno
* ↑ P. intra craniana e PERIFÉRICA alimento * ANEMIA posição de rã) varo; alargamento dos
abaulamento de principal * EDEMA espaços ósseos; alterações
* ↓ capacidade de MACROCÍTICA com
fontanelas - isoniazida * anemia por vertebrais, pélvicas e de
* Alopecia, craniotabes concentração - doença de neutrófilos carência de FERRO membros inferiores são
* dor óssea Hartnup plurisseguimentados. e FOLATO ( a responsáveis pelo nanismo

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* descamação cutânea Sua deficiência é * OSTEOPOROSE vitamina C raquítico ( BAIXA
causada por: participa na ESTATURA)
FONTES DE VIT. A: - lactante em uso de FONTE VIT. B12: facilitação da Sua deficiência é causada
- alimentos de origem absorção intestinal por:
leite de soja - fonte ANIMAL:
animal: fígado, ovo, do ferro e da - deficiência nutricional:
- descendentes do carnes, leite, ovos.
óleo de fígado, leite conversão do ac. OBS: o leite materno é
integral oriente, onde o Fólico na sua forma pobre em vit. D; crianças
- origem vegetal: folhas ARROZ é o alimento VITAMINA B 9- ( ativa. com pouca exposição solar;
cor verde e cor básico. acido fólico) * sx. de Sjogren raça negra, uso de roupas
amarela, laranja ou - consumo de peixe sua deficiência é “like”. que cobrem o corpo, dieta
vermelha. rico em tiaminase causada por: RX de membro: vegetariana estão sujeitos a
- ALCOLISMO - rarefação óssea hipovitaminose D.
que degrada a
( principal) - osteopenia - Insuficiencia Renal cronica
tiamina - leite de cabra - hemorragia LABORATÓRIO:
- adolescentes após - gravidez subperióstea: ↓ Ca ↓ fósforo e ↑ fosfatase
cirurgia bariátrica. - medicamento: produz a classica alcalina.
fenitoina, imagem em OBS: o nível da FA é um
fenobarbital; MTX, “halteres ou marcador bioquímico da
trimetropim. claves” intensidade do raquitismo.
Causa: * Sua deficiência é OBS: o cálcio costuma esta
* ANEMIA causada por: próximo ao NORMAL, isso
VITAMINA B6 MACROCÍTICA - ingestão ocorre devido a elevação
( piridoxina) inadequada compensatória do PTH para
* DERMATITE FONTE DE VIT. B9: ( desnutrição manter o níveis de Ca
SEBORREICA - vegetais e fonte calórica-proteica) próximo a normalidade!.
* ANEMIA HIPO- animal - vegetais FONTES DE VIT. D:
MICRO FONTES DE VIT. C: - síntese cutânea ( sol)-90%
* NEURITE - frutas cítricas - fonte vegetal e animal
PERIFÉRICA - vegetais ( óleo de peixe, ovo de
* CONVULSÕES peixe)
NEONATAIS

ZINCO O que é Acrodermatite enteropática?

* RETARDO DO CRESCIMENTO PUBERAL é uma doença genética que caracteriza por

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anemia e déficit de crescimento.
* HIPOGONADISMO
* ALOPÉCIA
* DERMATITE BOLHOSA
* DIARREIA CRÔNICA
OBESIDADE
OBESIDADE
Distúrbio de aumento de peso por
hipertrofia e/ou hiperplasia das
células adiposas.
Como PREVINIR a obesidade?
- estimar o aleitamento materno
exclusivo ate os 6 meses e
complementar ate os 2 anos
- respeitar a saciedade da criança
- limitar alimentos ricos em açúcar
e gordura
- a partir dos 2 anos, substituir
leite integral ou leite
semidesnatado
- eivtar refrigerantes
- ↓ a porção dos alimentos
OBS: o AME é fator proteção
contra dislipidemia, hipertensão e
obesidade.
uma ineficaz absorção de zinco intestinal, leva
a erupções ao redor das articulações , lesões
vesicobolhosas, diarreia crônica, alopecia.
ETIOLOGIA
- 95% causas PRIMARIAS- fator
genético, alimentar, físico e
comportamental.
OBS: a obesidade dos pais
aumenta muito o risco de filhos
obesos: 1 dos pais obesos: 40%;
pai e mãe obesos: 80%.
OBS: causas EXÓGENAS são
responsáveis por + de 90% dos
casos de obesidade infantil.
- 5% causas SECUNDARIAS a
causas endócrinas, metabólicas,
neurológicas ou sx. genéticas:
*sx. PRADER-WILLI:
Retardo mental, associado a
compulsão alimentar de origem
psiquiátrica.
DIAGNOSTICO
- gráfico do IMC de acordo com
Nelson ( de 2 a 20 anos):
IMC < percentil 5: baixo peso
IMC percentil 5-84: peso normal
IMC percentil 85-94: SOBREPESO
IMC percentil ≥ 95: OBESIDADE
De acordo com OMS:
Curva de Peso x estatura
* crianças < 5 anos:
>percentil 85: risco de sobrepeso
> percentil97: SOBREPESO
> percentil 99,9: OBESIDADE
Curva de IMC x Idade
* crianças < 5 anos:
>percentil 85: risco de sobrepeso
> percentil 97: SOBREPESO
> percentil 99,9: OBESIDADE
* Criança de 5 a 19 anos:
> 85 : SOBREPESO
> 97: OBESIDADE
> 99.9: OBESIDADE GRAVE
TRATAMENTO
SOBREPESO ( IMC < 95)
S/ comorbidades: manter peso.
C/ comorbidades: cças < 7 anos
manter o peso e cça > 7 anos ↓ de
peso.
OBESIDADE ( IMC >95)
S/ comorbidades: <7 anos
manutenção do peso e para > 7
anos ↓ de peso
C/ comorbidades: ↓ de peso.
1- reeducação alimentar: redução
da ingesta de alimentos
hipercalóricos e ↑ a ingestão de
frutas, legumes, folhas.
* crianças < 2 anos: não se
recomenda a redução do valor
energético de gorduras
* crianças > 2 anos: limitação de
ingesta de gordura trans, sal e
consumo de açúcar e manter suas
necessidades calóricas o
consumo energético adequado
para o desenvolvimento e
crescimento.
2- atividade física regular e
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IMC: ___PESO ( KG) reduzir tempo de TV, PC...
ALTURA X ALTURA 3-CIRURGIA BARIATRICA: para
IMC > 40 com comorbidade e tto
multidisciplinar x 6 meses tenha
falhado.

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