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atlas em hematologia
OBSERVAÇÕES
DO HEMOGRAMA
SEGUNDA EDIÇÃO
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CONTEÚDO
03
Eritrograma
45
Modelos de laudo - Eritrograma
49
Leucograma
76
Modelos de laudo - Leucograma
80
Plaquetograma
87
Modelo de laudo - Plaquetograma
89
Outros modelos de laudo
100
Planner de águia
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CAPÍTULO 1
ERITROGRAMA
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OBSERVAÇÕES
As alterações morfológicas observadas durante a avaliação da
distensão sanguínea de sangue periférico, podem ser relatadas de
várias maneiras.
De acordo com as recomendações do ICSH, essas anormalidades
podem ser reportadas das seguintes formas: como uma descrição
simples, com o uso dos termos presente ou ausente; uma
determinação semiquantitativa, leve/discreta (+), moderada (++),
acentuada (+++); uma porcentagem quantitativa das
anormalidades morfológicas sendo normal (<5%), leve (5–25%),
moderada (25–50%), acentuada (>50%).
Porém, existem certas alterações morfológicas, como por exemplo
esquizócitos/esquistócitos, que serão clinicamente significantes
mesmo que tenham números percentuais mais baixos do que
outras anormalidades, como hipocromia por exemplo, devendo
assim cada alteração ser avaliada criticamente e também de
acordo com o perfil do hemograma e as informações do paciente.
No entanto, o ponto é: essas observações não são padronizadas
pela maioria dos laboratórios no Brasil e, muitas vezes, não há
padronização nem entre os analistas de um mesmo laboratório,
onde se nota o uso de diferentes terminologias para se referir a
uma mesma alteração. Como consequência, isso acaba dificultando
o entendimento do laudo pelos médicos. Com isso, é fundamental
que haja um padrão entre microscopistas acerca da classificação
das anormalidades presentes em sangue periférico, sejam elas
relacionadas a hemácias, leucócitos ou plaquetas.
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ANISOCITOSE
É o termo usado para caracterizar o aumento da variabilidade do
tamanho das hemácias. É uma alteração inespecífica,
comumente encontrada em vários distúrbios hematológicos.
Pode resultar da presença de hemácias maiores do que o normal
(macrocitose), hemácias menores do que o normal (microcitose),
ou, raramente, ambas, quando tanto hemácias macrocíticas
quanto microcíticas estão presentes na mesma amostra.
Observações:
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ANISOCITOSE
Essa variabilidade no tamanho das hemácias é mensurada e
calculada apenas por equipamentos automatizados e expressa no
RDW (Red Cell Distribution Width/amplitude de distribuição dos
eritrócitos).
Valores diminuídos não são comuns, indicam uma população de
hemácias mais homogênea do que o usual (excesso de
normalidade).
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MICROCITOSE
É a diminuição do tamanho das hemácias.
As hemácias normocíticas têm o tamanho médio de um núcleo do
linfócito pequeno, aproximadamente 8,5 µm. Sendo assim, se
forem observadas na distensão sanguínea hemácias com tamanho
inferior ao núcleo dos linfócitos, confirma-se a microcitose por
observação microscópica.
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MICROCITOSE
Algo que devemos nos atentar na avaliação da microcitose, é que
essa alteração pode ser geral ou pode existir apenas uma parte da
população microcítica. Se todos, ou a maioria dos eritrócitos, forem
pequenos, haverá uma redução significativa do volume corpuscular
médio (VCM), mas uma pequena população microcítica pode estar
presente sem que o VCM esteja abaixo do valor de referência.
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MACROCITOSE
É o aumento do tamanho dos eritrócitos. Essa alteração pode ser
observada na distensão sanguínea pelo aumento do diâmetro
celular superior a 9 µm, tamanho superior ao núcleo do linfócito
pequeno. Estes eritrócitos são chamados de macrócitos e podem
ser arredondados ou ovais (macro-ovalócitos).
Assim como ocorre na microcitose, a macrocitose poderá ser geral
e o VCM aparecerá elevado, ou poderá afetar apenas uma parte da
população de hemácias.
A macrocitose é comumente observada em anemias causadas por
deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico, em alguns casos de
anemia aplástica, síndromes mielodisplásicas e em outras
condições diseritropoiéticas. Uma causa comum de macrocitose é
a ingestão excessiva de álcool. Nessas condições, os eritrócitos
tendem a ser bastante uniformes, podendo também ser
observados estomatócitos.
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MACROCITOSE
A macrocitose também pode ocorrer quando há o aumento da
eritropoiese, uma vez que essa condição é resultado do aumento
do número de hemácias jovens em sangue periférico.
Os reticulócitos são eritrócitos mais jovens, ainda imaturos e que,
normalmente, são maiores que as hemácias maduras.
Pode-se perceber a presença de hemácias jovens em distensões
sanguíneas rotineiramente coradas, por causa da leve basofilia que
se observa nelas, dando origem a policromasia. Isso é
simplesmente confirmado quando realizamos colorações especiais,
como por exemplo, com o azul de cresil brilhante, que nos permite a
contagem do número de reticulócitos.
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HIPOCROMIA
Vale ressaltar que a hipocromia não significa necessariamente
deficiência de ferro, embora esta seja a causa mais frequente.
Na deficiência de ferro, os eritrócitos são caracteristicamente
microcíticos e hipocrômicos, porém, a extensão dessas alterações
vai depender da gravidade da anemia ferropriva.
A hipocromia pode ser geral ou pode existir uma população de
células hipocrômicas, entre as hemácias normocrômicas.
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POIQUILOCITOSE
É um termo que se refere a alterações na forma dos eritrócitos e
pode ser originária não apenas da eritropoiese anormal, mas
também de danos aos eritrócitos após sua formação. O dano pode
ser resultado de uma anormalidade intrínseca do eritrócito, como
uma hemoglobina variante, um defeito de membrana ou um defeito
enzimático que torna a célula propensa a alterações de forma.
A poiquilocitose pode resultar também de causas extrínsecas,
como quando um eritrócito é danificado por drogas, substâncias
químicas ou toxinas, pelo calor ou por forças mecânicas anormais.
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POIQUILOCITOSE
Importante: nenhum parâmetro automatizado é capaz de predizer
quais são as formas anormais de hemácias presentes na amostra,
logo a poiquilocitose é identificada na microscopia.
Nota: todas as vezes que a presença de poiquilocitose for
reportada em laudo, de forma obrigatória, você precisa informar qual
é a forma anormal encontrada na avalição da distensão sanguínea.
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ELIPTÓCITOS E
OVALÓCITOS
Embora alguns autores utilizem os termos eliptócitos e ovalócitos
como sinônimos para se referirem às hemácias elípticas, alongadas
e com as extremidades arredondas (em forma de charuto), às
vezes:
O termo eliptócito é usado para se referir às células que têm
menor diâmetro, muitas vezes são pequenas e têm os dois
lados paralelos.
E o termo ovalócito é mais usado para as células que têm os
lados mais curvilíneos e forma alongada oval.
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ELIPTÓCITOS E
OVALÓCITOS
O eliptócito é uma alteração marcante da eliptocitose hereditária,
uma condição na qual a maioria dos casos é clinicamente silenciosa,
e a suspeita da doença, tem indício após uma revisão eventual da
distensão sanguínea, onde, comumente, se observa mais de 25%
de hemácias elípticas.
Os eliptócitos podem ser vistos em outras doenças, tais como:
anemia ferropriva, doenças hepáticas, doença renal, na
mielofibrose e talassemias. Já os macro-ovalócitos são
característicos da eritropoiese megaloblástica.
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DACRIÓCITOS
São eritrócitos em formato de gota, lágrima ou pêra, com
extremidade pontiaguda.
Os dacriócitos são vistos em maior quantidade na mielofibrose ou
metástase de medula. Também podem ser observados em
amostras de pacientes com deficiência de ferro, anemia perniciosa,
insuficiência renal e em algumas anemias hemolíticas.
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ESQUIZÓCITOS
São fragmentos de hemácias irregulares, menores que as
hemácias normais e algumas vezes podem apresentar ângulos
agudos.
Os esquizócitos são produzidos, principalmente, por dano
mecânico na circulação ou por fluxo turbulento.
São observados nas microangiopatias trombóticas, como a púrpura
trombocitopênica trombótica (PTT), as síndromes hemolítico-
urêmicas e durante a gravidez. Na síndrome HELLP; na coagulação
intravascular disseminada; em próteses valvulares no coração,
entre outras condições.
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DREPANÓCITOS
As hemácias falciformes, ou em foice, em sua morfologia mais
típica, se apresentam com formato alongado, com coloração mais
densa e extremidades pontiagudas.
A formação dos drepanócitos ocorre devido a polimerização da
hemoglobina S que, além de alterar a morfologia da célula, lesa a
membrana prejudicando a capacidade de deformação das
hemácias, especialmente na passagem por vasos capilares.
Sua presença é extremamente específica das doenças falciformes
(SS, SC, SD, S-Beta Talassemia).
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ESFERÓCITO
Os esferócitos são hemácias compactas, arredondadas, com
contorno regular e sem área de palidez central. Tem formato
esférico ou próximo de uma esfera, diferentemente de um disco
bicôncavo. O seu diâmetro é menor que o da hemácia normal.
Os esferócitos podem originar-se devido a defeitos genéticos da
membrana eritrocitária, como na esferocitose hereditária, ou da
interação entre as hemácias revestidas de imunoglobulina, ou
complemento e macrófagos do sistema reticuloendotelial, que
reconhecem essas células sensibilizadas e acabam por remover
pedaços da membrana. Observa-se essa última condição na anemia
hemolítica autoimune, nas reações transfusionais tardias e na
doença hemolítica ABO do recém-nascido.
Podem resultar de danos diretos à membrana das hemácias, que
podem ser causados, por exemplo, pelo calor, pela ação da toxina
clostrídica ou por veneno ofídico.
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ESFERÓCITO
Observação importante: Na distensão sanguínea, os esferócitos
destacam-se pela coloração intensa.
Observações:
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HEMÁCIAS EM ALVO
As hemácias em alvo, ou codócitos, têm uma área de coloração
mais densa, no meio da área de palidez central, seguida por uma
faixa circular esbranquiçada e um novo círculo com coloração
normal.
São formadas como consequência de um excesso de membrana
em relação ao volume do citoplasma. Podem ser de tamanho
normal, microcíticas ou macrocíticas.
Estão presente na Hemoglobinopatia C (homozigota), doenças
hepáticas, anemias hemolíticas, associação da hemoglobina C com
talassemias e doença falciforme, na deficiência de ferro e pós
esplenectomia.
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QUERATÓCITOS
São células com alterações de forma semicircular da membrana
(mordida), com um ou mais pares de espículas. Se originam pela
retirada de Corpos de Heinz por macrófagos, ou, ainda, por dano
celular traumático e ruptura das hemácias em bolha.
Os termos "célula de capacete" e "célula de mordida", às vezes, têm
sido usados para descrever os queratócitos.
Estão presentes, principalmente, nas anemias por
deficiência de G6PD e nas hemolítica angiopática.
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ESTOMATÓCITOS
São hemácias, que na distensão sanguínea, apresentam uma fenda
linear, estoma central, ao invés de ser arredondada como o normal.
Uma pequena quantidade de estomatócitos, ocasionalmente, é
vista em esfregaço de sangue normal, no entanto, estomatócitos
são vistos em maior quantidade em várias condições clínicas, como
a estomatocitose hereditária (principalmente); anormalidades
hepáticas e biliares, intoxicação por álcool e, em certas ocasiões,
nas síndromes mielodisplásicas.
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EQUINÓCITOS
São células com pequenas projeções de membrana com forma e
distribuição regular. A quantidade de projeções que aparecem nas
hemácias pode variar entre 10 a 30.
Podem ser observados devido ao aumento da concentração de
ácidos graxos no plasma (ex: tratamento com heparina), em casos
de uremia, insuficiência renal, hepatopatias, síndrome hemolítica-
urêmica e outras condições.
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ACANTÓCITOS
São hemácias que apresentam projeções citoplasmáticas com um
padrão de distribuição aleatória, heterogêneo e irregular.
São frequentes no distúrbio hereditário chamado
abetalipoproteinemia, onde ocorre uma má absorção de lipídeos,
prejudicando a bicamada lipídica que é lipoproteica. No entanto,
também podem estar presentes nas anemias hemolíticas,
cirroses, na administração de heparina, nas hepatites neonatal e na
pós-esplenectomia.
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PICNÓCITOS
Os picnócitos são hemácias que, de modo geral, possuem formato
alongado e que apresentam hemoglobina retraída para as laterais
da célula, deixando a região central da célula vazia, sem
hemoglobina.
São células, geralmente, de baixa ocorrência, mas podem ser
notadas nos pacientes com deficiência de G6PD, anemia hemolítica
intravascular, anemia microangiopática, anemias hemolíticas
graves e na deficiência hereditária de lipoproteínas.
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HEMÁCIAS EM BOLHA
São originadas pela formação de bolhas no interior da célula. As
bolhas se formam pela fusão da membrana celular interna, fazendo
com que o conteúdo hemoglobínico fique concentrado em apenas
um lado da hemácia.
As hemácias em bolha também podem ser geradas a partir da
formação de Corpúsculo de Heinz nos pacientes com deficiência de
glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PD), em embolias pulmonares
ou ainda nas anemias falciforme e microangiopática, raramente
presente em outros tipos de anemia.
As hemácias podem ter mais de um vacúolo ou bolhas, que quando
se rompem ou são fagocitadas originam os queratócitos ou
esquizócitos.
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HEMÁCIAS PINÇADAS
Observações:
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CORPOS DE
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HOWELL-JOLLY
Os corpos de Howell-Jolly são remanescentes nucleares. São
inclusões citoplasmáticas pequenas e redondas que se coram de
roxo.
De maneira comum, estão presentes em pós esplenectomia ou
quando há atrofia esplênica. Podem ser notados, também, em
recém-nascidos devido a imaturidade do baço. Outras situações
ainda incluem: anemias hemolíticas e megaloblásticas.
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ANEL DE CABOT
Estrutura presente no interior das hemácias, corada de vermelho-
arroxeado e sem estruturas internas. Assume, geralmente, um
formato arredondado ou em “8”.
Costuma estar mais presente na contaminação com chumbo,
anemias graves, anemia perniciosa, Talassemia Beta maior,
pacientes com síndrome mielodisplásica e na diseritropoiese.
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PONTILHADOS
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BASÓFILOS
A expressão “pontilhado basófilo” descreve a presença de
considerável número de pequenas inclusões basófilas, contendo
RNA, dispersas no citoplasma dos eritrócitos. São compostas por
agregados de ribossomos.
Está aumentado em pacientes portadores da deficiência de
pirimidina 5’ nucleotidase e contaminação por chumbo. De forma
moderada, são encontrados em portadores da talassemia beta
menor e maior, portadores de hemoglobina instável. Raramente são
encontrados em pacientes saudáveis.
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CORPOS DE
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PAPPENHEIMER
Os corpos de Pappenheimer são pequenas inclusões eritrocitárias
basofílicas, irregulares e geralmente localizadas na periferia da
hemácia. Eles são menores que os corpos de Howell-Jolly.
Essas inclusões representam ribossomos e mitocôndrias
carregados de ferro, agregados de ferritina ou fagossomos que
contêm ferritina.
São mais comuns em pacientes esplenectomizados, etilistas, nas
anemias sideroblástica e diseritropoiética, na síndrome
mielodisplásica, na anemia hemolítica e intoxicação por chumbo.
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CRISTAIS DE
HEMOGLOBINA
Em indivíduos homozigotos para hemoglobina C, cristais densos de
hemoglobina podem se formar dentro das hemácias. Estes são
densamente corados, variam em tamanho e têm um formato típico
de um cristal hexagonal longilíneo.
Os cristais também podem estar presentes em heterozigotos para
as hemoglobinas S e C.
OU POLICROMASIA
Policromasia é um termo utilizado para se referir às hemácias com
aparência mais roséa-azulada ou azulada. Essa variação na
coloração é decorrente da captação simultânea da eosina pela
hemoglobina e de corantes básicos pelo RNA ribossômico.
A policromasia é mais frequentemente observada quando há um
aumento da eritropoiese, ou quando há eritropoiese extramedular,
como, por exemplo, na mielofibrose primária.
Deve-se notar que em certas circunstâncias a ausência de
policromasia é significativa. Em um paciente com anemia grave,
indica que a resposta da medula óssea é inadequada (por exemplo,
na anemia aplástica e na aplasia eritrocitária pura).
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POLICROMATOFILIA
OU POLICROMASIA
Observações:
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ERITROBLASTOS
São precursores eritrocitários e quando presentes em sangue
periférico devem ser quantificados e a quantidade encontrada
reportada na nota de laudo.
Podem ser notados em diversas condições, tais como: na resposta
hematopoiética reacional da medula, em crises hemolíticas agudas
intensas, hemorragias graves, na hematopoiese extramedular
intensa, eritroleucemias, metástases ou infiltração da medula
óssea por tumores não hematológicos que promovem quebras na
barreira de difusão entre a medula óssea e o sangue e raros casos
de mielodisplasias.
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ERITROBLASTOS
DISPLÁSICOS
Algumas vezes, pode-se observar em sangue periférico a presença
de eritroblastos displásicos.
A displasia celular ocorre devido a um processo de maturação
anormal das células, de modo que as células produzidas fogem às
suas características morfológicas normais. Como sinais de
displasia em eritroblastos, podemos citar: a presença de ponte
intercitoplasmática ou nuclear e presença de núcleo multilobulado.
A principal condição em que essas células são observadas é na
síndrome mielodisplásica.
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HEMÁCIAS EM
ROULEAUX
É um termo que se refere ao empilhamento das hemácias. As
hemácias se enfileiram formando pilhas curtas ou mais longas.
As hemácias têm ao seu redor carga elétrica negativa e, por isso,
tendem a se repelir, ficando afastadas umas das outras. Essa
repulsão entre as hemácias recebe o nome de fator zeta.
Quando o fator zeta é anulado, as hemácias se empilham, formando
o rouleaux. Isso ocorre em condições que cursam com a elevação
de proteínas plasmáticas.
Algumas situações são típicas para o seu aparecimento, como por
exemplo, Mieloma Múltiplo e Macroglobulinemia de Waldenström.
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HEMÁCIAS EM
ROULEAUX
O aumento da concentração de proteínas plasmáticas e a formação
de rouleaux também podem ocorrer em processos inflamatórios,
nos quais há aumento policlonal de imunoglobulinas, α2-
macroglobulina, de fibrinogênio e na gravidez, na qual também
ocorre o aumento de fibrinogênio.
Observações:
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AGLUTINAÇÃO
ERITROCITÁRIA
A presença de crioaglutinina, ou anticorpos frios, promove a
aglutinação das hemácias em temperatura mais baixa do que a
corporal. Na distensão sanguínea, as hemácias aglutinadas formam
aglomerados irregulares de células que podem conter poucas ou
numerosas hemácias.
A aglutinação causa alterações no resultado do hemograma
automatizado, diminuindo, de modo artefatual, a contagem de
hemácias, hematócrito e, também, causa elevações irreais de HCM
e CHCM, como mostra o hemograma abaixo:
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AGLUTINAÇÃO
ERITROCITÁRIA
Uma das formas de corrigir as alterações do hemograma e da
lâmina, é aquecer a amostra por 30 minutos no banho-maria a 37°C,
processar a amostra imediatamente e confeccionar uma nova
lâmina com a amostra aquecida.
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LAUDO
MODELOS DE
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LAUDO
MODELOS DE
Observações:
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LAUDO
MODELOS DE
Observações:
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LAUDO
MODELOS DE
Observações:
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CAPÍTULO 2
LEUCOGRAMA
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HIPERGRANULAÇÃO
Hipergranulação, ou granulação tóxica, são termos usados para
caracterizar um exagero na granulação citoplasmática dos
neutrófilos, com grânulos que aparentam ser maiores e mais
basofílicos do que os normais. Por vezes, a hipergranulação é
notada nos bastões e metamielócitos.
Essas granulações grosseiras nada mais são do que os grânulos
primários dos promielócitos, que permanecem no neutrófilo devido
a um acelerado processo de maturação.
Quando a granulopoiese é constantemente estimulada/requerida,
geralmente por causa da extensão e da duração de um processo
inflamatório, ocorre o encurtamento do estágio intermitótico e a
redução do tempo de maturação das células precursoras, e isto, por
consequência, acaba fazendo com que os neutrófilos passem para
o sangue periférico com a persistência da granulação primária.
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51
HIPERGRANULAÇÃO
De modo frequente, ocorre nas infecções bacterianas e muitas
vezes em outras causas de inflamação. Também pode ser uma
característica da administração de fator estimulador de colônias de
granulócitos (G-CSF), reações leucemoides neutrofílicas, gravidez,
queimaduras e outras condições.
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52
HIPOGRANULAÇÃO
Os neutrófilos hipogranulares são células que têm as granulações
reduzidas ou ausentes. Esta alteração causa uma coloração azul
clara ou cinza no citoplasma, diferente das células que apresentam
o seu conteúdo de granulação normal.
A hipogranulação é mais frequente na síndrome mielodisplásica,
podendo ser observada, também, na leucemia mieloide aguda, na
deficiência congênita de grânulos específicos, entre outras.
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53
VACUOLIZAÇÃO
Nos neutrófilos, as vacuolizações citoplasmáticas ocorrem da
fusão entre os grânulos com vacúolos fagocíticos, com perda do
conteúdo lisossomal secundário. Os vacúolos podem ter tamanhos
diferentes e aparecem como áreas circulares brancas no
citoplasma da célula.
Em esfregaços sanguíneos confeccionados sem demora, a
presença de vacúolos nos neutrófilos costuma ser indicativa de
sepse grave e, geralmente, também há granulações tóxicas.
As vacuolizações podem ainda ser decorrentes do efeito tóxico da
ingestão do álcool.
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MAY- HEGGLIN
May-Hegglin é uma condição hereditária genética, caracterizada por
apresentar trombocitopenia, plaquetas gigantes e inclusões azuis-
acinzentadas em todos os tipos de leucócitos, exceto nos
linfócitos.
Nos neutrófilos, essas inclusões têm estrutura morfológica
semelhante aos corpos de Döhle, porém, não são idênticas. Nessa
condição, as inclusões tendem a ser maiores e, geralmente, se
distribuem ao acaso na célula e não na periferia. Ademais, coram-se
mais intensamente do que os corpos de Döhle.
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CHÉDIAK-HIGASHI
É um distúrbio autossômico recessivo raro, no qual observamos a
presença de grânulos gigantes no citoplasma dos granulócitos,
monócitos e linfócitos. Estes grânulos apresentam características
tintorias variáveis (variando do cinza ao vermelho).
Os portadores exibem hipopigmentação cutânea e ocular, cabelos
prateados e fotofobia.
A neutropenia e a trombocitopenia são complicações frequentes à
medida que a doença progride.
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HOWELL- JOLLY LIKE
Raramente pode-se observar nos neutrófilos inclusões esféricas e
basofílicas de fragmento nuclear, semelhantes aos corpúsculos de
Howell-Jolly das hemácias. Nestes casos, essas inclusões são
chamadas de Howell-Jolly Like.
Apesar de serem mais presentes em neutrófilos, ocasionalmente
podem ser observados em outros leucócitos.
Estas inclusões aparecem nos granulócitos por causa de uma
granulopoiese displásica ou estressada, induzida por drogas
imunossupressoras, infecção viral ou quimioterapia.
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CRISTAIS DA MORTE
São inclusões azul-esverdeadas, refringentes e que podem ser
vista no citoplasma de neutrófilos ou monócitos.
Essas inclusões são consideradas prenúncios de mau prognóstico
e morte, pouco tempo depois da sua identificação, e, por isso,
foram chamadas de “cristais verdes da morte” ou "inclusões verdes
críticas".
Esses cristais representam um achado clínico raro e já foram vistos
no sangue periférico de pacientes criticamente enfermos, com
doenças hepáticas, acidose lática com falência múltipla de órgãos e
choque séptico.
A patogênese dos cristais da morte ainda é pouco compreendida.
No entanto, estudos sugerem que a presença dessas inclusões, no
interior da célula, podem ser derivadas da lipofuscina, um tipo de
pigmento de desgaste celular, liberado das células do parênquima
hepático necrosado e captada por fagocitose.
Mais recentemente foram relatados em pacientes graves com
COVID-19.
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CRISTAIS DA MORTE
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FUNGO HISTOPLASMA
Na maioria das infecções, incluindo a septicemia, os agentes
causadores, geralmente, não são notados no sangue periférico. No
entanto, em algumas condições específicas, podem-se observar o
microrganismo no interior das células. Este achado é significativo e
o médico deve ser notificado.
O Histoplasma spp., por exemplo, é um fungo que pode ser
observado em distensão de sangue periférico, principalmente, em
pacientes neutropênicos ou imunocomprometidos e com cateteres
venosos implantados. Podem ser observados livres ou no interior
de neutrófilos ou monócitos.
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FUNGO HISTOPLASMA
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HIPERSEGMENTAÇÃO
NUCLEAR
Geralmente, os neutrófilos normais apresentam de 3 a 4 lóbulos
(raramente 2 ou 5 lóbulos). Os neutrófilos hipersegmentados têm
um número de lóbulos aumentado.
A hipersegmentação de neutrófilos em laudo, é definida quando
qualquer neutrófilo exibe 6 ou mais lóbulos ou quando mais de 3%
dos neutrófilos apresentam 5 lóbulos em 100 neutrófilos.
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HIPERSEGMENTAÇÃO
NUCLEAR
Possíveis formas de reportar:
Presença de hipersegmentação nuclear em raros neutrófilos.
Presença de hipersegmentação nuclear em alguns
neutrófilos.
Presença de hipersegmentação nuclear na maioria dos
neutrófilos.
Observações:
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HIPOSSEGMENTAÇÃO
Os neutrófilos hipossegmentados são caracterizados pela falha no
desenvolvimento normal da lobulação nuclear, ou seja, a
segmentação nuclear não ocorre como deveria. O núcleo pode
apresentar-se bilobulado, bastonado, em forma de halteres,
arredondado ou oval.
Estas células não devem ser confundidas com células jovens como
mielócitos, metamielócitos ou bastões.
São neutrófilos maduros, que apenas não segmentaram o núcleo
corretamente e podem ser diferenciados de células mais imaturas
pelo núcleo pequeno, com menor relação núcleo-citoplasma e
cromatina mais condensada.
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HIPOSSEGMENTAÇÃO
A segmentação nuclear reduzida é característica da anomalia de
Pelger-Huët, uma condição hereditária autossômica dominante que
é benigna em heterozigotos. Homozigotos podem apresentar
retardo de desenvolvimento, epilepsia e anormalidades
esqueléticas, porém, a maioria não apresenta.
Pessoas com a anomalia também mostram lobulação reduzida dos
eosinófilos e basófilos.
Alterações morfológicas semelhantes também podem ser vistas
em outras condições, como na síndrome mielodisplásica, leucemia
mieloide aguda e, ocasionalmente, na leucemia mieloide crônica
(durante a evolução). Essas condições são chamadas de pseudo-
Pelger.
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NEUTRÓFILO COM NÚCLEO
EM ANEL
São neutrófilos que apresentam o núcleo em formato de anel ou
rosquinha. Ocasionalmente, podem ser notados em distensões
sanguíneas de pacientes normais.
São mais frequentes em pacientes com leucemia mieloide crônica,
na leucemia neutrofílica crônica e também podem ser visto nas
síndromes mielodisplásicas e leucemia mieloide aguda.
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CÉLULAS IMATURAS DA
LINHAGEM EOSINOFÍLICA
As células imaturas da linhagem eosinofílica (bastão, metamielócito
e mielócito), quando presentes na distensão sanguínea, devem ser
quantificadas e a sua porcentagem informada.
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LINFÓCITO REATIVO
Linfócitos reativos, ou linfócitos atípicos, são termos designados
para se referir ao linfócito benigno que está reagindo a algum
estímulo imunológico.
Porém, recomendações mais recentes sugerem o uso do termo
“linfócito reativo” para esse tipo de linfócito, já que as alterações
morfológicas apresentadas por essas células são transitórias e
decorrente da resposta imunológica a determinados antígenos.
Os linfócitos reativos devem ser quantificados, e a sua
porcentagem, informada na contagem diferencial.
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GRANDE LINFÓCITO
GRANULAR
Os grandes linfócitos granulares (GLGs) têm a mesma aparência
que os grandes linfócitos, mas o citoplasma contém grânulos de
coloração vermelho-arroxeado ou azurofílica.
Essas células podem representar de 10 a 20% dos linfócitos do
sangue periférico de indivíduos normais.
Os GLGs, rotineiramente, não são contados como uma população
separada de linfócitos.
Recomenda-se que os GLGs sejam contados como linfócitos, mas
devem ser comentados se ultrapassarem 20% dos linfócitos
típicos, pois isso pode levar o médico a realizar investigações
adicionais, como a citometria de fluxo.
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GRANDE LINFÓCITO
GRANULAR
Para avaliar o aumento desses linfócitos grandes e granulares, uma
regra de três simples pode ser realizada, isto é, considerando o
número total de linfócitos contados.
COMO REPORTAR:
Foram encontrados x de grandes linfócitos granulares acima
incluídos na contagem de linfócitos.
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PLASMÓCITOS
Os plasmócitos em geral são células teciduais, mas, algumas
vezes, podem aparecer no sangue periférico como um aspecto do
mieloma múltiplo ou como um fenômeno reacional.
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MANCHAS DE GUMPRECHT
As manchas, ou sombras nucleares, quando formadas por linfócitos
da leucemia linfoide crônica são denominadas de manchas de
Gumprecht.
Essas manchas são formadas devido a fragilidade dos linfócitos
leucêmicos que se rompem no momento da confecção da
distensão sanguínea.
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PROLINFÓCITOS
Os prolinfócitos são células intermediárias entre o linfoblasto e o
linfócito maduro. São maiores do que os linfócitos, têm mais
citoplasma e apresentam um nucléolo evidente.
Os prolinfócitos são vistos no sangue periférico em condições bem
especificas, e a sua presença está relacionado a doenças
linfoproliferativas crônicas como LLC, LLC mista ou leucemia
prolinfocítica.
Essas células devem ser quantificadas e a porcentagem liberada
em laudo.
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CONTAGEM GLOBAL
CORRIGIDA
Muitos analisadores hematológicos não conseguem diferenciar os
eritroblastos dos leucócitos. Por este motivo, acabam contando
esse tipo celular também como leucócito, elevando falsamente a
contagem glóbulos brancos.
Nessas situações é necessário fazer a correção manual através de
um regra de três simples, conforme o exemplo abaixo:
CÁLCULO DE CORREÇÃO:
Contagem global -------------- 100 + nº de eritroblastos
X--------------100 células
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LAUDO
MODELOS DE
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LAUDO
MODELOS DE
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LAUDO
MODELOS DE
Observações:
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LAUDO
MODELOS DE
Observações:
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CAPÍTULO 3
PLAQUETOGRAMA
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MACROPLAQUETAS
Plaquetas grandes, porém menores que as hemácias normais, com
diâmetro acima de 4 µm, são chamadas de macroplaquetas ou
macrotrombócitos.
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PLAQUETAS GIGANTES
Plaquetas excepcionalmente grandes, geralmente maiores do que
as hemácias normais, são denominadas plaquetas gigante.
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METAMORFOSE VISCOSA
A “metamorfose viscosa” é uma alteração plaquetária visível da
ativação e da formação de longos pseudópodos.
Dessa forma, aparecem plaquetas com aspecto bizarro que podem
se aderir a qualquer superfície ou a outras plaquetas.
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PLAQUETAS EM CITRATO
Uma das formas de correção é coletar uma nova amostra em citrato
de sódio e realizar a análise logo após coleta. Para a liberação do
resultado das plaquetas em citrato de sódio, deve-se fazer um
cálculo de correção ajustando o valor em 10% acima do valor
liberado pelo equipamento, ou seja, deve-se multiplicar por 1,1. O
calculo é necessário por causa da diluição da amostra pelo
anticoagulante (0,5mL de anticoagulante para 4,5mL de sangue
total).
Exemplo: Se o resultado obtido em citrato foi de 240
mil/mm³, deve-se multiplicar por 1,1 (240 x 1,1 = 264
mil/mm³).
Resultado final a ser liberado: 264 mil/mm³.
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PLAQUETAS
HIPOGRANULARES
Plaquetas hipogranulares não apresentam grânulos, ou,
simplesmente, os exibem em pequenas quantidades. Na distensão
sanguínea, essas plaquetas apresentam-se cinzentas ou azul-
pálidas.
Essa alteração morfológica é característica da rara Síndrome das
Plaquetas Cinzentas, na qual ocorre deficiência dos α e/ou β-
grânulos plaquetários. Porém, o aparecimento dessas plaquetas é
mais comum devido à displasia de megacariócitos.
Coletas traumáticas e demoradas, favorecem a ativação das plaquetas
que podem liberar os seus grânulos. Dessa forma, durante a avaliação
dessa alteração, a condição da coleta deve ser investigada a fim de
excluir qualquer interferente.
LAUDO
MODELOS DE
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LAUDO
MODELOS DE
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LAUDO
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LAUDO
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águia
PLANNER
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PASSOS:
01
Identifique qual tem sido
sua maior dificuldade na
hora de avaliar as células e
liberar o hemograma.
02
32
Você
Modelosnão precisa
de laudo estudar
- eritrograma
tudo de uma vez. Estude por
etapas e de acordo com a
sua demanda.
03
No momento de estudo,
tenha tudo em mãos. Os
materiais que irá utilizar e
tudo que possa te auxiliar.
04
Se planeje! Seja usando uma
agenda, bloco de notas, um
app ou esse planner, você
precisa se organizar. Separe
um tempo para investir no
seu conhecimento!
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ESTUDO SEMANAL
S
E
G
T
E
R
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