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Resumo:

Basicamente a patologia clínica veterinária tem como objetivo análise através de


hemograma e seus derivados para identificação de possíveis doenças nos animais, pela
interpretação dos resultados em comparação com parâmetros normais para cada espécie.

o sangue é um importante elemento condutor de oxigênio e nutrientes para as células bem


como responsável pela excreção do que a célula não irá utilizar também é a principal via de
trânsito de substâncias dentro do organismo inclusive fármacos.

o sangue é produzido em diversas fases:

no período fetal: Fígado e baço


do meio da gestação até o nascimento: medula óssea e órgãos linfoides
do Nascimento em diante: medula óssea

A Eritropoiese: é o processo de produção de hemácias.

As hemácias se diferenciam entre jovens Chamadas de reticulócitos e as células adultas Os


reticulócitos são grandes e possuem núcleo.

Para que ocorra o processo de eritropoiese algumas necessidades nutricionais devem ser
observadas Para que ocorra não só a produção como a maturação das células.

Dentre alguns nutrientes essenciais temos os aminoácidos, ácidos graxos e vitaminas.


Neste sentido o ácido fólico é essencial para a síntese do DNA Ele trouxe tário, a vitamina
B6 ou piridoxina é um fator para a síntese do grupo heme assim como ferro e o cobre,
sendo este último responsável transformando em transferrina que será transportada pelo
sangue.

Atenção*** :

1- os reticulócitos ou seja hemácias jovens em sua maturação iniciada na medula óssea


completando-se no sangue periférico e no baço de espécies Como Cães gatos e porcos

2- cães possuem mais frequentemente reticulócitos do que outros animais na circulação


periférica

3- bovinos e caprinos raramente possuem reticulócitos na circulação periférica em ovinos é


muito pouco frequente

4- Equinos não possuem reticulócitos presentes na circulação periférica e não são


liberados em resposta a anemia*********

Mecanismo de destruição das hemácias:

as hemácias são destruídas pelos macrófagos no fígado baço e medula óssea apenas
uma pequena parte sofre hemólise intravascular

> Hematologia: fase analítica


homogenização do sangue para análise
Colheita do sangue através de pipeta ou capilares
sangue pode conter ou não substância anticoagulante dependendo do que sera analisado
preparação de lâminas para esfregaço sanguíneo
leitura do microscópio e Contagem dos elementos celulares (manual ou por contador
automático)

parâmetros hematológicos:

são os valores considerados normais para cada elemento celular analisado no hemograma

Siglas:

WBC: leucócitos totais;


RBC: eritrócitos;
HGB: concentração de hemoglobina;
HCT: hematócrito;
MCV: volume corpuscular médio;
MCH: hemoglobina corpuscular média;
MCHC: concentração de hemoglobina corpuscular média;
PLT: contagem de plaquetas;
MPV: volume plaquetário médio;
RETIC: contagem de reticulócitos;
CHr: concentração de hemoglobina dos reticulócitos;
LUC: células não coradas.
No diferencial de leucócitos: % (valores relativos) e # (valores absolutos)

No nosso sangue circulam três tipos básicos de células produzidas na medula óssea. São
estas células que estudamos através do hemograma:
● Hemácias (glóbulos vermelhos ou eritrócitos).
● Leucócitos (glóbulos brancos).
●Plaquetas.
Qual é a diferença entre hemograma e hemograma completo?
Chamamos de hemograma completo o hemograma que contém resultados das três
linhagens de células. Na verdade, o termo hemograma completo é apenas um preciosismo,
uma vez que não existe hemograma incompleto. A palavra hemograma já engloba a
dosagem das hemácias, leucócitos e plaquetas.
Se por algum motivo o médico desejar apenas o resultado da contagem de hemácias, ele
deve solicitar um eritrograma. Se quiser os resultados apenas dos leucócitos, o exame a
ser pedido é o leucograma. Caso ele só se interesse pelas plaquetas, deve solicitar um
plaquetograma.
Quando o médico pede um hemograma, está implícito que ele quer o resultado completo,
com a avaliação das hemácias, leucócitos e plaquetas.
COMO ENTENDER OS RESULTADOS
Os atuais valores de referência do hemograma foram estabelecidos na década de 1960,
após observação de vários indivíduos sem doenças. O considerado normal é, na verdade,
os valores que ocorrem em 95% da população sadia. 5% das pessoas sem problemas
médicos podem ter valores do hemograma fora da faixa de referência (2,5% um pouco
abaixo e outros 2,5% um pouco acima).
Pequenas variações para mais ou para menos não necessariamente indicam alguma
doença. Obviamente, quanto mais afastado um resultado se encontra do valor de
referência, maior é a chance disso verdadeiramente representar alguma patologia.
Eritrograma
O eritrograma é a primeira parte do hemograma. É o estudo dos eritrócitos, que
também podem ser chamados de hemácias, glóbulos vermelhos ou células
vermelhas. É através da avaliação do eritrograma que podemos saber se um paciente
tem anemia
Hematócrito e hemoglobina
Os três primeiros dados, contagem de hemácias, hemoglobina e hematócrito, são
analisados em conjunto.
Quando estão reduzidos, indicam anemia, isto é, baixo número de glóbulos
vermelhos no sangue.
Quando estão elevados indicam policitemia, que é o excesso de hemácias
circulantes.
>>
Se por um lado a falta de hemácias prejudica o transporte de oxigênio, por outro,
células vermelhas em excesso deixam o sangue muito espesso, atrapalhando seu
fluxo e favorecendo a formação de coágulos.
A hemoglobina é uma molécula que fica dentro da hemácia. É a responsável pelo
transporte de oxigênio. Na prática, a dosagem de hemoglobina acaba sendo a mais
precisa na avaliação de uma anemia.
O que são VCM, HCM, CHCM e RDW?
O volume globular médio (VGM) ou volume corpuscular médio (VCM), mede o
tamanho das hemácias.
Um VCM elevado indica hemácias macrocíticas, ou seja, hemácias grandes. VCM
reduzidos indicam hemácias microcíticas, isto é, de tamanho diminuído. Esse dado
ajuda a diferenciar os vários tipos de anemia.
Por exemplo, anemias por carência de ácido fólico cursam com hemácias grandes,
enquanto que anemias por falta de ferro se apresentam com hemácias pequenas.
Existem também as anemias com hemácias de tamanho normal.
O CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular média) ou CHGM (concentração
de hemoglobina globular média) avalia a concentração de hemoglobina dentro da
hemácia.
O HCM (hemoglobina corpuscular média) ou HGM (hemoglobina globular média) é o
peso da hemoglobina dentro das hemácias.
Os dois valores indicam basicamente a mesma coisa, a quantidade de hemoglobina
nas hemácias. Quando as hemácias têm poucas hemoglobinas, elas são ditas
hipocrômicas. Quando têm muitas, são hipercrômicas.
Assim como o VCM , o HCM e o CHCM também são usados para diferenciar os vários
tipos de anemia.
O RDW é um índice que avalia a diferença de tamanho entre as hemácias. Quando
este está elevado significa que existem muitas hemácias de tamanhos diferentes
circulando. Isso pode indicar hemácias com problemas na sua morfologia. É muito
comum RDW elevado, por exemplo, na carência de ferro, onde a falta deste elemento
impede a formação da hemoglobina normal, levando à formação de uma hemácia de
tamanho reduzido.
Leucograma
O leucograma é a parte do hemograma que avalia os leucócitos, conhecidos também
como células brancas ou glóbulos brancos.
Os leucócitos são as células de defesa responsáveis por combater agentes
invasores. Na verdade, os leucócitos não são um tipo único de célula, mas sim um
grupo de diferentes células, com diferentes funções no sistema imune. Alguns
leucócitos atacam diretamente o invasor, outros produzem anticorpos e alguns
apenas fazem a identificação do microrganismo invasor.
Quando os leucócitos estão aumentados, damos o nome de leucocitose. Quando
estão diminuídos chamamos de leucopenia.
Quando notamos aumento ou redução dos valores dos leucócitos é importante ver
qual das seis linhagens descritas mais abaixo é a responsável por essa alteração.
Como neutrófilos e linfócitos são os tipos mais comuns de leucócitos, estes
geralmente são os responsáveis pelo aumento ou diminuição da concentração total
dos leucócitos.
Grandes elevações podem ocorrer nas leucemias, que nada mais é que o câncer dos
leucócitos. Enquanto processos infecciosos podem elevar os leucócitos até 20.000-
30.000 células/mm3, na leucemia, esses valores ultrapassam facilmente as 50.000
cel/mm3.
As leucopenias normalmente ocorrem por lesões na medula óssea. Podem ser por
quimioterapia, por drogas, por invasão de células cancerígenas ou por invasão por
micro-organismos.
Existem seis tipos de leucócitos, cada um com suas particularidades, a saber:
1. Neutrófilos
O neutrófilo é o tipo de leucócito mais comum.Os neutrófilos são especializados no
combate a bactérias. Quando há uma infecção bacteriana, a medula óssea aumenta a
sua produção, fazendo com que sua concentração sanguínea se eleve. Portanto,
quando temos um aumento do número de leucócitos totais, causado basicamente
pela elevação dos neutrófilos, estamos diante de um provável quadro infeccioso
bacteriano. Assim que o processo infeccioso é controlado, a medula reduz a
produção de novas células e seus níveis sanguíneos retornam rapidamente aos
valores basais.
● Neutrofilia: é o termo usado quando há um aumento do número de
neutrófilos.
● Neutropenia: é o termo usado quando há uma redução do número de
neutrófilos.
2. Segmentados e bastões
Os bastões são os neutrófilos jovens. Quando estamos infectados, a medula óssea
aumenta rapidamente a produção de leucócitos e acaba por lançar na corrente
sanguínea neutrófilos jovens recém-produzidos. A infecção deve ser controlada
rapidamente, por isso, não há tempo para esperar que essas células fiquem maduras
antes de lançá-las ao combate. Em uma guerra o exército não manda só os seus
soldados mais experientes, ele manda aqueles que estão disponíveis.
A presença de um percentual maior de células jovens é uma dica de que possa haver
um processo infeccioso em curso.
uando o hemograma apresenta muitos bastões chamamos este achado de “desvio à
esquerda”. Esta denominação deriva do fato dos laboratórios fazerem a listagem dos
diferentes tipos de leucócitos colocando seus valores um ao lado do outro. Como os
bastões costumam estar à esquerda na lista, quando há um aumento do seu número
diz-se que há um desvio para a esquerda no hemograma.
Os neutrófilos segmentados são os neutrófilos maduros. Quando o paciente não está
doente ou já está em fase final de doença, praticamente todos os neutrófilos são
segmentados, ou seja, células maduras.

3. Linfócitos
Os linfócitos são o segundo tipo mais comum de glóbulos brancos.
Os linfócitos são as principais linhas de defesa contra infecções por vírus e contra o
surgimento de tumores. São eles também os responsáveis pela produção dos
anticorpos.
Quando temos um processo viral em curso, é comum que o número de linfócitos
aumente, às vezes, ultrapassando o número de neutrófilos e tornando-se o tipo de
leucócito mais presente na circulação.
Os linfócitos são as células que fazem o reconhecimento de organismos estranhos,
iniciando o processo de ativação do sistema imune. Os linfócitos são, por exemplo,
as células que iniciam o processo de rejeição nos transplantes de órgãos.
● Linfocitose: é o termo usado quando há um aumento do número de
linfócitos.
● Linfopenia: é o termo usado quando há redução do número de linfócitos.
Obs: linfócitos atípicos são um grupo de linfócitos com morfologia diferente, que
podem ser encontrados no sangue. Geralmente surgem nos quadros de infecções
por vírus, como mononucleose, gripe, dengue, catapora, etc. Além das infecções,
algumas drogas e doenças auto-imunes, como lúpus, artrite reumatoide e síndrome
de Guillain-Barré, também podem estimular o aparecimento de linfócitos atípicos.
Atenção, linfócitos atípicos não têm nada a ver com câncer.
4. Monócitos
Os monócitos normalmente representam de 3 a 10% dos leucócitos circulantes. São
ativados tanto em processos virais quanto bacterianos. Quando um tecido está sendo
invadido por algum germe, o sistema imune encaminha os monócitos para o local
infectado. Este se ativa, transformando-se em macrófago, uma célula capaz de
“comer” micro-organismos invasores.
Os monócitos tipicamente se elevam nos casos de infecções, principalmente
naquelas mais crônicas, como a tuberculose.
5. Eosinófilos
Os eosinófilos são os leucócitos responsáveis pelo combate de parasitas e pelo
mecanismo da alergia. Apenas de 1 a 5% dos leucócitos circulantes são eosinófilos.
O aumento de eosinófilos ocorre em pessoas alérgicas, asmáticas ou em casos de
infecção intestinal por parasitas.
● Eosinofilia: é o termo usado quando há aumento do número de eosinófilos.
● Eosinopenia: é o termo usado quando há redução do número de
eosinófilos.
6. Basófilos
Os basófilos são o tipo menos comum de leucócitos no sangue. Sua elevação
normalmente ocorre em processos alérgicos e estados de inflamação crônica.
Plaquetas
As plaquetas são fragmentos de células responsáveis pelo início do processo de
coagulação.
Quando um tecido de qualquer vaso sanguíneo é lesado, o organismo rapidamente
encaminha as plaquetas ao local da lesão.
As plaquetas se agrupam e formam um trombo, uma espécie de rolha ou tampão, que
imediatamente estanca o sangramento. Graças à ação das plaquetas, o organismo
tem tempo de reparar os tecido lesados sem que haja muita perda de sangue.
● Trombocitopenia: redução, abaixo dos valores de referência, do número de
plaquetas no sangue.
● Trombocitose: aumento, acima dos valores de referência, do número de
plaquetas no sangue.
A dosagem de plaquetas é importante antes de cirurgias, para saber se o paciente
não encontra-se sob elevado risco de sangramento, e na investigação dos pacientes
com quadros de hemorragia ou com frequentes equimoses (manchas roxas na pele).
ANEMIA
A anemia é um dos distúrbios mais frequentes na medicina veterinária.
Apesar de ser uma condição comum, ela é muitas vezes mal diagnosticada, mal
tratada e quase sempre mal explicada aos pacientes.
Anemia é a redução do número de glóbulos vermelhos (também chamados de
hemácias ou eritrócitos) no sangue.
A anemia não é uma doença, ela é um sinal de doença. Se o paciente é diagnosticado
com anemia, o próximo passo é investigar a causa, pois com certeza há alguma
doença por trás provocando a queda no número glóbulos vermelhos no sangue.
O sangue pode ser dividido didaticamente em duas partes: plasma e células.
O plasma sanguíneo é a parte líquida, correspondendo a 55% do volume total de
sangue. O plasma é basicamente água (92%), com alguns nutrientes diluídos, como
proteínas, anticorpos, enzimas, glicose, sais minerais, hormônios, etc.
Os outros 45% do sangue são compostos por células: hemácias, leucócitos e
plaquetas. Destas células, 99% são hemácias.
A anemia surge quando o percentual de hemácias no sangue fica reduzido, deixando-
o mais diluído (as causas serão explicados mais à frente).
O diagnóstico da anemia é feito basicamente pela dosagem das hemácias no sangue,
realizada através de em um exame de sangue chamado hemograma. Na prática, a
dosagem das hemácias é feita através dos valores do hematócrito e da hemoglobina.
Para entender como se diagnostica uma anemia é preciso estar familiarizado com os
termos hematócrito e hemoglobina
HEMATÓCRITO E A HEMOGLOBINA
O que é hematócrito?
O hematócrito é o percentual do sangue que é ocupado pelas hemácias (glóbulos
vermelhos).
As hemácias são produzidas na medula óssea e têm uma média de vida de apenas
120 dias, mas varia de espécies
As hemácias velhas são destruídas pelo baço (órgão situado à esquerda na nossa
cavidade abdominal). Isso significa que após quatro meses nossas hemácias já foram
todas renovadas. A produção e a destruição das hemácias são constantes, de modo
a se manter sempre um número estável de hemácias circulantes no sangue.
O que é hemoglobina?
A hemoglobina é uma molécula portadora de ferro que fica dentro da hemácia. A
hemoglobina é o componente mais importante da hemácia por ser ela a responsável
pelo transporte de oxigênio pelo sangue.
O ferro é um elemento essencial da hemoglobina. Pessoas com carência de ferro não
conseguem produzir hemoglobinas, que por sua vez são necessárias para a
produção das hemácias. Portanto, uma diminuição das hemoglobinas
obrigatoriamente leva a uma diminuição das hemácias, ou seja, à anemia.
Na prática, a dosagem de hemoglobina acaba sendo a mais precisa na avaliação de
uma anemia, uma vez que o hematócrito pode ser influenciado por uma sangue mais
ou menos diluído.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de anemia é feito quando os valores da hemoglobina e do hematócrito
estão abaixo dos seguintes valores de referência:
● Hematócrito normal: 41% a 54% nos homens ou 35% a 47% nas mulheres.
● Hemoglobina normal: 13 a 17 g/dL nos homens ou 12 a 16 g/dL nas
mulheres.
É importante salientar que os valores de referência podem variar de um laboratório
para o outro, e resultados um pouco abaixo do normal devem ser interpretados pelo
seu médico, uma vez que não necessariamente indicam doença. Mulheres com
grande fluxo menstrual podem ter valores menores que estes, sem causar qualquer
dano à saúde. Uma leve queda no hematócrito nas mulheres pode não ter relevância
clínica.
Bom, explicado o básico, vamos ao que interessa.
CAUSAS
A anemia tem três causas básicas:
● Pouca produção de hemácias pela medula óssea.
● Elevada destruição de hemácias pelo corpo.
● Perda de hemácias e ferro através de sangramentos.
Ao se deparar com um hemograma evidenciando queda do hematócrito, o médico
deve investigar qual das três causas acima é a responsável pelo quadro. Não basta
prescrever ferro e achar que está tudo bem.
Exemplos de causas de anemia que não se resolvem apenas com reposição de ferro:
1- Um câncer de intestino pode causar sangramentos e perda de hemácias, levando à
anemia. Esta anemia é causada por perda de sangue e, apesar do paciente realmente
ter carência de ferro, uma simples reposição não irá estancar o sangramento, nem
tratar o tumor. Na verdade, repor ferro sem investigar a causa da anemia pode
melhorar os valores do hematócrito temporariamente, levando à falsa impressão de
resolução do problema, o que só irá atrasar o diagnóstico final.
2- Uma infecção que atinge a medula óssea impede a produção de hemácias, levando
à anemia. Neste caso, a queda do hematócrito ocorre por falta de produção de
hemácias na medula. Do mesmo modo, repor ferro não irá tratar a causa.
3- Um medicamento que seja tóxico para as hemácias e cause sua destruição antes
de 120 dias, também leva à anemia. Anemia por rápida destruição das hemácias
também não vai ser tratada com ferro.
Portanto, o simples diagnóstico de anemia não encerra a investigação. Pelo contrário,
ele é apenas o primeiro passo para se obter o diagnóstico final. Se o paciente tem
uma queda no hematócrito, existe uma causa por trás.
A reposição de ferro só está indicada nos casos de anemia por carência ferro,
chamada de anemia ferropriva. Ainda assim, a reposição não elimina a necessidade
de se investigar o que está causando a perda de ferro. O paciente pode perder
sangue por úlceras no estômago, tumores no intestino, sangramento vaginal, etc.
Para saber mais sobre anemia por carência de ferro, leia: ANEMIA FERROPRIVA |
Carência de ferro.
Doenças que podem causar anemia
● Neoplasias.
● Insuficiência renal.
● Leucemias.
● Linfomas.
● Mieloma múltiplo.
● Doenças do trato gastrointestinal.
● Hipotireoidismo.
● Deficiências de vitaminas, como B12 e ácido fólico.
● Toxicidade da medula óssea por drogas ou fármacos.
● Doenças do fígado.
● Infecções crônicas ou prolongadas.
● Lúpus.
● Síndrome hemolítica urêmica.
● AIDS.
● Alcoolismo.
● Sangramento digestivo.
Na verdade, qualquer doença que curse com inflamação crônica pode inibir a função
da medula óssea e cursar com queda das hemácias, uma situação que chamamos de
anemia de doença crônica. Portanto, qualquer doença mais arrastada pode causar
anemia.
ANEMIAS PRIMÁRIAS
Na maioria dos casos, a anemia surge devido a alguma doença, como nos exemplos
citados acima. Todavia, existem também as anemias primárias, ou seja, causadas por
defeitos próprios na produção das hemácias. As anemias primárias são aquelas que
não são causadas por outras doenças, elas são a própria doença.
Estas anemias são normalmente doenças de origem genética. As mais comuns são:
● Anemia falciforme.
● Talassemia.
● Anemia sideroblástica.
● Esferocitose.
● Hemoglobinúria paroxística noturna.
● Deficiência de G6PD.
Apenas para reforçar os conceitos: na anemia primária, o paciente tem um defeito
genético que o impede de produzir hemácias saudáveis. O paciente nasce com esse
problema. Nas anemias secundárias, o paciente passa a apresentar anemia depois de
contrair algum problema de saúde ao longo da sua vida.
Anemia vira leucemia?
NÃO! nenhuma anemia causa leucemia, assim como nenhuma anemia vira leucemia.
Na verdade, anemia não só não vira leucemia como nenhum outro tipo de câncer.
Entretanto, como já foi explicado, a queda dos valores do hematócrito pode ser um
sinal da existência de um câncer, entre eles a própria leucemia. Portanto, a leucemia
leva à anemia e não o contrário.
SINTOMAS
Como as hemácias são as transportadoras de oxigênio do nosso corpo, a falta delas
leva aos sintomas de uma oxigenação deficiente dos nossos tecidos. O principal
sintoma da anemia é o cansaço. A anemia pode ser tão grave que tarefas simples
como pentear o cabelo ou mudar de roupa tornam-se extenuantes.
Quanto mais rápido se instala a anemia, mais cansaço e fraqueza o paciente sente.
Anemias que se instalam lentamente dão tempo ao paciente se adaptar e podem só
causar sintomas em fases bem avançadas.
exemplo, se o paciente perde sangue rapidamente e sua hemoglobina cai de 13 para
9,0 g/dL em dois ou três dias, o paciente sentirá um cansaço grande. Se por outro
lado houver um sangramento pequeno mas constante, fazendo com que a
hemoglobina caia de 13 para 8,0 g/dL em três ou quatro meses, o paciente pode não
notar muito cansaço a não ser que tente fazer esforços mais intensos. Outro sinal de
anemia é a palidez cutânea.
Além do cansaço e da palidez cutânea, outros sintomas da anemia incluem
palpitações, falta de ar, dor no peito, sonolência, tonturas e hipotensão. Nos idosos
pode haver algum grau de perda da atenção e dificuldades no raciocínio.
Tipos de anemia
Compreendida de acordo com o VCM (volume corpuscular médio) ou o
tamanho das hemácias, as anemias possuem três divisões:
1. hemácias macrocítica: Glóbulos vermelhos com o tamanho superior ao
normal, como é o caso do tipo megaloblástico.
2. hemácias microcítica: Glóbulos vermelhos com dimensões inferiores ao
normal.
3. hemácias normocítica: Nesta situação, as hemácias não detém alteração
no tamanho, tendo como principal característica a perda repentina de sangue, como
são os casos de hemorragias.
Anemia por deficiência de ferro
Este é o tipo mais comum de anemia e pode variar de intensidade. Além dos sintomas
já descritos, a carência de ferro também pode se manifestar das seguintes formas:
unhas quebradiças ou em forma de colher, língua inchada ou dolorosa, rachaduras e
úlceras nos cantos da boca e vontade de consumir substâncias não alimentares,
como gelo ou terra.
A relação do ferro com a anemia ocorre porque este elemento é essencial para a
produção das hemácias. Sua deficiência pode ocorrer quando o consumo de ferro
por meio da alimentação fica abaixo das necessidades do corpo. Sem ferro o corpo
produz menos hemoglobina, causando a anemia.
Mas uma dieta pobre em ferro não é o único motivo para que este tipo de anemia
ocorra. Um sangramento excessivo ou que dure por muito tempo também pode
diminuir consideravelmente as reservas deste nutriente no corpo. Em mulheres com
fluxo de menstruação muito intenso são comuns casos de anemia por deficiência de
ferro.
Em relação à alimentação também é importante ficar atento às necessidades do
organismo e a sua capacidade de absorção de ferro. Gestantes e lactantes, por
exemplo, necessitam de mais ferro pois o bebê precisa de uma grande quantidade de
ferro para crescer. Além delas, pessoas com doença celíaca e de Crohn têm
dificuldade na absorção do ferro pelo intestino.
Além do hemograma, os exames que ajudam no diagnóstico da anemia por
deficiência de ferro são: esfregaço de sangue, ferro sérico, ferritina, capacidade total
de combinação do ferro e transferrina, além da pesquisa de sangue oculto nas fezes.
Se a investigação indicar que a anemia pode estar relacionada a uma bactéria que
provoca úlceras podem ser solicitados exames como endoscopia ou colonoscopia.

Anemia perniciosa e deficiências de vitamina B12 e ácido fólico


Neste tipo de anemia o corpo não produz uma substância chamada “fator intrínseco”
em quantidade suficiente. Trata-se de uma proteína que se liga à vitamina B12,
permitindo a sua absorção no intestino delgado. Assim como o ferro, a vitamina B12
também é importante para a produção de hemácias.
Outros motivos que podem causar a deficiência de B12 no organismo são uma dieta
inadequada e problemas que afetam a absorção desta vitamina, como cirurgia, alguns
medicamentos, doenças digestivas como celíaca e Crohn e infecções.
Além dos sintomas já comuns a outros tipos, a anemia por deficiência de vitamina
B12 pode apresentar: fraqueza muscular, reflexos lentos, perda de equilíbrio e
marcha instável. Nos casos mais graves pode causar confusão, perda de memória,
depressão e/ou demência.
A deficiência de ácido fólico também pode causar anemia. Esta vitamina do complexo
B pode ser encontrada em diversos alimentos, principalmente nos vegetais com
folhas verdes e alguns grãos enriquecidos. Estre nutriente é essencial durante a
gravidez pois ele ajuda no desenvolvimento do cérebro e da medula espinhal do feto.
Quando há suspeita de anemia por carência de B12 ou de ácido fólico o médico pode
solicitar, além do hemograma, os seguintes exames: vitamina B12, ácido fólico, ácido
metilmalônico, homocisteína, contagem de reticulócitos, anticorpos contra fator
intrínseco ou anticorpos contra células parietais.

Anemia aplástica
Este tipo de anemia ocorre quando há diminuição de todos os tipos de células do
sangue produzidas na medula óssea. Sintomas específicos deste tipo de anemia
incluem: sangramento prolongado, sangramentos nasais frequentes, sangramento na
gengiva, esquimoses espontâneas (quando a pele fica roxa em áreas mesmo sem
sofrer trauma), além do aumento da frequência e da gravidade de infecções.
A anemia aplástica ocorre quando houve danos às células-tronco na medula óssea.
Estes danos podem ser causados por: exposição a substâncias tóxicas (arsênico,
benzeno e pesticidas), radioterapia, quimioterapia, distúrbios autoimunes (como
lúpus eritematoso sistêmico ou artrite reumatoide) e infecções virais como hepatites,
vírus de Epstein-Barr, HIV, citomegalovírus ou parvovírus B19.
Os exames solicitados nestes casos envolvem: contagem de reticulócitos,
eritropoietina, aspirado da medula óssea, exames para as infecções virais já citadas,
exames para arsênico e outros venenos e exames para doenças autoimunes. Em
alguns casos o médico pode solicitar exames de vitamina B12 ou de ácido fólico para
excluir outras causas.

Anemias hemolíticas
Nas anemias hemolíticas as hemácias morrem ou são destruídas antes do seu ciclo
normal de vida, que é de 120 dias. Desta forma a medula óssea não consegue repor
todas as hemácias destruídas, causado a redução da presença destas células no
sangue.
As causas das anemias hemolíticas se dividem em dois grupos:
Hereditárias: é o caso da anemia falciforme, da talassemia, além de outros subtipos
específicos menos comuns. Tratam-se de anormalidades passadas de pai/mãe para
filho. Para aprofundar a investigação de anemias hereditárias podem ser solicitados
os seguintes exames: pesquisa de variantes de hemoglobina, análise de DNA,
dosagem de glicose-6-fosfato desidrogenase e exame de fragilidade osmótica.
Adquiridas: este tipo de anemia pode ser causado por distúrbios autoimunes,
reações de transfusões de sangue, incompatibilidade maternofetal, medicamentos,
destruição física das hemácias ou alterações genéticas. Se houver suspeita de
anemia hemolítica adquirida o médico pode solicitar pesquisa de autoanticorpos,
teste direto de antiglobulina (Coombs), exame de haptoglobinas ou contagem de
reticulócitos.

Anemia das doenças crônicas


Algumas doenças crônicas de longa duração também podem causar anemia. É o
caso das doenças renais, de processos inflamatórios ou ainda doenças como HIV,
tuberculose, câncer ou cirrose hepática.
Na maioria dos casos este tipo de anemia só é percebido na realização de um
hemograma de rotina. Se houver suspeita de anemia causada por doenças crônicas
os exames que ajudam no diagnóstico são: contagem de reticulócitos, testes de
inflamação, eritropoietina e exames para infecções como HIV e tuberculose.
exames complementares:
>> Eletroforese da hemoglobina: analisa os diferentes tipos de hemoglobina no
sangue. É recomendado para suspeitas de anemia falciforme.
>> Esfregaço de sangue periférico: avalia a aparência dos glóbulos vermelhos sob
um microscópio para determinar o tamanho, forma, número e aparência. Fornece
bons indicativos para talassemia, anemia megaloblástica e falciforme.
>> Contagem de reticulócitos: identifica a produção de novos glóbulos vermelhos
pela medula óssea e permite diagnosticas a anemia aplástica.
>> Níveis de bilirrubina: útil para determinar se os glóbulos vermelhos do sangue são
destruídos no interior do corpo, o que pode ser um sinal de anemia hemolítica.
>> Biópsia da medula óssea: recomendado exclusivamente para casos em que as
suspeitas de disfunção na medula óssea sejam expressivas.
Anemias - Classificação Quanto à Resposta da Medula Óssea
Quanto a regeneratividade, as anemias são classificadas em apenas dois tipos:

• Regenerativa: quando a produção de eritrócitos pela medula óssea mantém-se


normal;

• Arregenerativa: quando a produção de eritrócitos é prejudicada.

Anemias Regenerativas
As anemias regenerativas são causadas por um aumento da perda de eritrócitos
maduros, enquanto a produção das células jovens na medula óssea continua normal
ou pode até ser estimulada; o que basicamente decorre de dois tipos de eventos:
hemorragias crônicas ou aumento da taxa de hemólise. Nas anemias regenerativas, o
número de reticulócitos circulantes encontra-se aumentado, o que serve de indicador
da regeneração medular.

Anemias Regenerativas Hemorrágicas


As anemias regenerativas hemorrágicas podem ser decorrentes de hemorragias
agudas ou crônicas. As hemorragias agudas podem ocorrer por diversos motivos,
como trauma, atropelamento, cirurgias, úlceras gastrointestinais; intoxicação por
dicumarínicos (por exemplo, warfarina, que age como antagonista da vitamina K,
substância ativadora de determinados fatores da coagulação); intoxicação por anil
(Indigofera suffruticosa), planta comum no Nordeste do Brasil; intoxicação por
samambaia (Pteridium aquilinum), que possui componentes cancerígenos capazes de
causar neoplasia na bexiga e no trato gastrointestinal, inibição da medula óssea
causando pancitopenia e hematúria enzoótica; e ainda devido à coagulação
intravascular disseminada (CID).
Nestes casos, a hemorragia apresenta uma fase inicial aguda, na qual a anemia é
normocítica normocrômica não regenerativa, com hematócrito normal, já que a perda
de células é proporcional à perda de plasma, contudo, com o passar do tempo, o VG
começa a declinar devido ao líquido intersticial migrar para o interior dos vasos
sanguíneos buscando compensar a perda plasmática. Em um intervalo de 72 a 96
horas, a medula óssea começa a apresentar sinais de regeneração e há presença de
reticulócitos circulantes. Em cerca de sete dias, a anemia já é macrocítica
hipocrômica, e entre duas e três semanas não há mais sinais de regeneratividade, a
não ser que o episódio hemorrágico não tenha sido devidamente controlado.

Em outros casos, onde a hemorragia se instala sem uma fase inicial, ou seja, de um
modo rudimentar e crônico, o mecanismo da anemia é diferente. Estas são situações
na qual ocorre hemorragia crônica e muitas vezes o diagnóstico da anemia somente
ocorre quando esta já é regenerativa. Entre as diversas causas de hemorragia temos:

• Helmintos hematófagos: as verminoses são de grande importância em Medicina


Veterinária e não causam apenas prejuízos individuais como também prejuízos
econômicos. Entre os vermes hematófagos importantes temos: membros da
Superfamília Trichostrongyloidea, especialmente o gênero Haemonchus, para os
ruminantes; Strongylus para equinos e o gênero Ancylostoma em cães e gatos.

• Ectoparasitos hematófagos: principalmente carrapatos, tanto em grandes como em


pequenos animais, que pode ser agravada pela transmissão de hemoparasitos.
Outros ectoparasitos, como pulgas, piolhos e mosquitos, também podem induzir a
anemia, mas esta é geralmente mais leve do que aquela causada por carrapatos.
• Coccidioses: nas quais é comum que ocorra diarreia sanguinolenta. •
Sangramentos diversos: os sangramentos podem ser consequência de distúrbios
da coagulação do sangue (hemofilias), úlceras internas, feridas crônicas ou
neoplasias. Esses sangramentos são em geral suficientes para causar anemia, mas
não para levar o animal a óbito, a não ser que haja um colapso hemorrágico ou
traumatismo com corte ou ruptura de tecidos e vasos sanguíneos.

A fisiopatologia das anemias decorrentes de hemorragias crônicas depende a


princípio da quantidade de ferro disponível nas reservas orgânicas do animal, que
farão o ajuste da medula óssea, para que esta reponha os eritrócitos perdidos,
fazendo com que a anemia seja do tipo macrocítica hipocrômica. Conforme as
reservas de ferro se esgotam e o processo hemorrágico não é interrompido, a
hemoglobinização torna-se mais complicada, fazendo-se necessária a adição de
uma mitose, originando micrócitos, que caracterizam anemia microcítica
hipocrômica. Se a causa da hemorragia crônica não for resolvida, a medula óssea
pode se esgotar e a anemia se torna arregenerativa.
Anemias Regenerativas Hemolíticas
A hemólise é um processo fisiológico do sistema hematopoético-lítico, conforme já
explicado anteriormente, porém quando a taxa de hemólise é maior do que a taxa de
reposição dos eritrócitos ocorrem as anemias hemolíticas. Nesses casos, a
hemólise não se restringe às hemácias velhas e agride também os eritrócitos
maduros e normais, podendo ser causada por dois tipos de mecanismos,
intravascular e extravascular.

Geralmente as anemias hemolíticas são mais regenerativas, apresentando mais de


5% de reticulócitos circulantes, porque as hemácias são destruídas dentro do
organismo do animal e o ferro é rapidamente reutilizado na produção de novos
eritrócitos.

No caso da hemólise intravascular, os eritrócitos são destruídos no interior dos


vasos sanguíneos, havendo liberação da hemoglobina no plasma, que provoca
hemoglobinemia e posterior presença de hemoglobina na urina, chamada de
hemoglobinúria. Quando a hemoglobina é liberada no sangue, ela se une a
haptoglobulina formando o complexo hemoglobina-haptoglobulina que é
rapidamente removido pelo SMF; este complexo não é eliminado pelos rins por ser
excessivamente grande para passar pelos glomérulos, o que acarreta falta de
haptoglobulina para se conjugar a quantidade de hemoglobina presente no sangue,
assim esta hemoglobina livre é filtrada nos glomérulos e reabsorvida nos túbulos
proximais onde é catabolizada em bilirrubina livre (bilirrubina + albumina) e enviada
para o fígado, onde é excretada pela bile. Caso a quantidade de hemoglobina livre
no plasma supere esses dois mecanismos, ela acaba sendo eliminada na urina e
acarretando a hemoglobinúria. Nos casos em que a hemólise intravascular não
cessa e a hemoglobinúria se instala de modo intenso, ocorre lesão do parênquima
renal e consequente insuficiência renal.

Outro mecanismo que ocorre na hemólise intravascular é a oxidação da


hemoglobina livre (Fe2+) em metahemoglobina (Fe3+) que se divide em heme e
globina. O heme se liga a uma proteína plasmática chamada hemopexina, forma o
complexo heme-hemopexina, que é removido pelos hepatócitos e também dá
origem a bilirrubina. Caso o heme extrapole a hemopexina disponível, ele pode se
associar a albumina, formando metemalbumina, que também vai para o fígado e é
metabolizada em bilirrubina. Com aumento da bilirrubina circulante, já que esta é
amarela, há pigmentação das mucosas e da pele, produzindo icterícia.

Na hemólise extravascular, os eritrócitos são removidos da circulação por


apresentarem alguma alteração da membrana, que pode ser causada por parasitos
sanguíneos ou por ação de imunoglobulinas. Essa remoção acontece
principalmente por fagocitose no baço e outros órgãos do SMF, que eleva as taxas
de hemólise. Nos casos em que a hemólise extravascular é exclusiva, nem sempre
ocorre icterícia, pois geralmente há tempo para que a bilirrubina livre seja
metabolizada e eliminada pelo organismo. Entre as causas de anemias hemolíticas
estão:
• Parasitos intraeritrocitários: determinam hemólise intravascular por ação direta do
hemoparasito e também hemólise extravascular das hemácias parasitadas. Estes
hemoparasitos serão melhor discutidos a diante.
• Dirofilariose: causada pelo verme nematódeo Dirofilaria immitis, popularmente
conhecido como verme do coração. Estes vermes se hospedam no coração direito e
artérias pulmonares, onde desencadeiam hemólise mecânica.
• Leptospirose: as bactérias do gênero Leptospira acometem todos os animais e
produzem hemolisinas, substâncias capazes de provocar diretamente a hemólise
intravascular. Com a evolução da doença e a produção de anticorpos, também pode
ocorrer hemólise extravascular.
• Hemoglobinúria bacilar: doença causada pelo Clostridium hemolyticum, que
acomete os ruminantes. Os esporos da bactéria ficam na água ou nos alimentos, e
ao serem ingeridos produzem uma toxina denominada fosfolipase C que degrada a
lecitina, proteína componente da membrana citoplasmática do eritrócito,
acarretando hemólise intravascular.
• CID: na coagulação intravascular disseminada, a fibrina localizada nas arteríolas
provoca fragmentação dos eritrócitos e estes são posteriormente fagocitados.
• Hipofosfatemia: ocorre em vacas, algumas semanas após o parto, nas quais a
deficiência é chamada de hemoglobinúria pós-parto, e também em bovinos com
dieta pobre em fosfato. O fosfato é necessário em vias metabólicas que promovem
glicólise no interior do eritrócito para fornecer energia à manutenção da membrana
plasmática, assim a deficiência do fosfato prejudica a membrana e desencadeia
hemólise.
• Hemoglobinúria por frio: ocorre em bovinos e raramente em suínos e caninos. Ao
ingerirem grande quantidade de água gelada e serem mantidos em baias quentes,
estes animais desenvolvem hemólise. O mecanismo fisiopatológico desta situação
ainda é incerto, mas suspeita-se que esteja relacionado a fragilidade osmótica da
célula.
• Destruição imunomediada: determina anemia através de hemólise mediada pela
presença de anticorpos contra os eritrócitos, o que decorre de diferentes
mecanismos:

- Anemia hemolítica autoimune (AHAI): trata-se de uma patologia na qual são


produzidos auto anticorpos contra os próprios eritrócitos. Tais auto anticorpos
agem como aglutininas, provocando a formação de grupos que são fagocitados no
baço. A ação dos anticorpos sobre a membrana das hemácias faz com que elas
assumam uma forma esférica, sendo chamados esferócitos; além disso, nesse tipo
de anemia geralmente há uma intensa regeneratividade, com policromatofilia e
presença de células nucleadas na circulação; apesar disso também pode haver
casos arregenerativos de AHAI. Outras alterações presentes a presença de
eritrócitos de diferentes tamanhos, aumento do número de leucócitos,
especialmente dos neutrófilos. As causas da AHAI podem ser diversas, doenças
imunes que acometem os eritrócitos, e consequente a bactérias, vírus, protozoários,
hepatopatias e neoplasias.

- Anemia hemolítica imuno determinada: ocorre quando são formados anticorpos


contra os eritrócitos devido a uma lesão na membrana destas células. As lesões de
membrana de eritrócitos acontecem por ação de drogas, vírus ou toxinas
bacterianas. Geralmente este tipo de anemia é acompanhado por trombocitopenia,
já que as alterações de membrana e ação dos anticorpos também atingem as
plaquetas.

- Transfusões sanguíneas incompatíveis: este tipo de problema geralmente não


ocorre em uma primeira transfusão, pois os animais não apresentam grande
quantidade de anticorpos contra eritrócitos. No entanto, em uma segunda
transfusão, o animal já terá produzido anticorpos e poderá reagir contra o sangue
do doador, desencadeando o processo hemolítico. - Anemia hemolítica dos recém-
nascidos: também chamada de isoeritrólise neonatal; esse tipo de anemia é
causada pela produção de anticorpos, ao longo da gestação, por parte da mãe,
contra os eritrócitos do feto, o que acontece por incompatibilidade sanguínea entre
os pais. O filhote nasce saudável, mas ao ingerir o colostro recebe os anticorpos,
que recobrem suas hemácias e desencadeiam tanto hemólise extravascular quanto
intravascular, quando há participação do complemento.
• Anemias hemolíticas tóxicas: certas substâncias agem sobre os eritrócitos
causando anemias. Estas substâncias oxidam a hemoglobina e levam ao
aparecimento de corpúsculos de Heinz na superfície das hemácias, que serão
posteriormente fagocitadas pelo baço. Venenos, como os de cobra, também
provocam anemia hemolítica tóxica, mas por causarem hemólise intravascular.

- Fenotiazina: equinos;
- Metionina, fenazopiridina, ácido acetilsalicílico: gatos;
- Vitamina K3: cães;
- Acetaminofeno, azul de metileno, pomadas com benzocaína: cães e gatos;
- Cobre: suínos, bovinos e ovinos;
- Cebola: bovinos, ovinos, equinos, cães;
- Repolho e couve: ruminantes;
- Nitrato: bovinos.

• Anemia hemolítica congênita: essa modalidade de anemia é um tanto rara entre os


animais, é causada por um gene recessivo que leva a carência congênita de
isomerase cursando com acúmulo de uroporfirina I, não utilizável, e deficiência de
uroporfirina II, utilizável. Os sinais clínicos incluem porfirinemia (aumento dos
níveis séricos das porfirinas, que são pigmentos precursores da hemoglobina
carentes de ferro), porfirinúria (eliminação das porfirinas pela urina),
osteohemocromatose (acúmulo de porfirina nos dentes e ossos) e fotos
sensibilização especialmente nas áreas pigmentadas do corpo.

Anemias Arregenerativas
As anemias arregenerativas são também chamadas não-regenerativas ou aplásicas,
pois são causadas por hipoplasia da medula óssea, ou seja, diminuição da
produção dos eritrócitos por diminuição do número de precursores eritróides.
Morfologicamente, essas anemias são classificadas em normocíticas
normocrômicas, e a presença dos reticulócitos é geralmente nula.

Na Medicina Veterinária, as anemias arregenerativas são mais incomuns dos que as


regenerativas, mas também são frequentemente mais difíceis de tratar. Do ponto de
vista etiológico, as anemias arregenerativas dividem-se em primárias e secundárias;
no caso das primárias há uma disfunção inicial da própria medula óssea, enquanto
nas secundárias, a origem da anemia está em outro órgão ou parte do sistema que
desencadeia problemas na eritropoese.

Anemias Arregenerativas Primárias


Há apenas um tipo de anemia aplásica primária e que é extremamente rara nos
animais domésticos. Ainda não se sabe o que causa a hipoplasia da medula óssea,
mas há uma diminuição progressiva da eritropoese e consequente queda do
número de eritrócitos circulantes. Anemias Arregenerativas Secundárias
Estas anemias são causadas por processos patológicos que se iniciam em outros
órgãos ou partes do organismo, que não a medula óssea, mas afetam a eritropoese.
As causas dessas anemias podem ser diversas, por exemplo, falta de nutrientes
importantes na formação dos eritrócitos; ação de agentes físicos, químicos ou
biológicos; e também mecanismos nem sempre bem esclarecidos que envolvam
infecções ou processos degenerativos:

• Anemias carências: podem ocorrer por deficiência de inúmeras substâncias


participantes da eritropoese, tais como vitaminas, minerais, aminoácidos e
proteínas. É o que ocorre com a anemia perniciosa, já citada anteriormente, devido
à deficiência de vitamina B12, B9 ou de cobalto; as anemias ferroprivas e também
outros casos.

• Ação de agentes físicos ou químicos: decorrentes do uso de radiação


(radioterapia) ou de produtos químicos, que determinam hipoplasia da medula
óssea, tais como benzeno, cloranfenicol, tetraciclina, aureomicina, penicilina,
estreptomicina, ácido acetilsalicílico, dipirona, sulfadiazina, vincristina,
cefalosporina, BHC (inseticida fitossanitário organoclorado persistente) e álcool
combustível. A lesão às células-tronco da medula óssea determinada por estes
agentes físico-químicos varia com a dose administrada, o tempo de exposição e
também depende da sensibilidade individual.

• Neoplasias: vários tipos de câncer são acompanhados por anemia, geralmente do


tipo aplásica, mas os mecanismos que a provocam não estão bem claros. Aqui se
devem destacar as anemias presentes nas leucemias, pois nestas, a proliferação de
células leucêmicas dentro da medula óssea substitui os locais antes ocupados por
células eritropoéticas.

• Distúrbios orgânicos: a insuficiência renal crônica pode levar a anemia por


deficiência na produção da eritropoetina e consequente falta de estímulo da
eritropoese. A insuficiência hepática crônica causaria anemia por mecanismos
semelhantes, já que se supõe que o precursor da eritropoetina é produzido no
fígado.

• Endocrinopatias: diversas endocrinopatias podem causar anemia arregenerativa


por mecanismos diferentes;

- Hipoandrogenismo: interfere na produção da eritropoetina;

- Hiperestrogenismo: inibe o fígado a produzir o precursor da eritropoetina e


atrapalha a ação desta;

- Hipopituitarismo, hipotireoidismo, hipoadrenocorticismo: hormônios como ACTH,


TSH, STH, T3 e T4 aceleram o metabolismo celular elevando as necessidades de
oxigênio e estimulando indiretamente a eritropoese, assim suas deficiências
também prejudicam a medula óssea. Outro fato, é que a deficiência de tiroxina
prejudica a fixação de oxigênio nas hemácias, causando hipóxia tecidual.

• Inflamações e infecções crônicas: nestes casos, vários mecanismos convergem


para agressão às hemácias. Estes mecanismos envolvem produção de substâncias
tóxicas que inibem a eritropoese, defeitos no metabolismo da eritropoetina,
diminuição da vida útil dos eritrócitos maduros, diminuição da capacidade de
regeneração medular, diminuição da capacidade de transporte de ferro para a
medula óssea, assim como fagocitose deste mineral pelo SMF. Entre as principais
inflamações causadoras de anemia estão artrites e reumatismo; e entre as infecções
estão erlichiose monocítica canina, cinomose e parvovirose.

Técnicas básicas hematológicas:

 homogenização sanguínea

 volume globular ou hematócrito para centrifugação: Após a centrifugação do capilar é


medido o volume globular não dispositivo tal qual cartão de leitura posicionando a base da
coluna do eritrócito na linha 0 e o topo da coluna do plasma na linha 100
Estimativa de proteínas plasmáticas por refratometria:  o refratômetro mede a concentração
de proteínas plasmáticas no sangue.

aparelhagem para Contagem celular  também pode ser feito através da Câmara de Neubaer

esfregaço sanguíneo: Contagem diferencial de leucócitos e exame microscópico de


esfregaço

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