Abordagem ao

paciente com
anemia
Hemograma
 O hemograma é um dos principais exames solicitados no dia-a-dia, fazendo parte das rotinas
laboratoriais. Existe uma gama de situações, hematológicas e não hematológicas, que podem
interferir no seu resultado. Esse exame discrimina valores para a série vermelha, para a série
branca e para as plaquetas, cabendo ao médico interpretá-lo:
 Os valores abaixo podem variar de acordo com alguns fatores como: idade e sexo.
 A Leucometria se refere a contagem de todas as células da série branca do sangue: eosinófilos,
basófilos, neutrófilos, linfócitos e monócitos.
 Eritrócitos: 4,00 - 6,00 milhões/mm3
 Hemoglobina: 12,0 - 16,0g/dL
 Hematócrito: 36,0 - 50,0 %
 VCM: 80,0 - 100,0fL Avaliam a série vermelha
 HCM: 26,0 - 34,0pg
 CHCM: 31,0 - 36,0 %
 RDW: <= 15,0 %
 Leucometria: 4.000-10.000/mm3 Avalia a série branca

 Plaquetas: 150.000-450.000/mm3 Avalia o setor plaquetário

Conceito (Organização Mundial de Saúde)

 Anemia é a condição em que o número de eritrócitos ou da hemoglobina são insuficientes
para suprir as necessidades fisiológicas, que podem variar com a idade, sexo, altitude,
tabagismo e gravidez por exemplo.

Sempre há uma
Anemia não é o condição patológica
diagnóstico final!! por trás da anemia
Manu Med99
 Quando por exemplo, você chega à conclusão que a anemia do paciente é por falta de ferro,
ainda sim você deve investigar o motivo pelo qual o ferro se encontra baixo (ferropenia), ou
seja, não basta apenas saber que o paciente tem uma anemia ferropriva, deve-se investigar a
causa da mesma.
 A anemia mais comum do dia a dia é a anemia ferropriva, contudo, não podemos dizer que
anemia é sinônimo de ferropenia, ou seja, de falta de ferro, pois existem diversas outras
causas de anemia. Mesmo que na grande maioria das vezes a anemia seja causada por uma
ferropenia, não podemos generalizar e dar sulfato ferroso para todos pacientes, pois a anemia
deles pode ter outra causa, logo, você pode acabar provocando uma sobrecarga de ferro e
deixar passar um diagnóstico mais importante.

Classificação da Anemia
 Nessa classificação a gravidade da anemia é definida a partir dos valores do hematócrito e da
hemoglobina, porém, nem sempre um indivíduo que possui uma anemia grave vai se
expressar clinicamente mal.
 Leve: HTC ≥ 30% (Hgb ≥ 10)
 Moderada: HTC 20-29% (Hgb 7-9.9)
 Grave: HTC 10-19% (Hgb 4-6.9)
 Muito grave: HTC < 10% (Hgb < 4)

 Podemos ter por exemplo, um paciente que tinha 14 de hemoglobina, ou seja, era normal,
porém sofreu um acidente, perdeu muito sangue e sua hemoglobina foi parar em 10,5.
Clinicamente ele começou a ficar muito mal, hemodinamicamente instável, taquicardíaco,
hipotenso etc. Ou seja, apesar da anemia dele ser classificada com leve, ele possui uma clínica
bem expressiva, pois o tempo de instalação dessa anemia foi abrupta (aguda).

 Por outro lado, podemos ter um paciente com 6,2 de hemoglobina que está clinicamente bem,
andando pela rua, trabalhando e fazendo suas atividades diárias. Esse paciente pode ter por
exemplo, uma anemia falciforme crônica, dessa forma, apesar da anemia ser classificada como
grave, ele se apresenta clinicamente bem, pois como essa anemia já tem um longo tempo de
instalação, ele se adaptou a mesma.
Resumindo: a clínica que o paciente apresenta, o tempo de instalação da anemia, ou seja, se
é crônica ou aguda e a causa da anemia sempre falam mais alto em comparação com os
valores que o hematócrito e a hemoglobina podem admitir.
Pois como exemplificado acima, as vezes a dosagem de hemoglobina pode classificar a anemia
do paciente como leve, mas o mesmo pode ter uma clínica bem expressiva devido a causa ou
tempo de instalação dessa anemia. O inverso é verdadeiro, as vezes a dosagem de
hemoglobina pode classificar a anemia do paciente como grave, mas o mesmo pode se
apresentar clinicamente bem devido a causa ou tempo de instalação dessa anemia.
Dessa forma, apesar dessa classificação ser importante, sempre temos que levar em conta a
clínica do paciente, o tempo de instalação e causa de anemia.

Manu Med99
 Prevalência
 É uma condição clínica muito comum com prevalência média na população mundial de 30%
 Estimativa global da prevalência da anemia em mulheres não grávidas entre 15-49 anos (OMS-
2011):

Hematopoese

Como já comentado no resumo anterior, é a partir de uma célula-tronco na medula óssea que surgem as células
sanguíneas. Tal célula se diferencia em linhagem linfoide ou mieloide de acordo com o estímulo que recebe.
É da linhagem mieloide que surgem as hemácias, plaquetas, células granulosas (eosinófilos, basófilos e neutrófilos)
e monócitos. Devido a isso, como estaremos falando sobre hemácias, a linhagem responsável é a mieloide.
A sequência de maturação das hemácias consiste em: 1- proeritroblasto, 2- eritroblasto basófilo, 3- eritroblasto
policromático, 4- eritroblasto ortocromático, 5- reticulócitos e por fim, as hemácias.
Tudo começa com o proeritroblasto, que é uma célula imatura, bem grande e que possui núcleo. Em seguida, essa
célula primitiva vai sofrendo um processo de proliferação e diferenciação, ou seja, essa célula vai sofrendo vários
processos de mitose, se dividindo cada vez mais e com isso, reduzindo de tamanho, até que chega no eritroblasto
ortocromático ele não consegue se dividir mais, com isso, ele sofre um processo de maturação e perde seu núcleo
dando origem ao reticulócito. Por sua vez, dentro de alguns dias o reticulócito vira uma hemácia.
Manu Med99
Durante esse processo de maturação as células vão recebendo hemoglobina (hemoglobinização), por isso, que o
citoplasma vai se transformando de azul em vermelho, até chegar na cor da hemácia.
É importante ressaltar que boa parte dos reticulócitos é encontrada na medula óssea, mas uma pequena parte deles,
em torno de 2% a 3%, é encontrada no sangue periférico.
Dessa forma, a dosagem de reticulócitos é um exame de extrema importância na avaliação da anemia. A partir do
resultado dessa dosagem, ou seja, se eles se encontram normais, baixos ou altos, já dá para dividir 2 grandes grupos
de anemia.
Se o reticulócito se encontra alto, ou seja, se tem uma reticulocitose, já sabemos que o problema da anemia não se
encontra na medula óssea, pois já que tem muitos reticulócitos na periferia significa que a medula está conseguindo
produzir normalmente, ou seja, não há falha na produção. Provavelmente o que está ocorrendo é uma destruição
periférica das hemácias (hemólise) ou perda de sangue, ou seja, tem tantas hemácias sendo destruídas ou perdidas
na periferia que para suprir, a medula começa a liberar no sangue periférico mais reticulócitos, antes mesmo que o
processo de maturação completa ocorra, aumentando assim, o número de reticulócitos.  Reticulocitose indica
hemólise ou sangramento agudo, ou seja, anemia hemolítica ou anemia por perda aguda de sangue.
Agora, se o reticulócito se encontra normal ou baixo, ou seja, se tem uma reticulopenia, já sabemos que a medula
não está produzindo direito, ou seja, há falha na produção. Isso pode ser causado por uma doença na medula, como
por exemplo, leucemia aguda, mieloma, linfoma e aplasia, ou pode estar ocorrendo falta de substrato para
produção, como por exemplo, falta de ferro para sintetizar hemoglobina, falta de folato para sintetizar DNA etc.
Baixa de hemoglobina + reticulocitose anemias hiperproliferativas (anemia hemolítica, anemia por perda de
sangue)
Baixa de hemoglobina + reticulopenia ou contagem normal de reticulócitos anemias hipoproliferativas (anemia
ferropriva, anemia perniciosa etc.)

Hemoglobina

As hemácias possuem um formato bicôncavo, são anucleadas e sua principal função é carrear o oxigênio. Elas são
formadas por 4 cadeias de globina e cada uma delas possui um componente heme, que por sua vez, é formado
por uma molécula de porfirina e um átomo de ferro (totalizam-se 4 moléculas de porfirina e 4 átomos de ferro
por hemácia).
Resumindo, o complexo de globinas + componentes hemes formam a hemoglobina, e esta por sua vez, compõe
a hemácia. A carência de ferro produz um distúrbio de hemoglobinização, comprometendo a síntese da
hemoglobina e consequentemente o processo de hemoglobinizar as hemácias e seus precursores na medula
óssea.
A hemoglobina fetal prevalece em maior quantidade no período fetal e tem alta avidez pelo oxigênio, porém,
depois que o indivíduo nasce a hemoglobina A se torna a principal hemoglobina presente no organismo (97%),
sendo formada por 2 cadeias α de globina e 2 cadeias β de globina. Além desta, também podem ser encontradas
a hemoglobina A2 (2% – formada por 2 cadeias α de globina e 2 cadeias δ de globina) e um pouco da hemoglobina
Fetal (1% – formada por 2 cadeias α de globina e 2 cadeias γ de globina). Manu Med99
O processo de proliferação, diferenciação, maturação e hemoglobinização das células ocorre na medula óssea,
como dito anteriormente. Ou seja, os eritroblastos vão se proliferando (mitoses) e se diferenciando, até que chega
um determinado ponto em que eles não conseguem mais se dividir e com isso, apenas sofrem maturação, logo, os
reticulócitos se transformam em hemácias e ganham a circulação periférica. Durante todo esse processo as células
vão sendo hemoglobinizadas, ou seja, vão ganhando hemoglobina e ficando mais avermelhadas até atingir a cor
vermelha das hemácias.
97% da massa eritrocitária na circulação periférica são de hemácias maduras e cerca de 2 a 3% são de reticulócitos,
ou seja, ter essa quantidade ter reticulócitos no sangue periférico é normal.
Reforçando o que foi dito anteriormente: se o indivíduo tem uma baixa de hemoglobina (anemia) com dosagem
normal ou reduzida de reticulócitos (reticulopenia) vamos pensar em anemias hipoproliferativas, ou seja, cujo
problema está relacionado a baixa produção de células na medula. No entanto, se o indivíduo tem uma baixa de
hemoglobina com dosagem aumentada de reticulócitos (reticulocitose) vamos pensar em anemia
hiperproliferativas, ou seja, cujo problema está relacionado com hemólise de hemácias ou sangramento agudo.
Quando as hemácias são destruídas na periferia (sofrem hemólise) ou são perdidas no caso de um sangramento
agudo, a medula responde aumentando a produção, no entanto, a mesma não dá conta e por isso começa a liberar
os reticulócitos antes mesmo deles terem terminado seu processo de maturação e se tornado hemácias maduras.
A hemácia tem uma meia vida média de 120 dias, logo, se ela vive menos do que isso é indicativo de hemólise, ou
seja, significa que ela está sendo destruída precocemente.

Um estado hemodinâmico normal se caracteriza por um equilíbrio entre a produção de células sanguíneas e a
perda ou destruição das células no tempo, na quantidade e da forma adequada. Um paciente com anemia, no
entanto, apresenta um desequilíbrio nessa balança, seja porque a produção é ineficiente ou porque a
perda/destruição está aumentada.
Lembrando sempre, que o que reflete anemia no hemograma é a queda da hemoglobina e a queda do
hematócrito.
Manu Med99
 Quando estamos frente a um paciente anêmico, temos que nos fazer 3
perguntas:

Hemolisando??
Sangramento??
Medula está parando de
produzir??

Fluxograma da Investigação da anemia

1- Através da anamnese e do exame físico você vai saber se o paciente está sangrando, hemolisando ou se tem
parada de produção. Pois a apresentação clínica do paciente, ou seja, os sintomas que ele apresenta ajuda
muito a direcionar para um tipo de anemia. Ex: paciente com muita dormência nas mãos sem conseguir segurar
direito uma colher falta de B12 (indica parada da produção).
2- O tempo de instalação do quadro também ajuda a direcionar para um tipo de anemia. Ex: se é um quadro mais
crônico dá para pensar em anemia ferropriva. Se é um quadro mais agudo dá para pensar em leucemia aguda,
anemia hemolítica autoimune, sangramento etc.
3- A dosagem de reticulócitos ajuda a saber se se trata de uma anemia hiperproliferativa ou hipoproliferativa.
Hemoglobina baixa + reticulocitose= anemias hiperproliferativas
Hemoglobina baixa + reticulócitos normais ou reticulopenia= anemias hipoproliferativas
4- Avaliação morfoetiológica consiste em analisar os índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM). Serve para
saber o tamanho, cor e formato das hemácias.
5- Avaliação laboratorial específica solicitar exames que confirmem a principal hipótese diagnóstica, ou seja,
deve-se pedir apenas o que é necessário para confirmar aquilo que se está pensando.
Manu Med99
 Clínica
 A clínica da anemia se caracteriza por uma síndrome anêmica que pode ser composta por:
 Dispneia aos esforços, palpitações, taquicardia, diminuição da tolerância aos esforços,
cansaço evidente, astenia, tontura e hipotensão postural, cefaleia, descompensação de
doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e respiratórias.

 Tempo de instalação: como já mencionado anteriormente, o tempo de instalação, ou seja, se

se trata de um quadro agudo ou crônico ajuda muito a direcionar para um tipo de anemia.
 Quadros agudos ocorrem em função de fatores que podem se instalar rapidamente, como
uma leucemia aguda, anemia hemolítica autoimune, perda hemorrágica aguda, etc. Já os
quadros crônicos ocorrem em função de fatores que se instalam de forma mais progressiva,
fazendo com que o quadro do paciente seja mais arrastado, como as anemias carenciais e
a aplasia de medula.

 Sintomas da doença de base (Ex: Anemia falciforme, MM, hipotireoidismo, infecções,

perniciosa) ou seja, além do paciente apresentar os sintomas que compõe a síndrome
anêmica, ele pode apresentar também sintomas da causa base da anemia.
 Paciente chega com anemia + vitiligo= anemia perniciosa (falta de B12). Esse tipo de anemia
anda junto com outras doenças autoimunes.
 Paciente com anemia + icterícia + ponta de baço palpável + urina cor de coca cola= anemia
hemolítica.
 Paciente com anemia crônica desde que nasceu + intercorrências infecciosas recorrentes+
crises álgicas = anemia falciforme.
 Paciente com anemia crônica + perversão do apetite (desejo de comer tijolo/gelo/sabão) =
anemia ferropriva.
 Paciente idoso com anemia + dos nos ossos= mieloma múltiplo.
 Paciente com anemia + hipocorado + equimoses e petéquias = falência medular

 Exame físico:
 Glossite (típico de anemias carências), queilite angular (típico de anemias carências),
icterícia (anemia hemolítica), esplenomegalia (doença neoplásica onco-hematológica),
adenopatia (doença neoplásica onco-hematológica), sangramentos, petéquias etc.

Hipoproliferativo X Hiperproliferativo
 (Hemólise / perda aguda de sangue / tratamento carencial)
 Quando os reticulócitos são dosados, o resultado pode vir em percentual (0,5% – 2,5%) e/ou
valor absoluto (25.000 – 120.000)
 Existem 2 formas de contabilizar os reticulócitos: a partir de uma técnica automatizada, que
garante um resultado em valor absoluto, ou a partir de uma técnica manual, que utiliza
coloração de lâmina e garante um resultado em percentual. No entanto, o valor dado pela
técnica manual precisa sofrer correção para o grau da anemia do paciente a partir do
hematócrito ou da hemoglobina. Assim, a correção ocorre da seguinte forma:

Manu Med99
 Reticulócitos:
Rc= R x Hb ou R x Htc
15 45
Exemplo: reticulócitos de 5% e hematócrito de 25%:

Repare que o reticulócito caiu de 5% para 2,78%. Ou seja, antes parecia que o paciente tinha uma
reticulocitose, logo, pensaríamos em uma anemia hiperproliferativa. No entanto, como o
paciente apresenta uma dosagem normal de reticulócitos, pensamos em uma anemia
hipoproliferativa.
Resumindo, se a dosagem de reticulócitos for feita pelo método manual, é fundamental que se
faça a correção para não errar na interpretação do exame.
OBS: Caso o laboratório utilize a técnica automatiza para quantificação, não é necessário fazer a
correção.
Anemia + reticulocitose sem exteriorização de sangramento é quase igual a anemia
hemolítica, pois o sangramento agudo para dar reticulocitose ele tem que ser muito
volumoso.
Medula
Sangue

Morfoetiologia
 O hematócrito e a hemoglobina são os dois parâmetros de referência que permitem classificar
o paciente como anêmico ou não. Contudo, se tiver que escolher entre hematócrito e
hemoglobina para interpretar a anemia, é melhor escolher a hemoglobina, pois ela é mais
fidedigna. O hematócrito sofre muita variação com a volemia do indivíduo.

 O hematócrito é uma relação entre a massa eritrocitária e o volume total de sangue.

 Situação hipotética: um paciente sofreu um acidente e perdeu agudamente 2l de sangue.

Imediatamente foi colhido o sangue periférico e realizado um hemograma para analisar o
hematócrito. Como resultado, teremos um hematócrito preservado (50%), pois a relação
entre a massa eritrocitária e o plasma continua a mesma, já que tanto o plasma quanto os
eritrócitos foram perdidos no sangramento em quantidades iguais. Porém, a hemoglobina vai
estar baixa porque o paciente perdeu hemácias, logo, cursa com anemia.

Manu Med99
 Nesse caso, se você olhasse o hematócrito iria achar que o paciente estava normal, porém,
olhando a hemoglobina, percebe-se que o paciente se encontra anêmico. Logo, esse paciente
possui um hematócrito falseado devido à perda aguda de sangue, por isso, é sempre preferível
confiar na hemoglobina do que no hematócrito, pois o mesmo pode sofrer alterações de
acordo com a volemia do paciente.

 Pseudo-anemias (aumento do volume de plasma) um paciente que apresenta

hipervolemia/hiper-hidratação apresentará uma massa eritrocitária menor, pois o sangue
estará muito “diluído” pelo aumento de volume, fazendo com que o valor do hematócrito
caia. Ou seja, é como se houvesse muito plasma para poucos elementos figurados, fazendo
com que o valor do hematócrito seja menor do que de fato é. Ex: último trimestre da gravidez,
tratamento com drogas esteroides, desequilíbrio hidrosmótico.

 O inverso é verdadeiro, um paciente hipovolêmico, terá o valor do hematócrito elevado em

função da redução do plasma em comparação a massa eritrocitária. Ou seja, é como se
houvesse pouco plasma para muitos elementos sólidos, “concentrando” a massa eritrocitária
e fazendo com que o valor do hematócrito fique mais alto do que realmente é. Ex:
desidratação, dengue etc.

 O normal, é que o hematócrito seja 3 vezes maior que a hemoglobina, por exemplo, ter 10 de
hemoglobina e 30 de hematócrito. Porém, pode ocorrer uma dissociação hemoglobina –
hematócrito (raro), por exemplo, paciente estar com 10 de hemoglobina e 5 de hematócrito.
Isso pode ocorrer quando o paciente tem anticorpos circulando e com isso, aglutina as
hemácias gerando uma alteração importante no valor final do hematócrito, dessa forma, é
orientado fazer o hematócrito em banho maria.

Índices hematimétricos
 Os 3 principais índices hematimétricos são:

1.VCM (Volume Corpuscular Médio): Indica se hemácia apresenta um tamanho normal,

pequeno ou grande  normocitose, microcitose e macrocitose. O valor normal é de 80 a 100
fL, logo, valores abaixo ou acima destes se aplicam os termos microcitose (abaixo de 80) e
macrocitose (acima de 100)
2.HCM (Hemoglobina Corpuscular Média): Corresponde ao conteúdo de hemoglobina da
hemácia.

Manu Med99
 3.CHCM (Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média): Indica a concentração
(quantidade) de hemoglobina dentro da hemácia, ou seja, se refere a cor das hemácias, uma
vez que a hemoglobina é quem dá o pigmento. O valor normal é de 31% a 36%, logo, valores
abaixo de 31% indicam hipocromia e valores entre essa faixa indicam normocromia.

 VCM=Htc x 10

Eritrócitos

 HCM= Hb x 10
Eritrócitos

 CHCM= Hb x 100
Htc

Todo distúrbio hemático que interfere no processo de hemoglobinização (Ex: Anemia ferropriva, anemias
por defeitos da hemoglobina, como a talassemia, etc.) leva a formação de hemácias menores e hipocoradas
(microcitose e hipocromia). Isso ocorre porque a diminuição da síntese de hemoglobina nos eritroblastos faz
com que as células precursoras eritróides da medula óssea aumentem o número de mitoses, se dividindo
em maior número, na tentativa ofertar a maior quantidade de hemoglobina possível para a periferia. No
entanto, o excesso de mitoses acaba levando a formação de hemácias pequenas (microcíticas) e com baixa
concentração de hemoglobina (hipocromia), pelo distúrbio de hemoglobinização. De modo inverso, todos
os distúrbios que geram um defeito maturativo na medula óssea (Ex: Deficiência de B12 e folato (anemias
megaloblásticas), distúrbios primários da medula, como a mielodisplasia e a aplasia de medula, falências
medulares, defeitos de proliferação por falha genética de regulação, etc.) fazem com que os precursores
eritróides se multipliquem menos, pois levam a omissão de mitoses dos eritroblastos. Consequentemente,
hemácias maiores são produzidas ao final do processo (macrocitose).

Toda vez que o VCM for

> 120 Fl, sempre pensar
em anemia
megaloblástica até que
se prove o contrário

Manu Med99
 Classificação morfoetiológica das anemias (Oliveira, R.A.G., 2004)
Anemias microcítico-hipocrômicas: VCM < menor que 80 fL, CHCM < menor que 32 g/dL:

 São consequentes a defeitos de hemoglobinização nos eritrócitos Quando falar em anemia

 Hipossiderêmicas: microcítica hipocrômica,
pensar principalmente em:
 Carência de ferro (ferroprivas) falta substrato, que é o ferro, para
sintetizar a hemoglobina. - Anemia ferropriva
 Desvio do ferro para os macrófagos medulares (não-ferroprivas) - Anemia de doenças crônicas
 Anemia de doenças crônicas de longa duração possui uma
deficiência funcional do ferro, ou seja, existe ferro disponível no - Talassemia
organismo, mas que não consegue ser utilizado para a síntese de
hemoglobina (o ferro fica estocado, mas não é transportado).
OBS: apenas 30% das anemias de doenças crônicas geram microcitose e hipocromia, a
maior parte gera normocitose e normocromia.

 Hipersiderêmicas:

 O paciente tem ferro normal ou até ferro elevado, mas não consegue sintetizar Hb, ou seja,
são anemias consequentes de defeitos na síntese da Hb (hemoglobinização) por causas:

 Congênitas:
 Talassemias (alfa e beta) o problema se encontra nas globinas que formam a
hemoglobina.
 Anemias sideroblásticas é uma doença hereditária rara onde o indivíduo não consegue
conjugar o ferro com a porfirina e com isso, não forma o grupo heme. Só lembrar, a
hemoglobina é formada por globina + grupo heme.

 Adquiridas:
 Intoxicação pelo chumbo
 Medicamentos

Anemias macrocíticas: VCM > maior que 100 fL, CHCM de 32 a 36g/dL
Megaloblásticas: com megaloblastos na MO

 São consequentes do baixo número de mitoses nos eritroblastos, devido à síntese diminuída
de DNA. Sem esses substratos não consegue haver a síntese de DNA e com isso, a
 Carência de B12 célula não consegue fazer mitose, pois não tem como duplicar material
 Carência de folato genético para se dividir. Logo, nessas anemias, são formadas hemácias
macrocíticas, uma vez que a célula não consegue se dividir. Além disso, os
precursores das células na medula também ficam macrocíticos, sendo assim,
o paciente tem uma condição chamada de megaloblastose, cursando não só
com anemia, mas também com leucopenia e trombocitopenia, pois todas as
linhagens são comprometidas devido à falta da síntese do DNA.

Manu Med99
 Toda anemia megaloblástica é macrocítica, mas nem toda anemia macrocítica é
megaloblástica, uma vez que existem outras doenças não-megaloblásticas que também
podem promover macrocitose / VCM elevado.

Não-megaloblásticas:
 São consequentes: ou da diminuição do número de mitoses por defeitos das células tronco na
MO (aplasias/mielodisplasias), ou por maturação defeituosa (SMD), ou do excessivo número
de macrócitos policromátricos (reticulócitos) no SP.
 Anemias aplásticas: podem ser normocíticas
 SMD: podem ser normocíticas
 Hepatopatias: podem ser normocíticas
 Anemias hemolíticas: com intensa regeneração eritróide (elevada reticulocitose). Podem ser
normocíticas.
Pode dar VCM alto: isso ocorre porque a medula óssea para tentar compensar a hemólise
precoce das hemácias, responde com uma hiperproliferação de células, ou seja, libera no
sangue periférico hemácias ainda imaturas que são os reticulócitos. Dessa forma, quando é
feita a análise para quantificar a média do tamanho das hemácias, os reticulócitos, que são
células maiores do que as hemácias maduras acabam elevando o VCM Note que não são as
hemácias que são grandes, mas os reticulócitos em excesso que fazem o VCM subir.
Resumindo: as hemácias possuem tamanho normal, ou seja, são normocíticas, no entanto, o
VCM fica elevado por conta dos reticulócitos que são células maiores que as hemácias.
 Anemias pós-hemorragias agudas com elevada reticulocitose: são geralmente normocíticas.

Anemias normocítico-normocrômicas: VCM de 80 a 100, CHCM de 32 a 36

 Por hemólise: em alguns casos podem ser macrocíticas (foi explicado acima)
 Congênitas
 Adquiridas

Por insuficiência medular:

 Secundárias a:
 Tóxicas: drogas que inibam a hematopoiese, irradiações, QT, produtos industriais,
solventes, benzeno, clorafenicol etc. (aplasias adquiridas)
 Parasitas: leishmaniose, BK (anemia mieloftísica), HIV, CMV, Parvovírus
 Malignas: metástases

 Primárias, sem causa definida (idiopáticas):

 Aplasias congênitas (anemia de Fanconi)
 Aplasia eritróide pura; hipoplasias medulares
 Leucemias, finfoma, fibrose etc.

 Por hemorragias agudas: em alguns raros casos podem ser macrocíticas.

 Por falta de eritropoetina: IRC
 Por inflamações ou infecções crônicas: anemia de doença crônica.

Manu Med99
 Hemograma / Hematoscopia- RDW

O RDW, cujo valor de referência deve ser < 15%, indica o índice de anisocitose, ou seja, quantifica a variação no
tamanho das hemácias. Já a poiquilocitose indica a variação no formato dos eritrócitos.
A maioria das anemias cursa com uma anisopoiquilocitose, ou seja, variação no tamanho e na forma das hemácias
concomitantemente.

Traço Talassêmico X Anemia Ferropriva:

Dois quadros anêmicos que cursam com microcitose e hipocromia são a anemia ferropriva (maior parte dos casos)
e o traço talassêmico, ou seja, a pessoa não tem a doença talassemia, ela tem apenas o traço (alfa ou beta), logo,
cursa com uma anemia mais leve. Sendo assim, a dosagem do ferro pode ser o primeiro exame específico a ser
solicitado. Caso o resultado do ferro seja normal, a eletroforese de hemoglobinas pode tirar a dúvida entre anemia
ferropriva e traço talassêmico. No entanto, pelo próprio hemograma pode-se distinguir as 2 situações através do
RDW. Pacientes com traço talassêmico podem ter um RDW próximo do normal e em pacientes com anemia
ferropriva o RDW se encontra elevado.

Hematoscopia
 Alterações morfológicas:
 Anisocitose
 Microcitose
 Macrocitose
 Poiquilocitose
 Policromasia
 Hipocromia
 Esferocitose comum nas anemias hemolíticas
 Ovalócito
 Eliptocitose comum na anemia ferropriva
 Acantocitose pode ser por erro no esfregaço ou por
distúrbios metabólicos (uremia, acidose metabólica,
hepatopatia grave, sepse).
 Equinócitos (Burr)
 Drepanócitos comum nas anemias falciformes
 Estomatócitos

Manu Med99
  Dacriócitos
 Esquizócitos comum nas microangiopatias trombóticas (síndrome hemolítica
urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica PTT, coagulação intravascular
disseminada- CID).
 Rouleaux

 Inclusões:

 Eritroblastos são células jovens ainda com núcleo e precursoras

das hemácias. Quando eritroblastos são encontrados na periferia, é
indicativo de anemia hemolítica (a medula óssea está proliferando
de forma tão intensa que acaba liberando para o sangue periférico
células jovens que ainda possuem núcleo) ou de doença primária
da medula óssea (ocorre perda do autocontrole da medula, que
acaba liberando células imaturas para a periferia).
 Reticulócitos
 Howell-Jolly (DNA)
 Pontilhado basófilo (RNA)
 Corpúsculo de Pappenheimer
 Heinz bodies (globina)
 Parasitas

Sangramento Agudo X Sangramento Crônico

A anemia por sangramento agudo é de fácil diagnóstico. Muitas vezes, o quadro é proveniente de uma hemorragia
súbita e intensa, como por traumas, cirurgias, partos, etc., ou seja, normalmente o sangramento agudo ele se
exterioriza e por isso, é fácil de ver. Além disso, o sangramento agudo cursa com reticulocitose.
A anemia por sangramento crônico, no entanto, geralmente passa despercebida. Pode ocorrer por hiperfluxo
menstrual (muito comum), perda gastrointestinal (tumor de cólon, gastrite hemorrágica, hérnia de hiato) ou
genitourinária, etc. O sangramento crônico imperceptível acarreta em depleção dos estoques de ferro ao longo do
tempo, fazendo com que o paciente aos poucos evolua para uma ferropenia e anemia ferropriva.

Manu Med99
Hemolisando

O laboratório básico
da anemia
hemolítica é:
reticulocitose +
bilirrubina indireta
aumentada +
haptoglobina
consumida (é o
exame mais sensível
na hemólise) + LDH
aumentado

Anemias
Defeitos na Membrana

Policromasia  Variação na cor das células. É

bem característico das hemólises.
Dá para ser vista na lâmina de Esferocitose!!

Hemoglobinopatias

Manu Med99
 Extracorpusculares

A malária pode gerar anemia hemolítica devido

a invasão das hemácias por parasitas, ou seja,
quando elas são invadidas sofrem hemólise.

Medula parando de produzir hemácias

 Com sistema hematopoiético íntegro, ou seja, a medula está normal, mas falta substrato para
produção:
 Deficiência de ferro, folato, b12;
 Deficiência de EPO- eritropoetina (IRC, hipotireoidismo);
 Deficiência de piridoxina (b6).

 Com sistema hematopoiético comprometido, ou seja, a medula está doente:

 Aplasia de medula, mielodisplasia
 Invasão medular (leucemias, mieloma, linfoma, metástases, parasitas etc.)
 Mielofibrose
 Estados inflamatórios e/ou infecciosos
 Drogas
 Doença cardíaca (principalmente a sistólica)
 Doença crônica
OBS: IRC, hemodiluição, hemorragia digestiva por uso de AAS, IECA, inflamação, má absorção
intestinal, carência de ferro.

Manu Med99
 Laboratório em anemia
 A abordagem inicial de qualquer paciente anêmico deve ser feita com a solicitação dos
seguintes exames básicos:
 HC (hemograma completo), Reticulócitos, Hematoscopia, Bioquímica convencional (função
renal e hepática) e Cinética do ferro (dosagem de ferro sérico, ferritina, saturação da
transferrina e capacidade total de ligação do ferro. A cinética do ferro nem sempre é feita
de rotina, mas vale a pena incluí-la, pois faz diagnóstico diferencial de anemia ferropriva e
anemia de doença inflamatória crônica).

 Para confirmar a sua hipótese diagnóstica, podem ser pedidos exames mais específicos como:
 Ferro e ferritina sérica; CTLF (capacidade total de ligação do ferro); saturação de
transferrina.
 LDH, bilirrubinas, haptoglobina fundamental no diagnóstico de hemólise (anemia
hemolítica).
 Hormônios Tireoideanos;
 B12 e folato quando pensamos em anemia megaloblástica (macrocítica).
 Coombs Direto anemia hemolítica
 Eletroforese hemoglobina talassemia ou anemia falciforme
 Eletroforese proteínas mieloma múltiplo
 Teste de fragilidade osmótica
 Mielograma, biópsia MO doença primária da medula óssea

Fluxograma de como está o Reticulócito

Reticulócito normal ou baixo: Se o reticulócito se encontra
normal ou baixo, você deve avaliar
se o VCM/VGM e o CHCM se
encontram:
1- Baixos
2- Normais
3- Altos

Se a eletroforese de hemoglobina
for positiva indica talassemia ou
traço talassêmico. Se for normal,
encaminhar ao hematologista para
investigar anemia sideroblástica

Manu Med99
Existem alguns medicamentos
que podem aumentar VGM,
como: drogas anticonvulsivantes,
hidroxiureia etc.

Reticulócito alto:

Manu Med99
 Reticulocitose e Policromasia
Presença de neutrófilos hipersegmentados e Macrocitose 
Quase que patognomônico de anemia por deficiência de B12

Policromasia com eritroblastos Acantocitose Muito comum

Neutrófilos
 Provável hemólise na sepse.
hipersegmentados

Anemia Ferropriva  Note a intensa palidez central dos eritrócitos Esferocitose Hereditária
(hipocromia), presença de eliptócitos e o tamanho reduzido das células
(microcitose).

Eliptocitose Hereditária Target Cells

Anemia Falciforme
Manu Med99
Mieloblastos leucêmicos Fenômeno de Rouleaux 
Fenômeno de Howell-Jolly
leucemia aguda indica paraproteinemia
(mieloma múltiplo) pilhamento
de hemácias

Estomatocitose
Púrpura Trombocitopênica Trombocitose
Trombótica (PTT)

Resumão

Manu Med99