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Anemias

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1. Definição
Anemia é definida como a redução de glóbulos vermelhos (eritrócitos ou
hemácias) ou insuficiência em oxigenar adequadamente os tecidos. Raramente é uma
doença por si só, sendo, quase sempre, consequência de
alguma anormalidade genética ou adquirida. Segundo a
OMS, a anemia é caracterizada pela redução dos níveis
de hemoglobina.

Os valores mínimos normais para a concentração

de hemoglobina sanguínea é de:

• 13g/dl para homens;

• 12g/dl para mulheres;
• 11g/dl para gestantes e crianças entre 6 meses
e 6 anos.
Figura 1: Principais causas de anemia.

Fonte: Clínica Médica 1ª edição, Editora Manole, 2009

A deficiência de ferro é a causa mais frequente de anemia, seguida pela anemia

de doenças crônicas, hemólise e sangramento oculto, dentre outras causas.

2. Epidemiologia
A anemia ferropriva é a mais comum das carências nutricionais, com prevalência
maior em mulheres e crianças, principalmente nos países em desenvolvimento. Crianças
entre seis e 24 meses apresentam risco duas vezes maior para desenvolver a doença do
que aquelas entre 25 e 60 meses, sendo considerada um sério problema de Saúde
Pública. A anemia pode prejudicar o desenvolvimento mental e psicomotor, causar
aumento de morbimortalidade materna e infantil, além da queda no desempenho do
indivíduo no trabalho e redução da resistência às infecções.

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Segundo a OMS, cerca de 30% da população mundial é anêmica e, quase nunca,

a anemia é a doença principal: geralmente, ela é uma alteração secundária de uma
doença de base (insuficiência renal crônica, sangramentos crônicos, hipermenorréia
etc.). Uma das únicas situações em que a anemia se instala como uma doença principal
é na metaplasia medular, em que existe uma anemia decorrente da ausência de
produção de células do sangue na medula óssea.

3. Etiologia Eritrocitária
As hemácias ou eritrócitos são originadas da célula do tecido mielóide,
proveniente da célula-tronco hematopoiética da medula óssea. A célula precursora se
divide, então, por mitose até formar o reticulócito, última célula a se formar antes da
hemácia e que já pode ser encontrada no sangue periférico. Sua formação é mediada
pela eritropoietina, hormônio produzido pelo fígado e pelos rins. Os reticulócitos
duram cerca de 24/48h no sangue periférico até serem convertidos em hemácias, sendo
como um “espelho” da função da medula óssea: quanto mais reticulócitos estiverem
presentes no sangue periférico, maior é a atividade medular. A taxa normal de
destruição dos reticulócitos é de 1% ao dia.

Célula indiferenciada totipotente

Proeritroblasto

Eritroblasto basófilo

Eritroblasto policromatófilo

Medula óssea Eritroblasto ortocromático

Reticulócito

Sangue periférico Eritrócito Figura 2: Etiologia eritrocitária.

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Já a hemácia consiste na célula mais habilitada para a função de sua linhagem

que é o transporte de O2 ao longo dos tecidos, sendo que a maior parte do oxigênio do
sangue é ligado à hemoglobina (principal constituinte da hemácia) e apenas uma
pequena parte circula dissolvida no plasma.

Figura 3: hemácia corte lateral e vista superior.

É uma célula anucleada e de formato bicôncavo, o que aumenta a área de

contato para facilitar o transporte e as trocas gasosas e o seu deslocamento na corrente
sanguínea. É produzida na medula em cerca de 7-10 dias, tem uma vida média de 90 –
120 dias na circulação sanguínea e é degradada por fagocitose nos macrófagos
esplênicos.

Os macrófagos esplênicos são responsáveis pelo reconhecimento das hemácias

senescentes, pelo processo de envelhecimento de sua membrana lipídica e a falência da
bomba de sódio-potássio. Ocorre fagocitose das hemácias pelos macrófagos, que
liberam hemoglobina e aminoácidos (derivados da membrana da hemácia) que podem
ser utilizados para formação de novas proteínas não relacionadas à hematopoiese. A
hemoglobina vai ser degradada em globina (que tamém podem gerar novas proteínas)
e no radical heme, que libera ferro e a protoporfirina.

O ferro se liga então a transferrina (proteína de transporte) para circular no

sangue e vai ser utilizado novamente na hematopoiese ou armazenado junto à ferritina
(principal forma de armazenamento do ferro no organismo). A protoporfirina será
metabolizada à biliverdina e então em bilirrubina, que por sua vez se liga à albumina
para ganhar a circulação. Já no fígado, a bilirrubina é conjugada ao ácido glicurônico para
ser eliminada pelas fezes na forma de estercobilinogênio (é o que dá a cor amarronzada
das fezes), parte dele vai ser absorvida e excretada novamente pelo fígado (circulação

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entero-portal) e uma pequena porção vai ser excretada pelos rins na forma de
urobilinogênio (responsável pela cor amarelada da urina).

Figura 4: Formação estercobilinogênio e urobilogênio.

4. Classificação
As anemias são de modo geral classificadas de diversos modos, como por
exemplo de acordo a seu curso temporal. Entretanto, a maneira mais útil para uma
abordagem clínica eficiente é a associação da classificação fisiopatológica e da
morfológica, porque elas são facilmente aplicáveis a partir dos dados do hemograma e
da contagem de reticulócitos.

A anemia pode ser classificada de acordo a seu curso temporal em:

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Anemia aguda: consiste na perda súbita de sangue, de modo que a falta de volume no
sistema sanguíneo seja superior à falta de hemoglobina. Desta forma, devemos
considerar os seguintes valores:

▪ Uma perda de até 10% de volume sanguíneo é tolerável, tendo em vista que este
valor é proporcional ao de uma doação de sangue.
▪ Uma perda entre 11 e 20 % causa tonturas, desmaios e hipotensão postural.
Acima de 20% cursam com taquicardia, extremidades frias, palidez extrema e
hipotensão, podendo a partir disso ocorrer choque.
▪ Se maior que 30% sem que haja reposição imediata por via intravenosa, o
choque se torna rapidamente irreversível e letal.

Anemia crônica: neste caso não há diminuição do volume sanguíneo e sim uma
instalação insidiosa da anemia, de modo que o organismo se adapta no limite do possível
aos níveis baixos de hemoglobina.

A anemia pode ser classificada fisiopatologicamente em:

1) Anemias por falta de produção ou hiporregenerativas: são caracterizadas por

contagem absoluta de reticulócitos abaixo de 50.000/mm3. São decorrentes de
produção deficiente de glóbulos vermelhos por acometimento primário ou
secundário da medula óssea ou pela falta de fator estimulante da eritropoiese
(eritropoetina), por falta de parênquima medular para a produção de glóbulos
vermelhos (substituição gordurosa, fibrose, infiltração por células tumorais) ou
carência de elementos essenciais à eritropoese (ferro, vitamina B12 e ácido
fólico). Podem também acompanhar doenças inflamatórias, infecciosas e
neoplásicas (anemia de doenças crônicas).
2) Anemias por excesso de destruição ou regenerativas: são definidas como
anemias com contagens elevadas de reticulócitos (acima de 100.000/mm 3). É
típica de anemias hemolíticas, mas pode ocorrer também após perdas agudas de
sangue. Caracterizam-se por reticulocitose e ocorrem por defeito intrínseco dos
eritrócitos (ex.: defeitos na membrana, eritroenzimopatias, hemoglobinopatias,

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talassemias e hemoglobinúria paroxística noturna) ou por defeito extrínseco aos

eritrócitos (ex.: malárias, venenos e toxinas, anemias imuno-hemolíticas).
3) Anemias por perdas: são decorrentes de perdas agudas ou crônicas de sangue.
As perdas agudas (anemias pós-hemorrágicas) podem representar uma
emergência e são compensadas pela medula óssea normal, desde que os
estoques de ferro estejam preservados. Os sintomas estão relacionados com a
intensidade da perda.

Morfologicamente, as anemias são classificadas de acordo com os índices

hematimétricos (determinados por contadores eletrônicos de células). Juntamente com
as determinações da concentração de hemoglobina, do número de hemácias e do
hematócrito, são fornecidos também o volume corpuscular médio (VCM), a
hemoglobina corpuscular média (HCM), a concentração de hemoglobina corpuscular
média (CHCM) e o red cell distribution width (RDW) – o RDW é um índice que reflete o
grau de anisocitose, que é a variação de tamanho dos eritrócitos. Embora não seja
utilizado para a classificação das anemias, é importante ressaltar que nas anemias
adquiridas, ele se altera antes do VCM, quando começam a coexistir células de tamanho
maior ou menor com as de tamanho normal, mas o número delas ainda não é suficiente
para alterar a média e refletir no VCM.

De acordo com o VCM, as anemias podem ser classificadas do ponto de vista

morfológico em:

▪ Microcíticas (VCM < 80 fl);

▪ Normocíticas (VCM 80 a 100 fl);
▪ Macrocíticas (VCM > 100 fl);
▪ Hipocrômica: HCM < 26;
▪ Normocrômica: HCM entre 26 e 34.

Uma anemia microcítica é definida quando temos VCM<80 fl e

ANEMIAS MICROCÍTICAS hipocrômica quando temos HCM < 28 pg e/ou CHCM <32 g/dL.

HIPOCRÔMICAS Não existem muitas causas de anemia microcítica

hipocrômica. São elas: (1) anemia ferropriva; (2) talassemia;

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(3) anemia de doença crônica (o VCM não chega abaixo de 75
fL); (4) anemia sideroblástica, forma hereditária, e (5) anemia
do hipertireoidismo.
Uma anemia macrocítica é definida quando temos VCM>100
fL. A causa clássica de anemia macrocítica é a anemia
megaloblástica (carência de folato e/o B12). Esta é a anemia
que cursa com os maiores níveis de VCM, frequentemente na
faixa entre 110-140 fL. Existem diversas outras causas de
anemia macrocítica, todas elas manifestando-se com
macrocitose leve (100-110fL) ou com normocitose (podem ser,
na verdade, macro ou normocíticas). São elas: (1) síndromes
mielodisplásicas, incluindo a forma adquirida da anemia
sideroblástica, (2) anemia aplásica, (3) etilismo, (4) drogas do
ANEMIAS MACROCÍTICAS tipo: AZT, metotrexate etc., (5) anemia da hepatopatia
crônica, (6) anemia do hipotireoidismo, (7) anemias
hemolíticas (excetuando-se as talassemias), (8) anemia da
hemorragia aguda. Estas duas últimas são as anemias que
cursam com reticulocitose e os reticulócitos são hemácias de
tamanho maior, justificando elas serem eventualmente
macrocíticas.
Uma ampla gama de etiologias encontra-se neste grupo. As
principais são: (1) anemia ferropriva, fase mais inicial, (2)
anemia de doença crônica, (3) anemia da insuficiência renal
crônica, (4) anemia da hepatopatia crônica, (5) anemia das
endocrinopatias – hipotireoidismo, hipoadrenalismo, (6)

ANEMIAS NORMOCÍTICAS anemia aplásica, (7) mielo-displasias, (8) ocupação medular –

NORMOCRÔMICAS mielofibrose, leucemias, câncer metastático, infecção
disseminada, (9) anemias hemolíticas, (10) anemia por
sangramento agudo, (11) anemia multicarencial – ferropriva e
megaloblástica.

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5. Clínica
Os sintomas de anemia devem-se à redução da capacidade de transporte de O2
do sangue e alteração do volume sanguíneo total, associadas à capacidade
compensatória dos sistemas pulmonar e cardiovascular. A velocidade de
desenvolvimento das alterações é crucial para a intensidade dos sintomas, ou seja,
quanto mais abrupta for a queda de volume sanguíneo e/ou nos níveis de hemoglobina,
mais intensos serão os sintomas. Os sintomas mais comuns da anemia são fadiga,
dispneia, palpitações, cefaleias, vertigem, diminuição da pressão arterial e febre
discreta, sendo a palidez o principal sinal podendo ser observado no exame físico. Os
sintomas vão variar conforme os níveis de hemoglobina e geralmente estão
relacionados com sinais de compensação cardíaca. Assim:

▪ Hb 9 a 11 g/dl: irritabilidade, astenia, sonolência;

▪ Hb 6 a 9 g/dl: taquicardia, dispneia e fadiga aos mínimos esforços;
▪ Hb <6 g/dl: sintomatologia mesmo em atividades sedentárias;
▪ Hb <3,5 g/dl: insuficiência cardíaca congestiva iminente.

Podemos encontrar ainda sintomas como câimbras, baixo rendimento escolar,

palpitações, lipotimia e síncope. Ao exame físico, deve-se atentar à coloração de
mucosas (descorada, ictérica), visceromegalias, sinais de desnutrição, sinais de outras
citopenias, cor da urina, exame geral.

AVALIAÇÃO CLÍNICO: Durante avaliação clínica, é

importante avaliar e, se possível, questionar os
seguintes dados:

▪ Causa
▪ Tempo de duração da anemia (Início? Duração?)
▪ Reserva funcional orgânica (questionar sobre a
presença de doenças hepáticas, renais, etc.)
▪ Compensação medular (observar a quantidade de
reticulócitos) Figura 5: sintomas de anemia. FONTE:
http://www.tribunadaserra.com.br/anemia-saiba-mais/

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6. Diagnóstico Diferencial
Além do hemograma e avaliação clínica, podemos investigar as anemias através
de exames inespecíficos e específicos. Dentre os inespecíficos, temos o hemograma
completo, hematoscopia, taxa de reticulócitos, perfil de hemólise: desidrogenase lática,
Bilirrubinas (total e frações), haptoglobina (importante para análise das anemias
hemolíticas intravasculares), dosagem de Hb na urina e hemossiderinúria.

Obs.: Taxa de Reticulócitos. Os reticulócitos são as células imediatamente

precursoras das hemácias representando normalmente 0,5-2% do total de células
vermelhas circulantes. A presença de reticulocitose indica dois grandes grupos de
anemias: (1) anemias hemolíticas; (2) anemia por hemorragia aguda. Estas são as duas
únicas formas de anemia que se originam por "perda" periférica de hemácias, sem
nenhum comprometimento da medula óssea (direto ou indireto). Como a capacidade
de produção destas células está intacta, há, na tentativa de corrigir a anemia, intensa
proliferação medular da linhagem vermelha, com consequente aumento de hemácias
jovens (reticulócitos) na corrente sanguínea. Pela contagem reticulocitária,
classificamos "fisiologicamente" as anemias em hipoproliferativas quando não há
reticulocitose (anemias carenciais, distúrbios medulares, etc.); e hiperproliferativas
quando há reticulocitose (hemolítica ou sangramento agudo).

Figura 6: Reticulocitose. Lâmina mostrando um grande número de reticulócitos corados com azul
de cresil brilhante.
Já entre os específicos, destacam-se o perfil de ferro, B12, ácido fólico,
eletroforese de hemoglobina, dosagem de haptoglobulina (aumentada em casos de
hemólise intravascular), teste de Coombs Direto (detecção de anticorpo na hemácia) e
indireto (detecção do anticorpo no plasma), fragilidade osmótica, teste de

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HAM/Citometria de Fluxo, dosagem de G6PD, avaliação medular - que pode ser feita
pelo aspirado de medula óssea (mielograma) ou biópsia de medula óssea.

Resumo dos principais tipos de Anemia

Anemia Quadro clínico Etiologia Hemograma Exames Tratamento
Anemia Palidez cutâneo- Gastrectomias, Anemia microcítica, -Perfil do ferro: - Tratar causa de
ferropriva mucosa; Fadiga; enteropatias, dieta pobre hipocrômica, ↓ferritina; base;
↓ferro
(carencial) Sonolência; Tontura; em ferro, menstruação poiquilocitose, sérico - Sulfato ferroso
Dispneia; Unhas ↓reticulócitos, ↓Hb, (300mg 3x/dia, 1h
quebradiças; plaquetose antes das refeições)
Perversão do
apetite.
Anemia Pancitopenia, Falência da hematopoiese, Anemia normocítica, - Mielograma: - Transfusões
aplástica sonolência, parada do funcionamento neutropenia, aumento da sanguíneas;
(15 – 20anos e fraqueza, infecções da medula óssea; plaquetopenia, gordura; - Imunossupressores
adquirida
>65 anos) frequentes (drogas e agentes ↓reticulócitos, - Biópsia de (ciclosporina)
equimoses, químicos, agentes ↓eritropoetina medula óssea: - Transplantes de
epistaxe,
hemorragias infecciosos, doenças diminuição da medula (<40 anos,
imunes, anemia de celularidade <15 transfusões,
Fanconi etc.) ↑compatibilidade)
Anemia Crises vasoclusivas Genética: deficiência no Anemia normocrômica - Teste do - Medidas gerais:
e
falciforme (Sd. Mão - pé) com cromossomos 11 normocítica; afoiçamento; evitar infeções
(comum em crise álgica; (substituição do ácido ↑reticulóticos; - Eletroforese de (vacinas), uso de
negros; inicia priaprisma; Sd. glutâmico por valina, o drepanócitos (hemácias hemoglobina. Ácido fólico,
que
aos 5 – 12 torácica aguda; dor gera a formação de uma em foice); plaquetose; tratamento da crise
meses de vida) óssea; crise Hb mutante – a HbS, corpúsculos de Howell- álgica (hidratação +
hepática; disfunção formando hemácias em Jolly; ↑Bb indireta. opiáceos);
esplênica; forma de foice) - Hemotransfusão
manifestações - Exsanguíneo
cardíacas e transfusão aguda (em
neurológicas. caso de AVC,
priaprismo refratário,
etc.)
- Hipertransfusão
crônica (AVC, DRC,
etc.)
- Transplantes
Esferocitose Icterícia; anemia e Defeito na membrana do Anemia microcítica, - Teste da - Esplenectomia a
hereditária esplenomegalia; eritrócito (deficiência de hipercrômica; hemácias fragilidade partir dos 5 anos
(mais comum ↑absorção de ferro; anquirina ou espectrina, sem palidez central e osmótica - Vacina
em brancos e ↑ferritina sérica; deficiência da banda 3 ou com forma de esfera, - Ectacitometria, - ácido fólico
RN) ↑demanda de ácido proteína 4.2) → ↑reticulócitos. eletroforese de
fólico. citoesqueleto proteínas

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incompetente →
↓deformabilidade da
hemácia e ↑elasticidade
da
hemácia →hemólise
acelerada →esferócitos
Anemia Glossite, Carência de vitamina B12 Anemia macrocítica - Endoscopia - ácido fólico (1-2mg
megaloblástica dormências, ou ácido fólico: (VCM > 110) e digestiva alta; por dia)
parestesias em desnutrição, distúrbios normocrômica; - Teste de - Vit. B12:
extremidades, gastrintestinais; leucopenia; Schiling; 1000mcg/dia IM por
7
úlceras orais gastrectomias; gestantes; plaquetopenia; ↑Bb - Ac anti-célula dias
dolorosas, anorexia, lactentes; neoplasias; indireta; parietal gástrica; 1000mcg em dias
↓Reticulócitos;
diarreia, náuseas, drogas etc. Poiquilocitose; - Anti-fator alternados até
atrofia de papilas, Neutrófilos intrínseco; normalizar Hb
disfunção plurisegmentados; - Dosagem de
neurológica (↓vit. folato nas
B12). hemácias
Anemia Quente: Auto-anticorpos que se Anemia - Teste de - Quentes: identificar
normocítica/macrocític a causa de base;
a,
hemolítica Esplenomegalia, ligam na mebrana Coombs direto CC/prednisona;
auto-imune petéquias, eritrocitára ↑reticulócitos; ↑DHL; - Teste da esplenectomia;
terapia
(AHAI) hemorragias; ↑Bb crioaglutinina; imunossupressora.
Frio:
cianose, Raynaud, - Aglutinação - Frio: terapia
isquemia digital espontânea do imunossupressora;
sangue não expor ao frio.
periférico

Referências bibliográficas

1. Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders, 2016.
2. MARTINS, M. A.; CARRILHO, F. J.; ALVES, V. A. F.; CASTILHO, E. A.; CERRI, G. G. Clínica
Médica, volume 3: doenças hematológicas, oncologia, doenças renais e
genitourinárias. 1. ed. Barueri, Sp: Manole Ltda, 2009. 7 v.
3. ZAGO, M.A. Tratado de Hematologia, 8 ed, 2014.
4. (Nunes and Barone, no date; Jord, Bernardi and Filho, 2009; Reserved, 2018; To et
al., 2018)
5. JORD, R. E., Bernardi, L. D. and Filho, A. B. (2009) ‘Prevalência de anemia ferropriva
no Brasil : uma revisão sistemática’, 27(1), pp. 90–98.
6. SCHRIER, S.L. (2018) ‘Causes and diagnosis of iron deficiency and iron deficiency
anemia in adults’.
7. KOURY, M.J.To, H. O. W. et al. (2018) ‘Approach to the adult with anemia’, (table 2).
8. Interpretação de exames laboratoriais (WALLACH, 2009).

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