RESUMO – HEMORRAGIA

PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA

FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO

HEMORRAGIA
Hemorragia consiste em um rompimento de vasos sanguíneos que causa sangramento,
o qual pode ser externo (hemorragia externa) ou interno (hemorragia interna). Uma hemorragia
externa é definida por um extravasamento de sangue ao ambiente externo ao corpo, enquanto uma
hemorragia interna é definida por um extravasamento de sangue a alguma cavidade corpórea ou
espaço extracelular. Tal rompimento pode ser de diferentes calibres, variando de um rombo na aorta
a um simples dano à microscópica rede capilar. Felizmente, o corpo humano contém mecanismos
inatos que o permitem manejar, até certo ponto, hemorragias.
O principal mecanismo capaz de lidar com hemorragias denomina-se hemostase. Isto consiste
em uma série de reações que culminam na formação de um coágulo sanguíneo que pode parar ou
limitar o extravasamento sanguíneo, as quais serão explicadas a seguir.
 Vasoconstrição arteriolar. Quando do rompimento do vaso sanguíneo, a pressão em seu
interior cai imediatamente. Isto causa constrição imediata do vaso sanguíneo através da força
da musculatura lisa ativada por endotelina e reflexos neurogênicos. Esta constrição causa
a redução do fluxo sanguíneo arteriolar.
 Formação do coágulo primário. Processo também chamado de Hemostase Primária,
consiste na formação de um selo de plaquetas sobre o rombo no vaso sanguíneo. O
mecanismo envolvido nisto envolve a liberação de colágeno e de fator von Willebrand
(vWF), os quais são responsáveis por transformar as plaquetas em formas de placas
achatadas com protrusões espinhosas. Esta forma das plaquetas é ótima em aderir ao
endotélio rompido e em outras plaquetas, o que permite a formação do selo plaquetário pelo
processo de agregação.
 Deposição de fibrina. Processo também chamado de Hemostase Secundária. Todo o
mecanismo depende do fator tecidual contido na lâmina própria do vaso sanguíneo. Este
fator consiste numa glicoproteína secretado por fibroblastos e células musculares lisas. Assim
que exposto, o fator tecidual se liga e ativa o fator VII, o qual inicia uma cadeia de reações
que culmina na geração de trombina. Esta substância quebra o fibrinogênio circulante no
sangue na insolúvel fibrina, a qual, além de ativar mais plaquetas, também se agrega ao
coágulo, consolidando o selo plaquetário.
 Estabilização do coágulo e sua reabsorção. A fibrina polimerizada reage com as plaquetas
agregadas e forma um coágulo permanente que previne sangramento. Assim que isto
acontece, fatores contra regulatórios (t-PA, ativador tecidual do plaminogênio) começam a
agir e limitam a estabilidade do coágulo permanente ao local do rombo. Estes fatores
continuam a agir até que o coágulo desapareça completamente após o fechamento do rombo
através de reparo celular.

Figura 1: Reação de hemostase

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Autores: Alexandre Palaro Braga e Octavio Pennela Fenelon Costa
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RESUMO – HEMORRAGIA
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Existem vários exemplos de hemorragias

Figura 2: Ilustração de hemostase
 Defeitos da hemostase primária. São
relacionadas às plaquetas ou ao vWF. Geralmente, causam Petéquias pela pele e mucosa
no corpo humana, principalmente quando o
extravasamento sanguíneo é interno. Ei-los
a seguir:
 Petéquia. Originária de lesões de vasos
capilares, consiste em um pequeno ponto
vermelho na pele que não desaparece
quando pressionada. Apresentam de 1mm a
2mm de diâmetro.
 Púrpura. Petéquias de mais de 3mm de
diâmetro.
 Equimose. Originária de lesões de vasos
capilares em maior extensão que uma
Petéquia, consiste em uma mancha em um
tecido (não exclusivamente derme).
 Hematôma. Massa palpável de sangue
em um espaço intracorpóreo.
 Hemotórax. Acúmulo de sangue na
cavidade torácica oriunda de rompimento de
vasos sanguíneos geralmente causado por
trauma.
 Hemopericárdio. Acúmulo de sangue no
pericárdio geralmente oriundo de trauma ou
do rompimento de algum vaso sanguíneo
cardíaco ou do próprio miocárdio.
 Hemoartrose. Acúmulo de sangue dentro
de cavidades articulatórias.
O acúmulo de sangue em espaços ou
cavidades pode ser reabsorvido pela rede de
capilares linfáticos, mas o processo pode
demorar de alguns dias a alguns meses,
dependendo da gravidade da lesão e da
capacidade linfática do indivíduo.
Problemas na função de plaquetas, na
constituição de vasos sanguíneos e em
fatores de coagulação geram desordens
hemorrágicas. O que explica isto é o fato de
que cada um dos vários fatores envolvidos
na hemostase deve funcionar perfeitamente
para que o processo seja bem-sucedido. A
ausência ou o defeito do fator IX, por
exemplo, quebra a cadeia de reações que
leva à transformação da protrombina em
trombina, o que impede a quebra do
fibrinogênio em fibrina. Este mero problema,
portanto, gera graves problemas à formação
do coágulo permanente, o que pode ser
muito prejudicial ao indivíduo. A seguir, os
principais princípios de desordens
hemorrágicas.

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ou púrpuras. Como há problemas nas plaquetas e no vWF, micro lesões que normalmente
aparecem pelos tecidos não são efetivamente coaguladas, o que cria o pequeno acúmulo de
sangue nos espaços intercelulares até que finalmente sejam reparadas pelo organismo. Os
defeitos na hemostase primária também podem resultar em epistaxe, menorragia,
sangramento gastrointestinal e, em casos de extrema falta de plaquetas
(trombocitopenia), hemorragia intracerebral
 Defeitos da hemostase secundária. São relacionados aos fatores de coagulação.
Geralmente, causam hematomas em tecidos moles e hemoartrose. Ambos são oriundos de
pequenos impactos. Os defeitos da hemostase secundárias também podem gerar graves
hemorragias intracerebrais.
 Defeitos em vasos pequenos. Geralmente, geram equimose e hematomas após pequenos
impactos que, normalmente, não seriam suficientes para causar estas lesões. Vasculite é
uma desordem que destrói pequenos vasos sanguíneos, e amiloidose uma desordem que
causa a fragilidade dos pequenos vasos sanguíneos.
A significância clínica de uma hemorragia depende de seu local, da quantidade e da vazão.
Seres humanos adultos saudáveis podem perder até 20% de seu volume sanguíneo de forma rápida
sem muitos problemas à sua saúde imediata. Quantias acima disto, porém, geram choque
hipovolêmico, uma condição extremamente perigosa ao organismo. Um sangramento cerebral, por
exemplo, pode ser muito mais perigoso à saúde do que um sangramento subcutâneo de mesmo
volume, já que o crânio não permite aumentos do seu volume da mesma maneira do que o tecido
subcutâneo e aumentos de pressão intracranial são prejudiciais ao cérebro e podem causar a
herniação do tronco cerebral pelo forame magno. Perdas crônicas de sangue, como em um indivíduo
com epistaxe grave, tem riscos elevados de adquirir anemia, em razão da acentuada perda crônica
de ferro nas hemácias.

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