Distúrbios circulatórios
Hiperemia: é o aumento da quantidade de sangue no interior
dos vasos.
 Ativa: ocorre por vasodilatação arteriolar,
aumentando o fluxo sanguíneo no local. Ex.: rubor
facial de origem neurogênica, rubor facial após
exercícios físicos e durante a inflamação.
 Passiva (cianose): causada por uma dificuldade na
drenagem venosa, a qual não consegue retornar
facilmente, aumentando a quantidade de sangue no
local, (1) retorno venoso reduzido em consequência
de bloqueio obstrutivo e localizado, como acontece
em trombose venosa, compressão de veias por
causas variadas ou condições que favorecem o
empilhamento de eritrócitos e o aumento da
viscosidade sanguínea (hiperemia passiva
congestão localizada); (2) por redução do retorno
venoso sistêmico ou pulmonar, como acontece na
insuficiência cardíaca (hiperemia passiva pulmonar
e hiperemia passiva sistêmica).
 Insuficiência cardíaca direita vai causar
hiperemia passiva no organismo inteiro,
com maiores efeitos no fígado e no baço.
 Insuficiência cardíaca esquerda vai causar
hiperemia passiva nos pulmões,
acompanhado de edema pulmonar.
 Nos membros inferiores: Acontece
tipicamente na insuficiência cardíaca
crônica e em outras condições em que
surge insuficiência venosa
incapacidade do mecanismo valvular das
veias e da bomba venosa das pernas para
manter o retorno venoso adequado.
Hemorragia: é a saída do sangue da área vascular para o
exterior, para o líquido intersticial ou para cavidades.
 Petéquias: são diminutas áreas hemorrágicas,
podendo chegar até 3 mm, são múltiplas e podem
ser causadas por defeitos qualitativos e
quantitativos nas plaquetas.
 Púrpura: são lesões superficiais, um pouco maiores
que as petéquias, múltiplas, podendo ser plana ou
minimamente elevada. Alcançam até 1 cm de
diâmetro.
 Equimose: possuem um tom azulado para roxeado,
um pouco maior q a púrpura, promove um aumento
do volume local e é presente em regiões que
aconteceram traumatismos.
 Hematoma: é caracterizada por ser uma
hemorragia causada pelo acúmulo de sangue que
causa uma tumoração. Assim como a equimose é
causada por ações mecânicas.
ou
 Etiopatogênese: hemorragias podem ser causadas
por diversos motivos, dentre eles:
 Alterações da integridade vascular
(hemorragia por rexe): ações mecânicas
que podem causar a ruptura do vaso,
enfraquecimento da parede vascular.
Aumento da pressão sanguínea.
(hemorragia por diapedese): é a saída de
sangue através dos espaços entre as
células endoteliais, pode ser paracelular, em
que o sangue passa entre as células, ou
transcelular, onde o sangue passa através
da célula, podendo ser causada pelo
citoplasma mais delgado. Esse fenômeno é
por
observado em vênulas ou capilares com
hiperemia passiva.
 Problemas durante a coagulação
Deficiências congênitas dos fatores de
coagulação: hemofilia A (deficiência do
fator VIII), hemofilia B (deficiência do
fator IX) e doença de Von Willebrand
(deficiência do fator Von Willebrand).
 Deficiências adquiridas dos fatores de quais são componentes importantes, entre outras
coagulação: são mais frequentes e estão ações, na formação de fibrina pelo processo de
relacionadas à deficiência de vitamina K e coagulação sanguínea. Plaquetas ativadas alteram
à doenças hepáticas (deficiência nos a sua forma. Por mecanotransdução, o
fatores II, VII, IX, X) citoesqueleto das plaquetas sofre rearranjos e a
 Alterações qualitativas e quantitativas das superfície delas ganha projeções filamentares que
plaquetas: ampliam a área de contato entre elas mesmas e
Trombocitopenia: redução das plaquetas com a superfície tecidual exposta. Por meio desses
Trombocitopatia: alteração funcional das prolongamentos e de fibrinogênio (Figura 9.12),
plaquetas ocorre agregação plaquetária, mediada em grande
 Mecanismos complexo que não foram bem parte por ADP. A agregação de plaquetas promove
definidos: dengue hemorrágica a contração delas e as torna mais aderidas entre
si, formando uma massa mais sólida e mais
Hemostasia: é a cessação de um sangramento por vias resistente. Em resumo, existem quatro fases na
naturais ou artificiais ativação de plaquetas e na formação do tampão
plaquetário: (1) adesão de plaquetas ao estroma
 Fator vascular: quando ocorrer alguma agressão subendotelial, por meio de receptores para
ao endotélio, são liberados de início endotelinas que colágeno (α2β1 e GPVI) e para o fator von
vão promover a vosoconstrição arteriolar Willebrand; (2) deformação mecânica induz as
 Plaquetas: são liberados os fatores de Von plaquetas a emitirem pseudópodes finos, o que
Willebrand e logo as plaquetas chegam para se aumenta a superfície de contato e favorece a
aderir à lesão, mediado por colágeno e pelo fator agregação delas; (3) amplificação do tampão
de Von Willebrand (adesão plaquetária), que forma plaquetário; (4) estabilização do tampão
o tampão plaquetário, essencial para a hemostasia. plaquetário por fibrina.
As plaquetas passam por um processo de ativação,
mudando de forma, adquirindo pseudópodes e
Trombose: caracterizada por ser a solidificação do sangue
lliberando grânulos quando ligados ao fator de Von
no leito vascular ou no interior das câmaras cardíacas. Pode
Willebrand, os quais vão sofrer exocitose. Adesão
ser formado em qualquer território do sistema
das plaquetas umas às outras faz-se por meio de
cardiovascular, artérias, cavidades cardíacas e veias.
integrinas (glicoproteínas plaquetárias), utilizando o
Trombos são friáveis e aderentes à parede do vaso ou do
fibrinogênio. A ativação plaquetária é reforçada
coração; coágulos são elásticos, brilhantes e não aderentes
pela trombina gerada no processo de coagulação
sanguínea. ADP originado no endotélio e em células  Clássica tríade de Virchow: (1) lesão endotelial
vizinhas e tromboxano A2 (TXA2) produzido nas (lesões variadas podem tornar o endotélio pró-
próprias plaquetas também favorecem a ativação, coagulante); (2) alteração do fluxo sanguíneo; (3)
fortalecendo a adesividade delas. A estabilização do modificação na coagulabilidade do sangue. Na
tampão plaquetário completa-se com a deposição maioria dos casos, dois ou os três fatores estão
de fibrina gerada no processo de coagulação implicados na formação de trombos.
sanguínea. Logo a seguir, ocorre desgranulação das  O crescimento progressivo do trombo pode
plaquetas e liberação dos produtos dos seus obstruir total ou parcialmente a luz do vaso ou das
grânulos (ADP, TXA2 , Ca ++ , fosfolipídeos etc.), os câmaras cardíacas (trombos oclusivos e
 semioclusivos), com prejuízo no fluxo sanguíneo. Uma quando indivíduos que mergulham em grandes
vez iniciado, o trombo pode crescer e, após tempo profundidades voltam a superfície. Atualmente as
variável, sofrer dissolução ou organização. Trombos principais causas de embolia gasosa são causadas por
recentes muitas vezes sofrem dissolução acidentes iatrogênicos.
(trombólise) espontânea pelo sistema fibrinolítico.  Embolia líquida: é causada por líquido amniótico ou
gordurosa. A do líquido amniótico é muito preocupante,
Se não são dissolvidos, os trombos sofrem organização
podendo ocorrer na hora do parto, esse líquido tem
(conjuntivização) ou calcificação. A organização faz-se por
atividade pró-coagulante. Embolia gordurosa pode ser
meio de reação inflamatória em que os fagócitos englobam
provocada por: (1) infusão inadequada de substâncias
as células do coágulo e digerem a fibrina, ao mesmo tempo
oleosas na circulação sanguínea (injeções oleosas
em que liberam fatores de crescimento e quimiocinas que
intramusculares); (2) esmagamento do tecido adiposo
atraem e ativam células que originam o tecido de
ou da medula óssea amarela em indivíduos
granulação, que acaba incorporando o trombo à parede dos
politraumatizados; (3) lise de hepatócitos com
vasos ou do coração (conjuntivização do trombo). Nos
esteatose acentuada, o que causa migração de
trombos oclusivos, no local conjuntivizado pode haver
gorduras para as veias hepáticas.
proliferação endotelial que origina canais que permitem o
Isquemia: é o aporte insuficiente de sangue para os tecidos,
fluxo de sangue através do trombo, restabelecendo
dificultando a realização do metabolismo normal do tecido.
parcialmente a circulação (recanalização).
Hipóxia (pouco oxigênio) e anoxia (sem oxigênio). É causada
 A consequência principal dos trombos é obstrução
pela obstrução total ou parcial de artérias, veias ou
do vaso no local de sua formação ou a distância,
capilares.
esta quando o trombo se desprende ou se
 Obstrução arterial: é a principal causa de isquemia,
fragmenta e forma êmbolos (ver adiante).
está relacionada com a obstrução intravascular,
Obstrução arterial leva a isquemia (ver adiante);
espasmos da parede e compressão extrínseca. Em
obstrução venosa reduz a drenagem sanguínea,
geral, a isquemia é mais acentuada em regiões
provocando hiperemia passiva (congestão) e
limítrofes de irrigação por artérias distintas, como
edema.
ocorre no cérebro (territórios limítrofes que
Embolia: é a obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático
recebem nutrição pelas artérias cerebrais anterior,
por ação de um corpo que não se mistura ao sangue ou à
média e posterior) e no intestino grosso (limite de
linfa, podendo ser sólido, gasoso, gorduroso ou líquido. O
irrigação das artérias mesentéricas inferior e
corpo que circula é chamado de êmbolo.
superior na flexura esquerda do colón).
 Embolia sólida: geralmente causada por trombos que se
 Obstrução da microcirculação: obstrução de
desprendem (tromboembolia), se eles se originam de
capilares, pode ser causada por: aumento da
trombos da câmara cardíaca esquerda ou artérias
viscosidade sanguínea, coagulação intravascular
podem causar a obstrução de vasos em várias partes
disseminada, compressão extrínseca, embolia
do corpo e isquemia variada, sobretudo em áreas de
gasosa e gordurosa, parasitismo de células
circulação terminal. Oriundos do coração esquerdo
endoteliais e de kupffer.
podem causar obstrução da artérias pulmonares,
 Obstrução venosa: pode resultar de trombose ou
causando a embolia pulmonar (Êmbolos nos pulmões
compressão extrínseca.
originam-se na maioria dos casos de trombos nas veias
 A principal consequência da isquemia é redução no
profundas dos membros inferiores)
fornecimento de oxigênio (hipóxia) até ausência do
 Embolia gasosa: síndrome de descompressão resulta da
seu suprimento (anóxia), capazes de provocar
formação de bolas de ar, principalmente nitrogênio,
 necrose. Como diferentes tecidos têm
suscetibilidade distinta à hipóxia ou à anóxia, as
lesões variam muito de acordo com a natureza do
órgão afetado. O tecido nervoso é muito sensível à
hipóxia
Infarto: é caracterizada por ser uma área de necrose
isquêmica, pode ser branco ou vermelho (hemorrágico)
 Infarto branco: é caracterizado pelo órgão ficar
mais claro que o seu normal. Geralmente ocorre em
órgãos que possuem pouca circulação colateral. É
o que acontece tipicamente no coração, encéfalo,
rins e baço
 Infarto vermelho: adquire a coloração devido a
hemorragia local. Pode ser causado por obstrução
venosa e arterial. É mais frequente em órgãos com
estroma frouxo e/ou rico em vasos colaterais.
Acontece em pulmões e intestino.
 Consequências: a consequência e a gravidade
dependem da extensão e do órgão comprometido..
Muitos infartos podem ser fatais, como os infartos
do miocárdio, do encéfalo e dos intestinos. Os
infartos evoluem para cura com cicatrização (ou
gliose, no sistema nervoso central), que pode ser
completa, resultando em cicatriz retrátil, ou
incompleta, com formação de cistos (mais raro).
Sendo áreas desvitalizadas, os infartos podem
complicar-se com colonização e proliferação de
bactérias anaeróbias, originando abscessos ou
gangrena. No infarto intestinal, é frequente
gangrena por crescimento de microrganismos
anaeróbios da microbiota endógena se a lesão não
é removida cirurgicamente. Cura de infartos por
calcificação é rara.
Edema: é a acumulo de líquido em cavidades serosas (pleura,
pericárdio, peritônio), no espaço intersticial ou no interior
das células
 A produção, a circulação e a reabsorção do líquido
intersticial dependem de forças geradas na
microcirculação e na MEC, conhecidas como forças
de Starling São elas: (1) pressão hidrostática do
sangue (PHs), que força a filtração; (2) pressão
oncótica do plasma (POp), gerada por
macromoléculas circulantes; esta tem sentido
oposto à PHs; (3) pressão hidrostática e pressão
oncótica da MEC (PHm e POm), ambas muito
menores em condições normais, mas que podem
aumentar se a quantidade de líquido intersticial
aumenta. No lado arterial dos capilares, a PHs é
maior do que a POp, e as pressões da MEC são
muito menores do que as do sangue a equação
mostra uma força positiva, que é a força de
filtração do plasma para a MEC. No lado venoso
dos capilares, a PHs é menor do que a POp,
resultando em uma força de reabsorção que força
o líquido a voltar para a circulação sanguínea.
 O líquido acumulado na MEC ou em cavidades pré-
formadas do organismo pode ser de dois tipos.
Transudato é o líquido constituído por água e
eletrólitos e pobre em células e proteínas, o edema
é mais mole e compressível. É encontrado em
edemas gerados pelo desequilíbrio das forças de
Starling. Exsudato é o líquido rico em proteínas e/ou
células inflamatórias, é encontrado em casos em
que a permeabilidade dos vasos é aumentada, como
em inflamações, é mais firme e menos compressível.
 O edema pode ser localizado ou generalizado;
edema generalizado recebe o nome de anasarca.
Nomes especiais são utilizados para identificar
edemas em cavidades naturais. De modo geral,
utiliza-se o prefixo hidro seguido da palavra que
indica a cavidade. Assim: hidroperitônio (ou ascite),
hidropericárdio, hidrotórax, hidrartro, hidrocele
(cavidade escrotal) etc.
 Na pele edemaciada, o acúmulo de líquido na MEC
da derme e do subcutâneo pode ser identificado
por compressão digital, que resulta em uma
depressão que demora a voltar ao normal: é o
clássico sinal do cacifo, utilizado pelos profissionais
de saúde para identificar edema na pele.
