Distúrbios hemodinâmicos

 HIPEREMIA: aumento do aporte do vaso para um segmento vascular com

consequente aumento do aporte sanguíneo e maior quantidade de células de
defesa;

a) Hiperemia ativa: ocorre nas artérias; pode ser fisiológica (aumento de oxigênio resultando
demanda de maior trabalho de determinados órgãos) ou patológica (aumento do fluxo
sanguíneo devido a liberação local de mediadores químicos de inflamação (injuria térmica,
trauma, infecção...)

b) Hiperemia passiva: insuficiência cardíaca congestiva, trombose e embolia pulmonar,

lesões pulmonares;

- Aumento do volume e cianose (azulado)

- Consequências: edema; hemorragia; degeneração, trombose, necrose e fibrose;

- Pode ser observado na gengiva, levando a gengivite (microscopicamente nota-se um tecido

hiperemiado), e na polpa dentária;

- Por dilatação (ex: varizes)

Hidrodinâmica Vascular: primeiramente uma alta pressão na parede arterial (pressão

hidrostática), que promove a saída da líquidos para o meio extravascular (conjuntivo),
provocando acúmulo no interstício – não possibilitando a pressão de reabsorção;

Edema
↑ permeabilidade – ocorre por inflamação/ alergia/ intoxicação. Substancias vasoativa,
endotélio (água, eletrólitos e proteínas) / ↓pressão oncótica;

- ↓ Função renal; ↑ Na; Hipotálamo- Hipófise; ADH; ↑ Água = Edema (↑ Pressão hidrostática
nos tecidos): gera pressão de absorção na extremidade venosa para que ela retorne ao interior
do vaso; (ao contrário disso, o líquido ficará no tecido e causará edema);

- Inflamatório; não inflamatório; Anasarca;

- Nomenclatura: hidro + cavidade (ex: hidro- tórax) é um edema no tórax

#TIPOS DE EDEMAS:

Anasarca: edema generalizado no tecido subcutâneo (sinal de Cacifo)

- Alérgico, endurecimento urticarioforme;

-Perda proteína: edema de face e extremidade inferior

-Cardiopatia: edema de extremidades inferiores

-Visceral- aumento de volume e peso e diminuição da consistência;

Ascite: edema no abdômen/ causa distensão capsular de fibras e células/ vasos linfáticos
dilatados, fibrina, hemácias e leucócitos;

-Edema crônico - fibroplastia

Hemorragia
Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular;

- Formação: diátese hemorrágica, lesão vascular (traumatismo, aterosclerose, corrosão

neoplásica ou inflamação do vaso)

-Etiologia: Traumática, hematológica, intoxicação, hipovitaminose, hepatopatias,

trombocitopenias, hemofilias;

ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS:

a) Número: trombocitopenia – resultante da diminuição da produção de plaqueta pela

medula ou aumento da sequestração esplênica (quando o baço sequestra);
b) Função: Trombocitopatia (púrpura trombocitopatia imunológica/PTI);

Distúrbios de coagulação: caracterizada pela ausência do fator 8 de coagulação; sangramento

tardio e abundante;

-Hemofilia A: leve, moderada e grave;

-Hemofilia B: Doença de Von Willebrand;

Características clinicas: sangramento tardio e espontâneo; hemorragia a pequenos traumas;

hematose (punho, cotovelo e joelho); pseudocisto;

Exames laboratoriais: Tempo de tromboplastina parcial (TTP); tempo de sangria (TS); tempo
de coagulação (TC);

*Purpura é uma placa maior que as petéquias e se projeta além da superfície cutânea

Características macroscópicas: avermelhamento vivo ou arroxeado na área atingida e/ou

sanguíneo;

Consequências: choque anafilático, anemia

Trombose:
 solidificação dos constituintes normais dentro do sistema cardiovascular do sangue no
organismo vivo;

# Etiopatogenia: tríade de Virchow (lesão endotelial ou endocárdica; alteração no fluxo

normal; hipercoagulabilidade do sangue)

*Lesão endotelial: trombose arterial e cárdica por trauma, basteria na superfície vascular,
vírus, parasita arteriosclerose, infarto ou cortes vasculares

-Mecanismos: exposição do sangue sub epitelial, adesão e agregação plaquetaria;

* Alteração fluxo normal: estase (altera fluxo laminar) e turbulência (deposição de plaquetas,
trauma da íntima vascular. Exposição do colágeno subendotelial)

* Hipercoagulabilidade (fenômenos): trombocitose, incremento de fatores de coagulação,

redução da atividade fibrinolítica, aumento da viscosidade sanguínea;

# Obs: coágulo pós-morte: não aderido à parede vascular

#Trombos

a) Venosos: vermelhos e
oclusivos, úmidos e
gelatinosos, firmemente
aderidos;
b) Arteriais: brancos, oclusivos
ou semi-ocludentes (branco
devido as laminações
intercaladas- fibrina) + estrias de zan

- Deslocamento: longa distância (embolizou/ forma mais grave é no pulmão) x curta

distância;

- Organização e recanalização: trombo transforma em tecido de cicatrização onde novos

vasos de formas e sangue consegue passar;

Embolia
Quando trombo é transportado pela corrente circulatória percorrendo longas
distancias, sendo chamado de embolo;
#Tipos:
a) Sólidos: mais frequentes/ comuns a quem possui neoplasia maligna, bactérias,
parasitas ou corpos estranhos;
b) Líquidos: menos frequentes/ comum em embolia amniótica, lipídica ou
gordurosa;
c) Gasosa: mais raros/ perfuração torácica, descompensação súbita
- Consequências da embolia:
* Natureza do embolo: séptico/ abcesso/ neoplastia/ metaplasico
* Local atingido: rede vascular, circulação colestral e hipóxia
 Isquemia
Diminuição no aporte sanguíneo levando uma diminuição da perfusão tecidual;
tecido sofre hipóxia
#Etiopatologia:
Causas funcionais: espaço vascular, hipotensão, alteração na hemoglobina e
redistribuição
Causa mecânica: compressão obstrução e espessamento vascular;
Consequências: dependem da velocidade, grau de redução, vulnerabilidade do
tecido e circulação colateral;

Infarto
Necrose tecidual devido a uma
isquemia prolongada;
Maioria são de origem embólica;
Perda da função do músculo;

#Tipos

a) Branco, anemico ou isquemico:

causados por hipoxia local em areas de sirculaçao areterial; pode ocrrorer em rins,
baço, coração e pulpar;

- 0 a 6h: sem laterações clinicas

- 6 a 12h: orgão exibe alterações, região palida e pouco definida;

- 12 a 24h: área delimitada pelo halo hiperemico-hemorrágico, aspecto cuneiforma

(ápice voltado para capsula do orgão e verticie para orgão ocluido)

-24- 48h: área mais modificada ainda em mapa geografico

-2-5º dia: halo branco com leucocitpo internamente com depoisção de fibra serosa
capsulas;

-5º dia: proliferação fibro e angioblástica (avermelhamento leve centrípeto com

posterior cicatrização e retenção cicatricial);

b) Vermelho ou hemorragico: causados por hipoxia local em areas de sirculaçao dupla ou

colateral;

- Oclusão arterial: necrose isquemica pequena/ hemorragia periferica ( há deslocameno do

embulo, restituição do fluxo (necrose) e hemorragia cerebral)

Ex: torçao viscerl, hipertenção venulo capilar

 Choque
Deficiência circulatória aguda de perfusão tecidual grave generalizada, resultante da
redução do débito cardíaco, seja por diminuição do débito cardíaco ou diminuição do
retorno venoso;

#Tipos
a) Cardiogenico: diminuiçaõ do fluo (embolia,pneumotorxac e tamponamento);
b) Diminuição do retrno venoso: diminuição por hipovolêmico/ por perda extensa de
liquido (hemorragia, desidratação grave, intoxicação de diuretico, diarreia, vomito)/
por sequestro interno (ascite, hemotórax, hemoperitonio);

Trombo venoso oclusivo