Curso - Medicina

Disciplina: MED213 – Mecanismos de Doença e Defesa II

Prof. Isadora Lima
o Função e metabolismo normais dos órgãos → sistema
circulatório intacto para a entrega contínua de oxigênio,
nutrientes, hormônios, eletrólitos e água, bem como para a
remoção de resíduos metabólicos e dióxido de carbono.

o Sistema circulatório: canal vascular composto por uma bomba

muscular conectada a tubos (vasos sanguíneos) que
entregam sangue a órgãos e tecidos e o devolvem ao coração
para completar o circuito.
A na desidratação sangue fica mais viscos

o Depende de
❑ Funcionamento da bomba

❑ Integridade dos vasos

❑ Características do sangue
 dons na borizaria
⑦
lominar-densidade contro
o Fluxo sanguíneo
↳ nosimizade a velo menor

➢ O sangue é uma suspensão em que células estão dispersas em uma parte líquida, o plasma,
no qual estão dissolvidas muitas moléculas que, junto com as células, determinam a
viscosidade sanguínea e, consequentemente, as suas fluidez e velocidade dentro dos vasos.

➢ Fluxo laminar: em condições ideais, a viscosidade do sangue e a velocidade do fluxo fazem

com que os elementos figurados ocupem o eixo da coluna em movimento, com os
elementos maiores deslocando-se em maior velocidade no centro do vaso e os menores,
mais próximos da superfície endotelial, em menor velocidade.
o É o excesso de líquido nos espaços intersticiais dos tecidos, que podem ser locais
ou generalizados.

o Em circunstâncias normais: equilíbrio entre pressão hidrostática vascular e pressão

osmótica do coloide no plasma

o Normalmente há um pequeno movimento de líquido para o interstício, mas isso é

drenado para os vasos linfáticos e, finalmente, retorna à corrente sanguínea
através do ducto torácico, mantendo os tecidos "secos".
↳ albumina concentra soluto
dentre-zore
↳ MRDM1_aresp, ocorre nos tinz, periponersaticos
o A pressão hidrostática elevada ou a pressão osmótica coloidal diminuída interrompe
esse equilíbrio e resulta no aumento do movimento do fluido para fora dos vasos.

o Se a taxa líquida de movimento do fluido exceder a taxa de drenagem linfática, o

líquido se acumula.

➢ Dentro dos tecidos: edema

ascite
➢ Cavidade: derrame
➢ Aumento da pressão hidrostática
trombose venose

❑ Localizado (TVP em uma extremidade inferior) ou sistêmico (insuficiência cardíaca congestiva)

Metabolismo do sódio e da água

➢ Diminuição da pressão oncótica

❑ A diferença de pressão entre os compartimentos intravascular e intersticial é determinada pela

concentração de proteínas plasmáticas, especialmente a albumina. hipoalbuminurir a

protoise
↳desnutrica

➢ Obstrução Linfática
❑ Os canais linfáticos podem ser obstruídos por (1) neoplasias, (2) fibrose resultante de inflamação ou
irradiação e (3) ablação cirúrgica.
↳linzoedema ocorre por naformação
congente
on tumor - o ptn's e com isso a drenagem in adequada
❑ O edema linfático difere de outras formas de edema em seu alto conteúdo proteico, uma vez que a
linfa é o veículo pelo qual proteínas e células intersticiais retornam à circulação.
↳ a
pele local e avermelhada
com
injecã grow/region es dobras
* Alm da sdome, in estamos
tem persah, vascular saindo

cele e ptn's I do edema lingativ

o Morfologia

binz, local vomm el he

➢ Macroscopia ↳noedoma
❑ Aumento de volume (tumor)

➢ Microscopia
↳expoce bronco entre as estruturas
❑ Clareamento e separação da matriz extracelular

❑ Edema celular sutil.

❑ Qualquer órgão ou tecido pode estar envolvido, mas o edema é mais comum em tecidos
subcutâneos, pulmões e cérebro.
-demorado
Sinal do cacifo para identificar edema. A compressão rápida com o polegar provoca deslocamento
do líquido intersticial. Após a retirada do dedo, permanece uma depressão (sinal do cacifo).
↳ uma matriz extra esmo, lig, demorada
Tormando sinal eacis - até 4+(proz. tempol
 ↳
denrome-lg, omarcado

on ebronquicado 3 LIMPiDO
A Abretorax= pulmão coloba
 ↳ linzoedoma: normalmente unilateral a
carcinoma congenito
edema cansado nas on jee: bilateral

Separação do

interstic
 a excesso chegada atira congesto in
consegue sair e para
o É o excesso de sangue em um órgão

o Suprimento aumentado de sangue do sistema arterial: hiperemia ativa

o Comprometimento da saída do sangue pelas vias venosas: hiperemia passiva ou

congestão
o É um processo ativo, com suprimento aumentado de sangue para um órgão.

➢ Fisiológica
↳exercicio justice
❑ Aumento da demanda funcional, como no coração e nos músculos esqueléticos durante o
exercício.
↳
I glurso son gim ou na 108

❑ Influências neurogênicas e hormonais: pessoa tímida corada e o rubor da menopausa

↳I Hexo be boca color-tormoregular
❑ Hiperemia cutânea em estados febris: para dissipar o calor

❑ Aumento de demanda por oxigênio: o músculo esquelético pode aumentar seu fluxo
sanguíneo (e, portanto, o fornecimento de oxigênio) em 20 vezes durante o exercício

❑ A região fica avermelhada

o Patológica
↳aminal variaturas
➢ No processo de inflamação

➢ Mediadores vasoativos liberados pelas células inflamatórias causam dilatação dos vasos
sanguíneos

➢ Na pneumonia, por exemplo, os capilares alveolares são ingurgitados de sangue

➢ Como a inflamação também pode danificar as células endoteliais e aumentar a

permeabilidade capilar, a hiperemia inflamatória é frequentemente acompanhada de edema
e extravasamento local de eritrócitos.
↳a redor da arsa do infarte

➢ A hiperemia reativa ocorre após a interrupção temporária do suprimento sanguíneo

(isquemia).

❑ A liberação da obstrução é seguida por hiperemia ativa, provavelmente devido a lesão do

tecido isquêmico e liberação de agentes inflamatórios como a histamina.
* vermelhidão

↳o conjutivite ou os gregar o hos

 molem bangle uonow no orige
↳>

o É o ingurgitamento de um órgão com sangue venoso

o A congestão é um processo passivo resultante da redução da saída de sangue de

um tecido.

o Ocorre o comprometimento da drenagem venosa por:

↳o causa
extravascular como em humores proponem uma aren

❑ Retorno venoso reduzido em consequência de bloqueio obstrutivo e localizado, como acontece

em trombose venosa, compressão de veias por causas variadas ou condições que favorecem o
empilhamento de eritrócitos e o aumento da viscosidade sanguínea (hiperemia passiva ou
congestão localizada)

❑ Redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar, como acontece na insuficiência cardíaca

(hiperemia passiva pulmonar e hiperemia passiva sistêmica).
o Morfologia

I
deraxigenado

~
sangue

➢ Coloração azul avermelhada escura (cianose) devido à estase de células vermelhas e à

presença de hemoglobina desoxigenada.
↳sangines aume la

➢ Com o aumento da pressão hidrostática, a congestão geralmente leva ao edema. 8 in motora

➢ Em congestão passiva crônica, a hipóxia crônica associada pode resultar em lesão e

cicatrização do tecido isquêmico.
marrons: dommatite acre natrombose
↳monchas
➢ Pode ocorrer a ruptura capilar, que pode produzir pequenos focos hemorrágicos.

➢ O catabolismo subsequente de eritrócitos extravasados pode deixar aglomerados residuais

de macrófagos carregados de hemossiderina.
o Extravasamento de sangue dos vasos para o espaço extra vascular

o A hemorragia pode ser externa ou estar confinada dentro de um tecido

o A significância clínica

➢ Volume e da velocidade de perda de sangue

➢ O local de hemorragia
↳ volume ta associado o local
 ↳Causa perda estal mais externo -
jog regatos - causa anemia serrarie
o Perda de sangue externa crônica ou recorrente provoca uma perda líquida de ferro,
muitas vezes culminando em uma anemia por deficiência de ferro

➢ Quando eritrócitos são retidos (hemorragia em cavidades do corpo ou tecidos), o ferro

pode ser reutilizado para a síntese de hemoglobina
A Hemorragia cavidade - Setoriais prs hepatia ai
conjugada

o A ruptura de uma grande artéria ou veia resulta em hemorragia grave

➢ Quase sempre devida a lesão vascular (trauma, aterosclerose, erosão inflamatória ou

neoplásica da parede do vaso)
 Volume de sangue extravasado
↳ extravara sangue pitacdo
o Hematomas → Termo genérico

➢ Petéquias

➢ Púrpura

➢ Equimose

o Localização (sistema - origem)

↳De acordo com a evolução

do Tempe

Hemoglobina (cor vermelho-azulada) é então enzimaticamente convertida em bilirrubina

(cor azul-esverdeada) e, eventualmente, em hemossiderina (marrom-dourado) →
mudanças de cor
⚈ Qualquer acúmulo de sangue nos tecidos. Podem ser insignificantes
ou causar óbito, a depender do local e do tamanho
⚈ Pequenas (1 a 2 mm)
~mate por enforcomento ou
estrangulamento
⚈ Hemorragias na pele, membranas mucosas, ou superfícies serosas
↳
comum e pressão local

⚈ Normalmente associadas

➢ Aumento da pressão intravascular no local

➢ Baixo número de plaquetas (trombocitopenia)

➢
Defeito na função plaquetária

Deficiências em fator de coagulação

cator vodon-witlebrand
 ↳trombotoponia-purpura medicam entosa causada for AI-

Hemorragias levemente maiores (3 a 5 mm), podem estar associadas com muitas

doenças que também causam petéquias, com trauma, inflamação vascular
(vasculites), ou aumento fragilidade vascular
 -bup. 8
Ihemorragias
⚈ Hematomas subcutâneos maiores (> 1 a 2 cm)
⚈ Eritrócitos são fagocitados e degradados pelos macrófagos
o Grandes acúmulos de sangue em uma cavidade do corpo

➢ Hemotórax

➢ Hemopericárdio

➢ Hemoperitônio

➢ Hemartrose (nas articulações)

o Pacientes com hemorragias extensas podem desenvolver icterícia, por causa da

quebra maciça de eritrócitos e aumento sistêmico em bilirrubina
 ↳homorragia digestiva alta
o Hematemese: vômito com sangue
↳Dongle oculto nas 18381

o Melena: eliminação de sangue digerido juntamente com as fezes, que então ficam
pastosas, de cor escura (tipo borra de café) e de odor fétido. Associada a
hemorragia digestiva alta
↳songue no sinal dotrato
o Hematoquesia: hemorragia retal, termo médico utilizado para designar a presença
de sangue vermelho nas fezes, associada a uma hemorragia digestiva baixa

o Epistaxe: sangramento nasal

o Hemoptise: expectoração de sangue proveniente dos pulmões, traqueia e

brônquios, geralmente associado a tosse
 A sangue completo-homacia hemoglobine
o Hematúria x Hemoglobinúria
➢ Hematúria: presença anormal de eritrócitos na urina

➢ Hemoglobinúria: presença de hemoglobina na urina em concentrações anormalmente

altas ↳ homolis8
o “O processo pelo qual os coágulos sanguíneos se formam em locais de lesão
vascular”
a eagulocat
o Distúrbios hemorrágicos: sangramento excessivo, os mecanismos hemostáticos são
enfraquecidos ou insuficientes para evitar a perda sanguínea anormal
a mais regulari
o Distúrbios trombóticos: os trombos formam-se dentro de vasos sanguíneos intactos
ou dentro das câmaras do coração.

➢ CID processos para mais o para mones no wagulocas

o Plaquetas, fatores de coagulação e endotélio

 doutore
Primeira causa

o Vasoconstrição arteriolar
➢ Ocorre imediatamente e reduz acentuadamente o fluxo sanguíneo para a área lesada

➢ Mediada por mecanismos neurogênicos reflexos e aumentada pela secreção local de fatores
como a endotelina

➢ É transitório, e o sangramento seria retomado se não fosse pela ativação de plaquetas e

fatores de coagulação.
 A nos end, Saulosis
~ para
conter congramentoinicial da entrar
sonques
o Hemostasia primária contato com ondotolio

➢ Formação do tampão plaquetário

normal
~i das contator conque
no

➢ O rompimento do endotélio expõe o fator de von Willebrand (FvW) subendotelial e o

colágeno, que promovem a adesão e a ativação plaquetária. ligado endotdic ↳ a

-Quando so me of Full

➢ A ativação das plaquetas resulta em uma mudança dramática na forma (de pequenos
discos arredondados para placas planas com protuberâncias pontiagudas que aumentam
acentuadamente a área de superfície), bem como na liberação de grânulos de secreção.
↳ uma plaqueta atirado awa outras pl formar tampar

➢ Em poucos minutos, os produtos secretados recrutam plaquetas adicionais, que sofrem

agregação para formar um tampão hemostático primário
 Quando
o Hemostasia secundária ativa cascata

coagula
➢ Deposição de fibrina ↳zomando rode fibrine

➢ Fator tecidual: glicoproteína pró-coagulante presente na membrana que é normalmente

expressa por células subendoteliais na parede do vaso, como células musculares lisas e
fibroblastos.

➢ Se liga e ativa o fator VII, iniciando a cascata de coagulação

· um sinalizador cicatrizi çã-mdu agregaçã plaquetari
➢ A trombina cliva o fibrinogênio circulante em fibrina insolúvel, criando uma malha de
fibrina, e também é um potente ativador de plaquetas, levando à agregação adicional de
plaquetas no local da lesão.
↳ foram o castor também
o Estabilização e reabsorção do coágulo
a valor 13 induz a contrato regulo para mesistir a bossiais no locais do membro lesionado peticular fibrina

➢ A fibrina polimerizada e agregados de plaquetas sofrem contração para formar um tampão

sólido e permanente que previne hemorragias posteriores.

➢ Mecanismos contra-reguladores: ativador do plasminogenio tecidual (t-PA), que limitam a

coagulação para o local da lesão e conduzem eventualmente à reabsorção do coágulo e
reparação do tecido.
A notéc. Saudas, empodemos a blog em
agregara
vários locais

quando zolha no processo: trombose

o Plaquetas
➢ Formam o tampão primário

➢ As plaquetas são fragmentos celulares anucleados em forma de disco que são liberados de
megacariócitos na medula óssea para a corrente sanguínea.

➢ Dois tipos de grânulos citoplasmáticos astage

blagustare
a dentro da plaqueta -moramos
❑ α-grânulos: têm a molécula de adesão P-selectina em suas membranas e contêm proteínas
-
envolvidas na coagulação, como fibrinogênio, fator de coagulação V e vWF, bem como fatores
ainda picicatrizar
protéicos que podem estar envolvidos na cicatrização de feridas, como fibronectina, fator
plaquetário 4 (uma quimiocina ligante da heparina), fator de crescimento derivado de
plaquetas (PDGF), e transformando o fator ↳de crescimento β.-indutor morrojogos fibros
emula
-sonao congulo M2-sibroblactos a

cicatrizara
·

↳ zares

❑ Grânulos densos (ou δ): contêm adenosina difosfato (ADP) e adenosina trifosfato, cálcio
ionizado, serotonina e epinefrina. ↳a i plaqueta

logulo
↳ cosator cascata mesmo

com hipocalesmia
o Plaquetas

➢ A adesão é mediada amplamente por interações com o FvW, que atua como uma ponte
entre a glicoproteína Ib (GpIb) do receptor da superfície plaquetária e o colágeno exposto.

➢ As plaquetas mudam rapidamente de formato após a adesão, sendo convertidas de discos

lisos para “ouriços-do-mar” pontiagudos, com área de superfície muito aumentada. Esta
alteração é acompanhada por alterações na glicoproteína IIb / IIIa que aumentam a sua
afinidade pelo fibrinogênio e pela translocação de fosfolípidos com carga negativa
(particularmente fosfatidilserina) para a superfície das plaquetas. Esses fosfolipídios ligam
o cálcio e servem como locais de nucleação para a montagem de complexos de fator de
coagulação.

➢ Ativação plaquetária: secreção do conteúdo dos grânulos ocorre junto com mudanças na
forma
 ligdit

-
asmidade
bloquete
~
na afoll

-sounblage aulaatenderamentar chegae

das
-

-
mais

acomidaagroge
- da
e
o Plaquetas

o A ativação plaquetária: desencadeada trombina e o ADP.

atwom mais plaquetas por educar instomatorio
➢ Trombina: ativa as plaquetas através de um tipo especial de receptor acoplado à proteína
G, o receptor ativado por protease (PAR), que é ativado por uma clivagem proteolítica
realizada pela trombina.

➢ ADP: componente de grânulos de corpo denso

-MomADS-block
men
siclaigonaseitroust ar, aroquidônico omtromboxonos

➢ As plaquetas ativadas produzem o tromboxano A2 (TxA2), um potente indutor da an COX

agregação plaquetária.

➢ A aspirina inibe a agregação plaquetária e produz um leve defeito no sangramento ao inibir

a ciclooxigenase, uma enzima plaquetária que é necessária para a síntese do TxA2.
Embora o fenômeno seja menos bem caracterizado, suspeita-se também que os fatores de
crescimento liberados pelas plaquetas contribuam para o reparo da parede do vaso após a
lesão.
 in soar wagulos toa
a

endotolio saudad para

no

O equilíbrio entre as atividades anti e pró--molezar

al
o -

coagulantes: formação, propagação ou deZumal

dissolução do trombo

o Células endoteliais normais expressam

fatores que inibem as atividades pró-
coagulantes das plaquetas e fatores de
coagulação e que aumentam a fibrinólise

o Se lesionadas ou expostas a fatores pró-

inflamatórios, as células endoteliais perdem
muitas de suas propriedades
antitrombóticas
o Efeitos inibidores plaquetários

➢ Endotélio intacto serve como barreira que protege as plaquetas do vWF subendotelial e do
colágeno
-para no produzir eoogulos em excesso causandotromboses

➢ Endotélio normal libera vários fatores que inibem a ativação e a agregação plaquetária

❑ Prostaciclina (PGI2) -desagregador plaquetario e vasodilador

❑ Óxido nítrico (NO) -vasodilatador

❑ Adenosina difosfatase: degrada o ADP, um potente ativador da agregação plaquetária.

❑ Células endoteliais se ligam e alteram a atividade da trombina, que é um dos mais potentes
ativadores das plaquetas.
o Efeitos anticoagulantes
➢ Barreira física

➢ Expressão de múltiplos fatores que se opõem ativamente à coagulação

↳soliga atrombina a
junto compen's witk-imbefator ve V

❑ Trombomodulina e Receptor da proteína C endotelial: ligam-se à trombina e à proteína C,

respectivamente, em um complexo na superfície da célula endotelial. Quando ligada a este
complexo, a trombina perde sua capacidade de ativar fatores de coagulação e plaquetas, e em
vez disso cliva e ativa a proteína C, uma protease dependente de vitamina K que requer um
cofator, proteína S. O complexo proteína C / proteína S ativado é um potente inibidor dos
fatores de coagulação Va e VIIIa.
endotdi
prod. Pelo probri
❑ Moléculas semelhantes à heparina: se ligam e ativam a antitrombina III, que então inibe a
trombina e os fatores IXa, Xa, XIa e XIIa.
-andoheparina, lagula
usa a

❑ Inibidor da via do fator tecidual (TFPI): requer a proteína S como cofator e, como o nome
indica, liga e inibe os complexos fator tecidual / fator VIIa.
 o “É uma série de reações enzimáticas de
amplificação que leva à deposição de um
coágulo de fibrina insolúvel”
in para
segurar logulo

o Cada etapa da reação envolve uma enzima

(um fator de coagulação ativado), um
substrato (uma forma pró-enzima inativa a normalmente

de um fator de coagulação) e um cofator

ocat

(um acelerador de reação).

via comum
vatiados ati ator Xant
atatadual
e sator
-

o Vias extrínseca e intrínseca rator

in a fator VI
tatox
talda comum
gata
↳ a solige a colagens a

fator causa contract

abrigonioem zibrim
o es
A na via comum-prod. Fator da "TROMBINA) Clive
o Trombina

➢ Conversão de fibrinogênio em fibrina reticulada: converte diretamente o fibrinogênio solúvel em

monômeros de fibrina que polimerizam em um coágulo insolúvel e também amplifica o processo
de coagulação, não apenas ativando o fator XI, mas também ativando dois cofatores críticos, os
fatores V e VIII. Também estabiliza o plugue hemostático secundário ativando o fator XIII, que
reticula covalentemente a fibrina.

➢ Ativação plaquetária: potente indutor de ativação e agregação plaquetária através de sua

capacidade de ativar PARs (receptores ativados por proteases), ligando assim a função
plaquetária à coagulação. in
Induz efeito proinstomatorio

➢ Efeitos pró-inflamatórios: PARs também são expressos em células inflamatórias, endotélio e

outros tipos de células, e acredita-se que a ativação desses receptores pela trombina medeia os
efeitos pró-inflamatórios que contribuem para a reparação tecidual e a angiogênese.

➢ Efeitos anticoagulantes: ao encontrar trombina, o endotélio normal, muda de pró-coagulante

para anticoagulante. Esta reversão na função impede que a coagulação se estenda além do local
da lesão vascular.
 ↳a
regulagem excesso -

garmao egulo

A Trombo somado no ovo

A logular are em qualque

vosomento sangue

o Coagulação de sangue no interior

do vaso sanguíneo pela agregação
plaquetária
Tríade de Virchow
↳ -sempre somatrombo

DANO ENDOTELIAL

TROMBOSE

FLUXO SANGUINEO
ANORMAL HIPERCOAGULABILIDADE
 ↳corto, abrazi

o Influência dominante → Por si só, pode conduzir a trombose

o Perda física de endotélio

➢ Exposição de MEC subendotelial -F. ladua t Fall

➢ Adesão de plaquetas

➢ Liberação de fator tecidual

➢ Depleção local dos PGI2 e ativadores de plasminogênio

ir, onde carac, anticongularto
 ↳ no
funciona, I da lesão, eles cisio

o Endotélio disfuncional
Não necessita ser lesado
fisicamente

➢ Elabora uma maior quantidade de fatores

pró-coagulantes mols de aderir
-

Qualquer perturbação no
❑ Moléculas de adesão de plaquetas, fator equilíbrio dinâmico das
tecidual, PAI atividades pró-trombóticos e
↓cap, anhogulante antitrombótica do endotélio
➢ Sintetiza menos efetores anticoagulantes pode influenciar os
acontecimentos locais de
❑ Trombomodulina , PGI2 , t-PA coagulação
o Etiologias:

valo
➢ Hipertensão -pressa
on alt. Sluxo, daxa
ma sonora

Fluxo sanguíneo turbulentos

.

lominar
➢ ven

➢ Ação de endotoxinas bacterianas

➢ Hipercolesterolemia a dislipidonie

➢ Radiação ou produtos absorvidos da fumaça do cigarro

 a causado por nicotinatom

• Radicais livres e compostos aromáticos diminuem a síntese de óxido nítrico no endotélio,

prejudicando o relaxamento dependente do endotélio nas artérias, sinal precoce da disfunção
endotelial.

• A nicotina diminui a produção do óxido nítrico, importante na desagregação e dispersão das

plaquetas, facilitando a formação de trombos
A nicotina provoca a diminuição da prostaciclina (PIG-2), que é o maior inibidor da aglomeração das
plaquetas; as quais têm a dispersão diminuída, facilitando a formação de trombos.

Diminui prostaglandinas e eleva tromboxano A2, promovendo a maior aderência das plaquetas e inibindo
sua dispersão

Diminui a produção do óxido nítrico, importante na desagregação e dispersão das plaquetas, facilitando a
formação de trombos.

Por meio do receptor cerebral de acetilcolina, a nicotina expressa a estimulação da linhagem de células
endoteliais estimulando a angiogênese. placas ateroma-nutromolas
↳ rum nas aumento
e carrocero

Pela propriedade angiogênica, a nicotina facilita o crescimento de placas de ateroma porque, recebendo
mais sangue, estas se multiplicam mais.
o Nas doses usadas pelos fumantes, a nicotina é tóxica e um importante fator, ao lado da angiogênese, de
danos como disfunção vascular e da aterosclerose

o Em suma, as placas de ateroma progridem pela ação da nicotina que provoca neovascularização, somada
a vários outros fatores que desenvolvem aterosclerose
o Importante para a formação de trombos no coração ou na circulação
arterial !!!
➢ Altas taxas de fluxo poderiam prejudicar a coagulação através da prevenção da adesão
plaquetária ou da diluição dos fatores de coagulação

o Formação de trombos no interior das câmaras cardíacas

➢ Ex: após lesão do endocárdio devido a infarto do miocárdio

o Placas ateroscleróticas ulceradas nas artérias

o Locais de lesão vascular, traumática ou inflamatória (vasculites)

 ↳Resultado da dissunça endot.

↳ obstrui hz do vaso-sarmada dentro da parado do

placa denoma que vaso

o Lesões na íntima chamadas ateromas, que fazem protrusões na luz dos vasos

o Placa ateromatosa: lesão elevada, com centro mole, amarelo e grumoso de

lipídios, coberta por uma cápsula fibrosa

o Componentes:
➢ Células, incluindo células musculares lisas, macrófagos e células T

➢ MEC, incluindo colágeno, fibras elásticas, e proteoglicanos

➢ Lipídios intracelulares e extracelulares.

Cápsula fibrosa

Centro necrótico
o Patogenia

o Resposta inflamatória e de resolução crônica da parede do vaso à lesão endotelial

➢ Lesão endotelial (desequilíbrios hemodinâmicos, lipídios, inflamação, infecções)

➢ Adesão de monócitos ao endotélio

➢ Adesão plaquetária

➢ Liberação de fatores

➢ Proliferação de células musculares lisas e matriz extracelular

➢ Acúmulo de lipídios (intra e extracelular)

 1.Busz. endotelial
despidomia
plag, gordura
Recrutamento
2.

Retroolimento deacumulo, gerando

3.

mais acumulo
no contro norotied
acausa os

So
o Morfologia
o Macroscopia

➢ Invadem a luz da artéria e macroscopicamente são branco amareladas; trombose

sobreposta sobre a superfície de placas ulceradas é vermelha amarronzada. As placas
variam de 0,3 a 1,5 cm de diâmetro, mas podem coalescer para formar massas maiores.
↳ conforme o acumulande, I tomonho

➢ Em seção transversal, as lesões parecem excêntricas.

savree of dassa placa por matroalimenta tabagistas
como nos
angeogenose
.

➢ Perturbações de fluxo locais, tais como turbulência em pontos de ramificação, faz com
que certas partes da parede de um vaso sejam mais susceptíveis à formação de placas.

➢ Embora focais e esparsamente distribuídas no início, lesões ateroscleróticas tornam-se

mais numerosas e mais difusa com o tempo.
↳no
interior

➢ Podem sofrer calcificação tom macross

prognostic rim, elastic

vaso
↳n
Graus de ateromatose
Ateromatose e trombose mural
o Morfologia

o Microscopia
➢ Cápsula fibrosa superficial composta por células musculares lisas e colágeno
relativamente denso.
➢ Abaixo, uma área mais celular contendo macrófagos, células T, e células musculares
lisas.
➢ Profundamente, núcleo de necrose, contendo lipídios (principalmente colesterol e ésteres
de colesterol), restos de células mortas, macrófagos espumosos, fibrina , trombos
variáveis organizados, e outras proteínas plasmáticas.
apodola' no morroago espumoso
➢ Colesterol presente na forma de agregados cristalinos (fendas vazias).
➢ Na periferia das lesões, há geralmente neovascularização (proliferação de pequenos
vasos sanguíneos).
Aterosclerose, com calcificação
Células inflamatórias, macrófagos espumosos e
cristal de colesterol
 ·rodosmendarone
TURBULÊNCIA
A
at ESTASE bampede
usl songue

➢ Formação de contracorrentes ➢ Formação de bolsas e locais

de diminuição da velocidade
➢ Causa lesão ou disfunção do do fluxo
endotélio -Angurisma

➢ Fator principal para o

➢ Levam a formação de trombos desenvolvimento de trombos
arteriais ou cardíacos venosos
↳ pode ocorron no IPM or no valua
 TURBULÊNCIA
o Placas ateroscleróticas ulceradas
~Desidratarat gee
o Síndromes de hiperviscosidade
(como policitemia) aumentam a
resistência ao fluxo em pequenos
vasos
ESTASE
o Aneurismas
~po's O IDM
➢ Infarto agudo do miocárdio → Áreas não
contráteis do miocárdio, → Aneurisma
cardíaco
o Estenose da válvula mitral →
Dilatação do átrio esquerdo
➢ Fibrilação atrial - átrio dilatado
o Glóbulos vermelhos deformados
(anemia falciforme) → oclusões
vasculares
o Contribui com menos frequência para os estados trombóticos

o Qualquer alteração das vias de coagulação, que predispõe à trombose,

➢ Desordens primárias (genéticas) -s so de anticon copcional

❑ Mutações no gene do fator V e o gene da protrombina são os mais comuns.

-

➢ Secundárias (adquiridas) outras alt. I uso anticoneep,

❑ Frequentemente multifatorial
o Podem se desenvolver em qualquer parte do sistema cardiovascular

o O tamanho e a forma dependem do local de origem e da causa

o A porção propagadora de um trombo tende a ser pouco fixada e portanto propensa

à fragmentação, gerando êmbolos

Trombos arteriais ou cardíacos Trombos venosos

⚈ Geralmente começam nos locais de lesão ⚈ Caracteristicamente ocorrem em locais de
endotelial ou turbulência estase
o Linhas de Zahn: laminações macroscópicas e microscopicamente aparentes que são
depósitos pálidos de plaquetas e fibrina alternados com camadas mais escuras ricas em
eritrócitos. Tais laminações significam que um trombo se formou no sangue que flui.
▪ Ocorrem em câmaras cardíacas ou no lúmen da aorta
▪ Contração miocárdica anormal (resultante de arritmias, miocardiopatia
dilatada, ou infarto do miocárdio) ou lesão endomiocárdica (causada por
miocardite, trauma por cateter
o Frequentemente oclusivos

o Tipicamente uma malha friável de plaquetas,

fibrina, eritrócitos e leucócitos degenerados

o Geralmente sobrepostos sobre uma placa

aterosclerótica rompida

➢ Outra lesão vascular (vasculite, trauma) pode

estar envolvida também
Artéria coronária normal Artéria coronária ocluída
 ↳ Impedem saide, somam no arculao drenagem
o Promovem ativação endotelial

➢ Aumento da atividade pró-coagulante, a adesão leucocitária

o Interrompem o fluxo laminar e permitem que as plaquetas entrem

em contato com o endotélio
↳crecem muito senombem

o Impedem a limpeza e a diluição dos fatores de coagulação ativados

pelo fluxo sanguíneo fresco e o influxo de inibidores dos fatores de
coagulação
⚈ Quase invariavelmente oclusiva
⚈ Formados na circulação venosa lenta → Contem mais eritrócitos chamados de
trombos vermelhos, ou de estase hemacia, por
↳muito vaso venolha

⚈ As veias dos membros inferiores são mais comumente afetadas (90% das
tromboses venosas)
 cascata
teve
~in
ativae wagulou portaparador
so e sodistas doarando com a autolosio do corpo

⚈ Às vezes confundidos na necropsia com trombos venosos

⚈ Trombos post-mortem são gelatinosos, com uma porção vermelho escuro
dependendo de onde as células vermelhas se instalaram pela gravidade, e uma
porção superior amarelo " gordura de frango “
⚈ Geralmente não estão ligados à parede subjacente
1. Propagação -Quando quebra

na
ocu
arculação
cai

varo

➢ Acúmulo de plaquetas e fibrina (aumento de tamanho, podendo se romper e

soltar um pedaço e causar obstrução)

2. Embolização:
➢ Trombo se desprende ou fragmenta e é transportado para outra parte

Propagação e embolização
3. Dissolução ↳lise da Fibrina

➢ Fibrinólise

Dissolução

voltar param consegioncias

do'sraonalizado, carpotonta parragem causa
otramboo
a sangue
in consegue lisar
↳

4. Organização e recanalização
⚈ Entrada de células endoteliais, células
musculares lisas, e fibroblastos.
⚈ Há a formação ocasional de canais capilares,
Organização e recanalização que podem reestabelecer a continuidade do
lúmen
↳com zibroblastos mando uma nova arguitdura do do vaso
organização
Calcificação
Distrófica
↳ una associação
de hemorragia com trombose

Síndrome adquirida,
caracterizada pela ativação
a corpo inteiro

difusa da coagulação
intravascular, levando à
formação e deposição de
fibrina na microvasculatura plexemplo ↳ nocorre em artérias
↳ dessemmada detrombos causando
Formato
soföncia

Irrigação
sanguínea de Falência de
Deposição Oclusão dos
diversos múltiplos
de fibrina vasos órgãos órgãos
comprometida
 O consumo e consequente depleção
dos fatores da coagulação e plaquetas,
resultantes da contínua atividade
procoagulante, pode levar a
sangramento difuso, o que
frequentemente é a primeira
manifestação notada
↳ pordo capacidade wage lazer causando hemorragias em varios pontos
↳ ssintoma notado
 -iporcoboinicialmente

o Os trombos são minúsculos (micro trombos), hialinos e constituídos de plaquetas e,

principalmente, fibrina

o São mais comuns em rins, pulmões, encéfalo, coração e glândulas endócrinas

o A CID tem uma fase trombótica e uma fase hemorrágica, que podem acontecer
simultaneamente.
➢ Em consequência da formação generalizada de trombos de fibrina, ocorre ativação
sistêmica do sistema fibrinolítico, o que leva a consumo de fibrinogênio e de outros fatores
da coagulação.

➢ Com isso, surge hemorragia sistêmica, caracterizando a chamada coagulopatia de

consumo.
o Principais causas

↳no aborto

➢ Condições obstétricas: liberação de grande quantidade de tromboplastina

(fator tecidual da coagulação), que inicia a cascata da coagulação sanguínea
❑ Embolia amniótica -Rompe membrana estal

causado portrauma ou abortos

❑ Descolamento prematuro da placenta -

❑ Feto morto retido

o Principais causas

➢ Traumatismo com destruição tecidual

lborator intensa dos
b

❑ DAMP e PAMP caem na circulação e produzem resposta inflamatória sistêmica

➢ Infecções sistêmicas de qualquer natureza, mas especialmente bacterianas

❑ Redução na velocidade sanguínea e modificações endoteliais favorecem a adesão plaquetária e

a formação de micro trombos hialinos. Muitos PAMP são ativadores da coagulação, o que
explica a alta frequência de CID no choque séptico de origem bacteriana

↳lebraço medodores sist,

➢ Neoplasias malignas, sobretudo mieloides, linfoides e carcinomas metastáticos: inflamação

o Embolia é a passagem através de circulações venosas ou arteriais de
qualquer material que possa se alojar em um vaso sanguíneo e obstruir
seu lúmen.

o Êmbolo: massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é

transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem.

-porção ou rombo completo que se deslocou

o Quase todos os êmbolos representam uma parte de um trombo

desalojado, por isso o termo tromboembolismo é frequentemente usado.
o Formas raras de êmbolos

➢ Gotículas de gordura

➢ Bolhas de nitrogênio

➢ Detritos ateroscleróticos (êmbolos de colesterol)

➢ Fragmentos de tumor

➢ Fragmentos de medula óssea

➢ Fragmentos de vegetações valvares

➢ Corpos estranhos.
 ↳Podem ser fragmentos tumor, como no e. A

o Êmbolos sólidos correspondem a fragmentos de trombos ou de tecidos.

o Os mais comuns são os êmbolos trombóticos (tromboêmbolos, que

produzem o que se denomina tromboembolia), originados da fragmentação
ou do desprendimento de trombos nas câmaras cardíacas, valvas do
coração, aorta e veias profundas.

➢ Lado esquerdo: podem obstruir vasos em qualquer território e causar isquemia de gravidade
variada, sobretudo em órgãos com circulação terminal.

➢ Lado direito: oriundos do coração direito ou de veias da grande circulação, provocam

obstrução das artérias pulmonares ou de seus ramos (embolia pulmonar).
 ↳
mais associado a Tep

o Doença grave, causada pela formação de trombos no interior das

veias profundas, sendo mais comum na panturrilha, coxas, e
membros superiores

o É grave, pois esses trombos frequentemente embolizam nos

pulmões, causando infarto pulmonar
↳ assintomatic for
componroça colateral

o Pode ser compensada por vasos colaterais, sendo normalmente

assintomática, sendo reconhecida após embolização
o Normalmente associada com estado de hipercoagulabilidade, repouso e
imobilização (reduz a drenagem da perna pelos músculos), insuficiência cardíaca
congestiva, câncer, gestação

o Pode ser assintomática, sendo descoberta apenas quando ocorre embolização, ou

causar edema, calor, dor, vermelhidão e endurecimento da musculatura na região
afetada↳ pontuarilha
mais visivel no

o O diagnóstico depende da história clínica e de exames como ecodoppler,

flebografia e ressonância magnética

o Quanto mais precoce o diagnóstico, melhor o prognóstico, evitando seqüelas

o Síndrome pós-trombótica

➢ Conjunto de sinais e sintomas que ocorrem como complicação da TVP

Huxo TP. A hidrostatica
↳Ralom

➢ É causada pela hipertensão venosa crônica causada pela obstrução residual

➢ Composta pelos sintomas de edema, hiperpigmentação (dermatite ocre,

trânsito de hemácias no interstício pela hipertensão local, com liberação de
hemoglobina no interstício) e úlcera in causada por sangue wonde

hiperid

➢ A correção está diretamente ligada à correção da trombose

↳a cateterismo um casos
graver podem amputar membro
 ↳ Impedem Huxo sangue

o Bolhas de gás na circulação podem coalescer para formar massas espumosas que
obstruem o fluxo vascular e causam lesão isquêmica distal.

o Pequenas quantidades de ar circulante na forma de bolhas são de pouca

importância, mas quantidades de 100 mL ou mais podem resultar em morte súbita.

o Histologicamente, as bolhas de ar aparecem como espaços vazios nos capilares e

pequenos vasos do pulmão.

o Embolia gasosa iatrogênica

magulhafcateter
➢ Procedimentos invasivos, propedêuticos ou terapêuticos, por meio da inserção de agulhas e
cateteres em vasos
 do mergulhador
↳Doença

o Síndrome de descompressão

➢ Pessoas expostas a aumento da pressão atmosférica, como mergulhadores.

➢ Durante a descida, grandes quantidades de gás inerte (nitrogênio ou hélio) são

dissolvidas nos fluidos corporais. Quando o mergulhador sobe, esse gás é liberado
da solução e exalado. No entanto, se a subida for muito rápida, bolhas de gás se
formam na circulação e nos tecidos, obstruindo o fluxo sanguíneo e prejudicando
diretamente as células. hiperbarica
↳

quadro
usa comara

reventor
para
 em traumas ou aboto
socorre
lig. entra
Embolia do líquido amniótico arculação
no
onde o

o matara

➢ Infusão de líquido amniótico ou tecido fetal na circulação materna, através de um rasgo

nas membranas placentárias ou ruptura das veias uterinas.

➢ Ocorre a ativação bioquímica de fatores de coagulação e componentes do sistema

imunológico inato por substâncias no líquido amniótico, em vez da obstrução mecânica dos
vasos pulmonares por detritos amnióticos.

➢ O início é caracterizado por dispneia grave súbita, cianose e choque, seguidos por
comprometimento neurológico que varia de dor de cabeça a convulsões e coma.

uma CID

➢ Se o paciente sobreviver à crise inicial, o edema pulmonar geralmente se desenvolve,

frequentemente acompanhado por coagulação intravascular disseminada.
 Fratura ossos longos-sômer
o É geralmente considerada uma consequência direta do trauma, uma vez que a
maior parte das vezes é formada por glóbulos de gordura provenientes da medula
óssea, com a gordura entrando nos capilares rompidos no local da fratura.

o Presumivelmente, essas lesões rompem os sinusóides vasculares na medula ou

pequenas vênulas, permitindo que a medula ou tecido adiposo hérnia no espaço
vascular e viaje para o pulmão.
costola
↳Achado em pac. Quoparsarom for RCP-Fratura

o Os êmbolos de gordura e medula são achados incidentais muito comuns após

ressuscitação cardiopulmonar vigorosa e provavelmente não têm consequências
clínicas.
o Síndrome de embolia gordurosa
➢ Minoria de pacientes que se tornam sintomáticos.

➢ É caracterizada por insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e

trombocitopenia e é fatal em cerca de 5% a 15% dos casos, com petequias na pele. A
trombocitopenia é atribuída à adesão plaquetária aos glóbulos de gordura e subsequente
agregação ou sequestro esplênico

➢ Causada pela obstrução mecânica e lesão bioquímica.

➢ Microembolia gordurosa e agregados associados de glóbulos vermelhos e plaquetas podem

obstruir a microvasculatura pulmonar e cerebral.

➢ Liberação de ácidos graxos livres dos glóbulos de gordura agrava a situação, causando
lesão tóxica local ao endotélio, e a ativação plaquetária e o recrutamento de granulócitos
(com liberação de radicais livres, protease e eicosanóides) completam o ataque vascular.
↳ formam trombos
Sudan red
 embolic
↳ consogiência de uma
o É a redução (isquemia parcial) ou a cessação (isquemia total) do fluxo sanguíneo
para um órgão ou tecido, ou seja, o aporte insuficiente de sangue para manter as
necessidades metabólicas dos tecidos.

o Leva a hipóxia ou anóxia

o Geralmente é causada por obstrução total ou parcial de artérias, veias ou capilares.

o As causas da obstrução podem estar na luz do vaso ou fora dela, esta quando há
compressão extrínseca na parede vascular.

➢ Trombos

➢ Neoplasias

➢ Torções -extra heminal

o Processo pelo qual a necrose coagulativa se desenvolve em uma área distal à
oclusão de uma artéria final
amarelada frigida

o A zona necrótica é um infarto

o Infartos de órgãos vitais, como coração, cérebro e intestino, são condições médicas
graves e são as principais causas de morbimortalidade.

o Se a vítima sobrevive, o infarto cura com uma cicatriz.

↳causa adaptara-exe edatoral

o A oclusão arterial parcial (isto é, estenose) ocasionalmente causa necrose, mas

mais comumente leva a alterações atróficas associadas à isquemia crônica.
↳ gendas causam morte
o Infartos brancos -crculação unica

➢ Típicos no coração, rins e baço

➢ A gangrena seca da perna devido à oclusão arterial é na verdade um grande infarto pálido.

➢ Inicialmente o tecido fica rígido

➢ Dentro de 1 ou 2 dias após a hiperemia inicial, o infarto torna-se macio, delineado com
nitidez e amarelo claro.

➢ A borda tende a vermelho escuro, refletindo a hemorragia no tecido viável circundante.

➢ Microscopicamente, exibe necrose coagulativa uniforme.

o Infartos vermelhos ↳organ com arc, colatoral,dubla on lisstrombo

➢ Se distinguem por sangue na área afetada (vasos adjacentes). Ocorrem principalmente em

órgãos com um suprimento duplo de sangue, como o pulmão, ou naqueles com circulação
colateral extensa (intestino delgado e cérebro).

➢ No coração, um infarto vermelho ocorre quando a área infartada é reperfundida, como

pode ocorrer após a lise espontânea ou terapeuticamente induzida de um trombo oclusivo.

➢ Os infartos vermelhos são fortemente circunscritos, firmes e de vermelho escuro a roxo.

➢ Por vários dias, as células inflamatórias agudas se infiltram na área necrótica a partir da
borda viável. Os detritos celulares são fagocitados e digeridos por neutrófilos e
posteriormente por macrófagos.
a cicatriza por astrogliose in faz cavidade

➢ No cérebro, um infarto sofre tipicamente necrose liquefativa e pode se tornar um cisto

cheio de líquido, conhecido como infarto cístico.
 A na esquema
transitório.

o Resposta do miocárdio à isquemia

↳ alesão i mata as cols imediatamento

➢ Interrupção do metabolismo aeróbico em segundos, levando à produção de

fosfatos e acúmulo de produtos potencialmente nocivos (Ex: ácido lático)

➢ A isquemia leva à perda de contratilidade (1 minuto), o que pode (a depender do

grau de isquemia) levar à uma insuficiência cardíaca aguda antes mesmo da morte
celular.

➢ A morte celular não é imediata, e as alterações iniciais (relaxamento miofibrilar,

tumefação celular) podem ser reversíveis. Apenas a isquemia intensa (20 a 30
minutos) leva a dano irreversível e necrose de miocardiócitos, bem como lesão da
microvasculatura.
↳ Insertos com 40% do comprom, do vestes entra em parda nauronal pas dar a uma Ie agenda

➢ Dano miocárdico permanente ocorre com isquemia grave após 2 a 4 horas, o que
dá a chance de intervenção se o diagnóstico for imediato.
 socorrede dentro para fora

o Progressão da necrose (coagulativa)

➢ Mais grave e mais rápida no subendocárdio, e vai avançando pelo músculo

➢ A necrose se completa em torno de 6 horas após o início da isquemia grave, podendo ser
mais lenta quanto maior a circulação colateral.

o As características de localização, tamanho e morfologia dependem

➢ Local, intensidade e taxa de desenvolvimento da obstrução

➢ Tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos afetados
➢ Duração da obstrução
➢ Vasos colaterais Idosos possuem
i mais

➢ Freqüência cardíaca, oxigenação do sangue

o Infarto transmural

➢ Necrose isquêmica envolvendo toda ou quase toda a espessura da parte da

parede ventricular irrigada por uma única artéria coronária

➢ Geralmente associado com arterioesclerose coronariana, alteração aguda da

placa ateromatosa, trombose.

➢ Quase sempre envolve o ventrículo esquerdo, e uma borda estreita (0,1mm) é

preservada pela difusão de oxigênio e nutrientes do lúmen ventricular
o Infarto Subendocárdico (não transmural)

do ventriculo
- 25%

➢ Necrose isquêmica limitada ao terço interior ou no máximo a metade da

parede ventricular

➢ Zona subendocárdica é a região com menor irrigação, por isso muito

vulnerável a redução do fluxo coronariano;

➢ Resultado da ruptura de uma placa seguida da formação de um trombo

➢ Resultado da redução prolongada e intensa da pressão arterial sistêmica

o Morfologia

↳ uma necrose de egulare

➢ As fibras do miocárdio necróticas caracterizam-se por ausência de núcleos.

Interstício edema e células inflamatórias, constituídas
por neutrófilos e macrófagos. Ambos são responsáveis pela fagocitose das fibras
necróticas. Os neutrófilos têm núcleo polilobado e citoplasma róseo pálido.

➢ A necrose é classificada como coagulativa por que as fibras necróticas

permanecem no local por vários dias até serem eliminadas.
Infartorubondrarder
O Liguezaças
formsiltrado
instomatório
 ↳ do inserto
consequência

comprometimento circulation
P.A, devido

o Condição de profunda perturbação hemodinâmica e metabólica caracterizada pela

falha do sistema circulatório em manter um suprimento sanguíneo adequado à
microcirculação, com consequente perfusão inadequada dos órgãos vitais.

o A perfusão tecidual e a entrega de oxigênio caem abaixo dos níveis necessários

para atender às demandas normais, incluindo falha na remoção adequada dos
metabólitos.

o Choque não é sinônimo de pressão arterial baixa, embora a hipotensão faça parte
da síndrome de choque. A hipotensão é na verdade um sinal tardio de choque e
indica falha na compensação.
* coração para funcionar, i
bombein bongue

↳ Impode coraca
expenso
for hemorragia
o Choque cardiogênico
↳ uma les miocardio port da capac, do contrair

➢ Baixo débito cardíaco: insuficiência cardíaca aguda, especialmente do ventrículo esquerdo,

que resulta em incapacidade do coração em bombear o sangue para a circulação sistêmica.

➢ Para ocorrer choque cardiogênico, deve haver perda da massa miocárdica de pelo menos
40% e redução da capacidade de ejeção ventricular acima de 80%.

➢ As principais causas são infarto agudo do miocárdio e miocardites agudas; menos

frequentemente, ruptura de valvas cardíacas (endocardite infecciosa) ou de músculo
papilar.
o Choque hipovolêmico

➢ Redução aguda e intensa do volume circulante, por perda de líquidos para o meio externo

❑ Hemorragia grave, vômitos e diarreia

❑ Perda cutânea: queimaduras

❑ Passagem rápida de líquido do meio intravascular para a MEC (como na dengue, devido à
perda de fluidos na microcirculação)

❑ Retenção de grande quantidade de líquido na luz intestinal devido a íleo paralítico.

o Choque séptico
↳a mediador os instomatorios
liberam muitos no podem
circulara cauear aebme

➢ O choque séptico é mais frequentemente desencadeado por infecções bacterianas gram

positivas, seguidas por bactérias e fungos gram negativos

➢ Liberação maciça de mediadores inflamatórios que produzem vasodilatação arterial,

vazamento vascular e pool de sangue venoso.

❑ Essas anormalidades cardiovasculares resultam em hipoperfusão tecidual, hipóxia celular e

distúrbios metabólicos que levam à disfunção orgânica e, se grave e persistente, falência e
morte de órgãos.

➢ Deve-se notar que diversos gatilhos de choque (microbiano e não-microbiano) associados à

inflamação produzem um conjunto semelhante de achados clínicos, chamados de síndrome
da resposta inflamatória sistêmica.
* Ambos causam hipervolomia motativa

o Choque anafilático
↳ cassom doma glote

➢ Consequência de uma reação sistêmica de hipersensibilidade do tipo I, que gera

vasodilatação generalizada e aumento da permeabilidade vascular.

o Choque neurogênico
➢ Após uma lesão aguda no cérebro ou medula espinhal, que prejudica o controle neural do
tônus vasomotor e causa vasodilatação generalizada.

o Em ambos os casos a subsequente redistribuição de sangue para a periferia, com ou

sem aumento da permeabilidade vascular, reduz o volume circulante efetivo de sangue
e plasma. Em última análise, isso leva às mesmas consequências que no choque
hipovolêmico.
o “Ruptura da membrana plasmática de eritrócitos, com liberação de
hemoglobina”

o Eritrócito normal - cerca de 120 dias de vida

➢ Destruição fisiológica → Baço, fígado e medula óssea

➢ Desencadeada por alterações nas proteínas de superfície dos eritrócitos → Sinal

para destruição
-Destruiçã brace das homacias

o Hemólise patológica

➢ Anemias hemolíticas
o Indivíduos portadores de anemias hemolíticas apresentam:
➢ Hemólise
↳compensar perda sangue

➢ Altos níveis de eritropoietina (compensatória)

➢ Acúmulo de produtos da degradação da hemoglobina liberada no processo → Bilirrubina

⚈ A hemólise pode ser

⚈ Extravascular: a macrozage sogocita homacia

⚈ Dentro dos fagócitos

⚈ Intravascular:
⚈ Fora dos fagócitos, dentro dos vasos
 INTRAVASCULAR EXTRAVASCULAR

o Somente nas células acometidas o Também em células não-acometidas

o Ruptura dos eritrócitos dentro dos o Retirada exacerbada dos eritrócitos pelo
vasos sanguíneos sistema fagocítico mononuclear

o Consequência do reconhecimento pelo

➢ Destruição dos eritrócitos pela ação
sistema imune
mecânica do patógeno
➢ Eritrócitos encontram-se marcados
➢ Sistema complemento por antígenos aderidos às suas
membrana

A lise das hemácias produz mediadores inflamatórios de ação sistêmica que,

em processos hemolíticos graves, causam vasodilatação periférica e hipotensão
o Ocorre em condições que alteram a maleabilidade do eritrócito

Sequestro
Passagem por
eritrocitário em
espaços pequenos Fagocitose
cordões e
difícil
sinusóides
o Causada por:

➢ Lesão mecânica (estenose, lesão valvar, trauma físico)

➢ Fixação de complemento (anticorpos reconhecem e ligam-se a antígenos

eritrocitários)

➢ Parasitismo

➢ Toxinas (Ex: Clostridium, que libera enzimas que digerem a membrana

plasmática)
o Manifestações (qualquer causa):

➢ Anemia

➢ Hemoglobinemia

➢ Hemoglobinúria e hemossiderinúria

➢ Icterícia

➢ Esplenomegalia, com hiperplasia de fagócitos

 Hemoglobinemia, hemoglobinúria, bilirrubinemia

Sobrecarga hepática (icterícia)

Hepatoesplenomegalia por congestão e hiperplasia

Acúmulo de bile distensão da vesícula biliar

Liberação de pirógenos - febre

Anóxia anêmica – metabolismo anaeróbico – acidose metabólica

Deposição de pigmento férrico + anóxia tissular - nefropatias