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CHOQUE NEUROGÊNICO
➔ Causa:
- Danos ao SNA
- medo, dor e traumatismo intenso
(membro esmagado: com torniquete =
nervos intactos, isso não impede que o
animal sinta dor = animal entra em
quadro de choque / sem torniquete:
secção dos nervos = animal não entrou
em quadro de choque
➔ O fator de necrose tumoral participa ativamente CHOQUE ANAFILÁTICO
da patogênese do choque séptico ➔ Liberação acentuada de histamina, o que causa
➔ Em altas quantidades do fator de necrose aumento da permeabilidade vascular e aumento
tumoral, por conta dos mecanismos de choque da vasodilatação e isso permite a saída dos
séptico, causa a produção de óxido nítrico no líquidos nos vasos para o interstício
coração, que é um mediador pró-inflamatório ➔ Consequência: edema de glote
que causa vasodilatação e hipotensão. O óxido
nítrico é encontrado normalmente no endocárdio, LESÕES OBSERVADAS
no endotélio e nos miócitos e ele tem, também, ➔ Irreversível - Quatro horas
um efeito inotrópico negativo, ou seja, ele ➔ “Pulmão de choque”
diminui o poder de contração do coração, com - Neutrófilos aderidos ao endotélio
isso o rendimento do coração é diminuído. alveolar
➔ Nos vasos ele aumenta a permeabilidade vascular - Pneumócitos II tem sua função reduzida
e os vasos têm sua resistência diminuída e isso, = alvéolos fechados
junto a vasodilatação, causa alteração do fluxo ➔ Sequestração visceral do sangue
sanguíneo, o que causa a formação de trombos ➔ Necrose tubular renal aguda
em vários vasos. Há ativação da cascata de - Vasoconstrição renal reflexa à hipotensão
coagulação. ➔ C.I.D.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
➔ Perda acentuada do volume sanguíneo (maior
que 35%; menor ou igual a 50%)
➔ Compensação em casos de anestesia geral
- Vasoconstrição arterial(inibição): não
direcionamento para o coração e cérebro,
que aconteceria de forma compensatória
- Contração esplênica(inibição): deixa de
ocorrer a liberação de eritrócitos e
plaquetas
CHOQUE CARDIOGÊNICO