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Tutoria – Primeiro Problema Bárbara Jeovanna

Fisiopatologia do Processo Inflamatório Agudo e Utilidade do Hemograma e das


Provas de Atividade Inflamatória no Diagnóstico da Infecção
♣ Se os agentes invasores não forem eliminados, a
Fisiopatologia do Processo inflamação pode se tornar crônica
♣ Consequência: presença de linfócitos e macrófagos,
Inflamatório Agudo
proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e destruição
tecidual
Estímulos para Reações Inflamatórias
♣ As reações inflamatórias agudas podem ser
disparadas por vários estímulos
♣ Infecções bacterianas, fúngicas e parasíticas
♣ Toxinas microbianas
♣ Necrose tecidual
♣ Hipóxia
♣ Descrição: rápida no início, curta duração e persiste ♣ Corpos estranhos
por horas ou poucos dias ♣ Reações imunes
♣ Caracterização: exsudação de fluidos e proteínas Vasos Sanguíneos
(anticorpos), plasma (edema) e migração de leucócitos
Fases da Inflamação
♣ A inflamação aguda tem três fases principais
♣ Alterações no calibre vascular para aumento do fluxo
sanguíneo
♣ Mudanças estruturais na microvasculatura a fim de
permitir que as proteínas do plasma e leucócitos saiam
da circulação
♣ Emigração de leucócitos da microcirculação para que
se acumulem no foco da injúria e sejam ativados para
eliminar o agressor
Resolução Exsudação
♣ Mecanismo de Ação: escape de fluidos, proteínas e
♣ Uma inflamação bem-sucedida resulta na eliminação células sanguíneas do sistema vascular para o tecido
dos agressores e redução do processo inflamatório intersticial ou cavidades corporais
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♣ Conceito: fluido extravascular com alta concentração, ♣ Fatores de Estímulo: histamina e óxido nítrico
restos celulares e alta gravidade específica Aumento da Permeabilidade da Microvascular
♣ Significado: aumento na permeabilidade normal dos ♣ Evento subsequente a vasodilatação
pequenos vasos sanguíneos em uma área de injúria ♣ Ação: contração das células endoteliais
(reação inflamatória) ♣ Consequência: espaços interendoteliais aumentados
Transudato ♣ Fatores de Estímulo: histamina, bradicinina,
♣ Conceito: fluido com baixo conteúdo proteico, pouco leucotrienos, neuropeptídeo substância P e outros
ou nenhum material celular e baixa gravidade específica mediadores químicos
♣ Ultrafiltrado de plasma sanguíneo Outros Mecanismos de Extravasamento
♣ Causa: desbalanço osmótico ou hidrostático ao longo
da parede do vaso sem aumento da permeabilidade
vascular
Necrose de Extravasamento
Edema célula endotelial até que o vaso
Injúria endotelial
em seu seja trombosado
♣ Conceito: excesso de fluido no tecido intersticial ou desprendimento ou reparado
cavidades serosas
♣ Pode ser um exsudato ou transudato
Pus ou Exsudato Purulento
♣ Conceito: exsudato inflamatório, rico em leucócitos, ♣ Trancitose: transporte aumentado de fluidos através
restos de células mortas e muitos micróbios da célula endotelial
Vasodilatação Estase

♣ Consequência do extravasamento de fluido rico em


♣ Uma das manifestações mais iniciais da inflamação proteína para os tecidos extravasculares
aguda ♣ Caracterização: lentificação no fluxo sanguíneo,
Arteríolas são Abertura de concentração de hemácias em pequenos vasos e sangue
inicialmente novos leitos com viscosidade aumentada
acometidas capilares na área
♣ Consequências: dilatação dos pequenos vasos cheios
de hemácias
♣ Conceito: congestão vascular que produz vermelhidão
Calor e localizada
Fluxo sanguíneo

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vermelhidão
local
aumentado ♣ Os leucócitos sanguíneos vão se acumular ao longo do
endotélio vascular pela estase
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Leucócitos Migração
♣ Mais Importantes: neutrófilos e macrófagos ♣ Sinônimos: transmigração ou diapedese
♣ Ação: ingestão e destruição de bactérias e outros ♣ Localização Principal: vênulas pós-capilares
microrganismos e eliminação do tecido necrótico e
substâncias estranhas Estímulo das células a migrarem
dos espaços interendoteliais em
Ação das quimiocinas nos
direção ao gradiente de
♣ Eles também são responsáveis pela produção de leucócitos aderentes
concentração químico (local da
injúria)
fatores de crescimento que ajudam no reparo tecidual
Marginação
♣ O sangue flui normalmente nas vênulas
♣ As hemácias ficam confinadas à coluna axial central,
Entrada dos leucócitos no tecido
deslocando os leucócitos para a parede do vaso sanguíneo extravascular pela secreção de
Penetração dos leucócitos na
membrana basal
colagenases e acúmulo
♣ A medida que a estase aumenta, mais leucócitos
assumem a periferia da superfície endotelial
Rolamento Natureza do Infiltrado de Leucócitos
♣ Fatores de Mediação: selectinas ♣ Ela varia com a idade da resposta inflamatória e o
♣ As selectinas geram interações de baixa afinidade e tipo de estímulo
são rapidamente rompidas ♣ Neutrófilos: predomínio durante as primeiras 6h a
♣ Conceito: adesão transitória dos leucócitos ao 24h
endotélio, onde se ligam e desligam, rolando pela parede ♣ Monócitos: substituem os neutrófilos em 24h a 48h
do vaso
♣ As fracas interações de rolamento reduzem a Causas do Surgimento de Neutrófilos
velocidade dos leucócitos
♣ Benefício: possibilidade que os leucócitos se liguem de ♣ Mais numerosos no sangue
forma mais firme ao endotélio ♣ Respondem de forma mais rápida às quimiocinas
Adesão ♣ Ligação mais firme às moléculas de adesão
♣ Conceito: repouso celular
Causas do Surgimento de Monócitos
♣ Integrinas: fatores de mediação do repouso celular
na superfície dos leucócitos ♣ Os neutrófilos têm vida curta
Os leucócitos
expressam integrinas
Quimiocinas são ♣ Sendo assim, entram em apoptose e desaparecem
geradas pela injúria
em estado de baixa
do vaso entre 24h a 48h
afinidade
♣ Os monócitos não sobrevivem por muito tempo, mas
podem proliferar nos tecidos
♣ Consequência: se tornam a população dominante nas
Alta concentração de Ligação aos reações inflamatórias crônicas
integrinas na proteoglicanos das
superfície endotelial células endoteliais
Respostas dos Leucócitos

♣ Reconhecimento dos agentes agressores


Firme ligação dos ♣ Liberação de sinais para ativação dos leucócitos
leucócitos ao

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endotélio pelas ♣ Ingestão e destruição dos agentes agressores
integrinas
♣ Amplificação da reação inflamatória
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Vasos Linfáticos Situações de Leucopenia
♣ Aumento do fluxo de linfa para drenar o fluido de ♣ Conceito: diminuição global dos leucócitos
edema acumulado pela permeabilidade vascular ♣ Viroses
aumentada ♣ Infecções bacterianas
♣ Além do fluido, leucócitos e restos celulares podem → Febre tifoide
encontrar seu caminho em direção à linfa → Febre paratifoide
♣ Os vasos linfáticos se proliferam durante as reações → A leucopenia nesses casos traduz um
inflamatórias para lidar com a carga aumentada prognóstico de gravidade em relação à infecção
♣ Linfagite: vasos linfáticos secundariamente ♣ Riquetsioses
inflamados ♣ Malária crônica
♣ Linfadenite: linfonodos de drenagem ♣ Leishmaniose visceral
secundariamente inflamados ♣ Início do choque anafilático
♣ A presença de listras vermelhas perto de um ♣ Doenças do sangue
ferimento na pele é revelador de infecção → Anemia aplástica
♣ Linfagite: quando as listras seguem o curso dos → Leucemia aguda
canais linfáticos ♣ Carência de ácido fólico ou vitamina B12
♣ Linfadenite: quando as listras são acompanhadas por ♣ Desnutrição grave
alargamento doloroso dos linfonodos de drenagem ♣ Lúpus eritematoso sistêmico
♣ Doenças acompanhadas de esplenomegalia
Hemograma
Situações de Leucocitose
Análise da Série Branca
♣ Conceito: aumento global de leucócitos
♣ Leucograma: parte do hemograma que avalia os ♣ Infecções bacterianas agudas e crônicas
glóbulos brancos ♣ Infecções bacterianas supuradas
♣ Composição: contagem global e diferencial dos ♣ Coqueluche
leucócitos e avaliação morfológica do esfregaço ♣ Mononucleose infecciosa
sanguíneo ao microscópio ♣ Cetoacidose diabética
♣ Indicações: diagnóstico e acompanhamento dos Infecções Bacterianas
processos infecciosos, inflamatórios, alérgicos, tóxicos e
neoplásicos ♣ Leucocitose por neutrofilia
♣ Leucopenia: leucócitos abaixo de 4000 por mm³ ♣ Desvio à esquerda escalonado dos neutrófilos
♣ Leucocitose: leucócitos acima de 10 000 por mm³ → Alterações tóxicas e degenerativas nos
♣ As crianças costumam apresentar contagens globais neutrófilos
mais altas → Presença de granulações tóxicas
♣ Causas: porcentagens relativas de linfócitos → Corpúsculos de Döle
superiores às dos adultos → Vacúolos no citoplasma dos neutrófilos
♣ Esta diferença costuma desaparecer após a ♣ Eosipenia
puberdade Caracterização da Resolução do Processo Infeccioso
♣ O número global de leucócitos no recém-nascido é alto ♣ Diminuição do número de neutrófilos
e cai ao fim de dois ou três dias ♣ Aumento do número de linfócitos 4
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♣ Retorno aos eosinófilos → Proteínas de defesa do hospedeiro
Infecções Virais → Inibidores de proteinases séricas
→ Proteínas de transporte com atividade
♣ Leucopenia ou leucocitose por aumento do número de antioxidante
linfócitos → Outras
♣ Atipia linfocitária
Proteínas de Defesa do Hospedeiro
Atipia Linfocitária
♣ Caracterização: presença de linfócitos maiores, com ♣ Conceito: participam do reconhecimento e eliminação
citoplasma mais volumoso e basofílico, núcleos irregulares de patógenos
e com cromatina mais aberta ♣ Exemplos: proteína C reativa, lectina ligadora de
♣ Reação mais comum em crianças e adolescentes manose, proteína ligadora de lipopolissacarídeo, proteínas
♣ Situação rara em adultos do complemento e fibrinogênio
♣ A mononucleose infecciosa é a doença mais associada Inibidores de Proteinases Séricas
a essa situação
Situações de Eosinofilia ♣ Conceito: limitação do dano tecidual, neutralização de
♣ Conceito: acima de 500 eosinófilos enzimas proteolíticas e metabólitos de oxigênio
♣ Processos alérgicos ♣ Exemplos: alfa 1 antiproteinase, alfa 1
→ Asma antiquimiotripsina, alfa 2 antiplasmina e inibidor do C1
→ Rinite Proteínas de Transporte com Atividade
→ Dermatite Antioxidante
♣ Processos parasitários (verminoses intestinais)
♣ Reações a medicamentos ♣ Função: contenção de reação inflamatória e
→ Penicilina restauração da estrutura original lesada
→ Cefalosporina ♣ Exemplos: ceruloplasmina, hemopexina e haptoglobina
→ Nitrofurantoína Outras
→ Clorpromazina
♣ Convalescença de doenças infecciosas agudas ♣ Proteína sérica amiloide A
♣ Síndrome de Loeffler ♣ Antagonista do receptor de interleucina 1
Situações de Aumento dos Monócitos ♣ Alfa 1 glicoproteína ácida
♣ Processos inflamatórios ou infecciosos crônicos ♣ Fosfolipase A2 secretória grupo II A
Proteína C Reativa
Provas de Atividade Inflamatória
♣ Biomarcador mais estudado
♣ A resposta de fase aguda é um mecanismo ♣ Função: interação entre imunidade humoral e celular
fisiopatológico de defesa ♣ Local de Produção: fígado
♣ Caracterização: aumento ou diminuição da ♣ Mecanismo de Ação: ligação a patógenos e células
concentração sérica de determinadas proteínas lesadas ou apópticas e início da eliminação pela ativação
♣ Causa: estímulo que leve a injúria tecidual do sistema complemento e fagócitos
♣ Essas proteínas são denominadas biomarcadores ♣ É considerada uma opsionina pela ligação e atração

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inflamatórios celular estabelecida
♣ Esses biomarcadores se dividem em quatro grupos
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♣ Ela também atua na regulação do processo As hemácias possuem
A presença de outras
inflamatório cargas negativas, por
moléculas positivas
isso, tendem a se
neutraliza a repulsão
Identificações ao Exame repelir

♣ Extensão do processo inflamatório ou atividade clínica


em infecções bacterianas e não virais
♣ Reações de hipersensibilidade
Formação do
♣ Isquemia rouleaux (agregação
Deposição ao fundo
eritrocitária em torno
♣ Necrose tecidual do mesmo eixo)
Outras Situações de Elevação
♣ Obesidade
♣ Tabagismo
♣ Diabetes Grande presença de
Maior agregação
♣ Uremia macromoléculas

♣ Hipertensão arterial
♣ Inatividade física
♣ Uso de anticoncepcionais orais
♣ Distúrbios do sono Maior distância entre
Maior depósito de
♣ Álcool o agregado e o topo
hemácias
da coluna
♣ Fadiga crônica
♣ Depressão
♣ Envelhecimento
♣ Doença periodontal
♣ Aterosclerose Maior valor de VHS

Fibrinogênio
♣ O fibrinogênio é a proteína de maior efeito, vindo
♣ Conceito: proteína abundante e importante no
depois as globulinas e a albumina
processo de hemostasia
♣ Função nas Inflamações: reparo tecidual e Proteína Sérica Amiloide A
cicatrização
♣ Ocupa o lugar da apoliproteína A 1
Velocidade de Hemossedimentação ♣ Marcador mais sensível da inflamação aguda
♣ Boa correlação com a atividade clínica da artrite
♣ Ela reflete o aumento da concentração plasmática de
reumatoide
proteínas de fase aguda, principalmente o fibrinogênio
♣ O estímulo crônico de sua produção pode ser
♣ Forma de Avaliação: resposta lenta por medida
importante na progressão de artrite reumatoide
indireta
Funções
♣ A sedimentação depende da agregação de hemácias
♣ Defesa
♣ Quimiotaxia de neutrófilos, monócitos e linfócitos T
♣ Catabolismo da atividade da fosfolipase A2 secretória
♣ Reparação tecidual
♣ Opsonização de células apoptóticas 6
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Alfa 1 Glicoproteína Ácida ♣ Apresenta atividade pró e anti inflamatória
Funções
♣ Composição: carboidratos e resíduos de ácido siálico,
♣ Inibição da resposta quimiotática
com grande carga negativa e solúvel em água
♣ Inibição da produção de superóxidos por neutrófilos
♣ Locais de Síntese: fígado, granulócitos e monócitos
♣ Inibição da agregação plaquetária
♣ Ela sofre mudança no padrão de glicolisação durante
♣ Indução da liberação de citocinas de monócitos
a fase aguda inflamatória
Febre Reumática

Definição Alguns componentes da


bactéria apresentam
Os anticorpos produzidos
contra os antígenos podem
semelhança química e induzir uma reação cruzada
estrutural entre o tecido com os componentes do
envolvido tecido cardíaco

Mais lesão inflamatória aos A cada nova infecção a


tecidos comprometidos reação se exacerba
♣ Doença inflamatória sistêmica aguda
♣ Causa: infecção das vias aéreas superiores pelo
streptococos pyogenes ♣ A maioria dos pacientes com faringoamigdalite pelo
♣ É uma sequela tardia dessa infecção estreptococo A não desenvolve febre reumática
♣ Caracterização: comprometimento das articulações, ♣ O componente genético é um fator de suscetibilidade
coração, pele, tecido subcutâneo e sistema nervoso à doença
central ♣ A doença é associada entre a presença de antígenos
♣ As lesões são transitórias com exceção do coração do HLA DR7 e DRw 53
♣ Período de Maior Incidência: entre 5 a 15 anos
♣ Fatores de Risco: baixo nível socioeconômico e Quadro Clínico
ambientes aglomerados
♣ A via faríngea de infecção é necessária para iniciar ♣ Febre
o processo ♣ Sintomas constitucionais
♣ As infecções estreptocócicas em outros sítios ♣ Poliartrite migratória
podem justificar complicações renais ♣ Com ou sem sopro cardíaco
♣ A febre reumática não é uma doença infecciosa ♣ Período de Latência: 2 a 4 semanas com mínimo de
♣ Mecanismo de Patologia: reação autoimune uma semana e máximo de cinco semanas
♣ Consequência: inflamação supurativa do tecido
Diagnóstico Diferencial
conjuntivo de determinados órgãos e sistemas
♣ Essa reação autoimune é um mimetismo molecular ♣ Endocardite bacteriana
♣ Forma sistêmica da artrite idiopática juvenil
♣ Leucemia aguda
♣ Artrites pós infecciosas

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Artrite

♣ Manifestação mais precoce e comum da febre


reumática
♣ Ocorre em 60% a 80% dos casos
♣ Caracterização: tipicamente poliarticular, assimétrica
e migratória
♣ Quadro Clínico Inicial: a cardite costuma ser branda e
♣ Principais Locais Acometidos: grandes articulações até mesmo subclínica
periféricas (tornozelos, joelhos, punhos e cotovelos)
♣ Evolução do Quadro Clínico: novos episódios de cardite
♣ A coluna vertebral e as pequenas articulações das vão se tornando progressivamente mais graves e
mãos e pés não costumam ser afetadas deixando sequelas cumulativas
♣ Outros Achados: edema, calor, rubor e dor ♣ Raramente o paciente abre um quadro de cardite
exuberante e desproporcional ao exame físico grave no primeiro episódio de febre reumática
♣ A inflamação plena costuma durar poucos dias (1 a 5 ♣ Locais Acometidos: endocárdio, miocárdio e pericárdio
dias)
♣ O acometimento endocárdico (valvulite) é universal,
♣ O quadro pode se arrastar por 2 a 4 semanas enquanto que os demais locais acometidos são variáveis
♣ Não desenvolvem deformidades irreversíveis ♣ Pancardite Reumática Exsudativa: acometimento dos
Tratamento três folhetos ao mesmo tempo
♣ Drogas de Escolha: Salicilatos (Ácido Acetilsalicílico em ♣ A duração média de um episódio de cardite reumática
doses anti-inflamatórias) aguda não tratada gira em torno de dois meses
♣ A resposta terapêutica deve ser obtida em 48h ♣ Manifestação Comum: valvulite mitral, às vezes com
♣ A administração precoce dos fármacos pode abortar doença associada na valva aórtica
o processo e restringir a artrite a uma circulação ♣ O acometimento isolado da valva aórtica pode
♣ Conduta na Dúvida Diagnóstica: suspensão temporária acontecer, mas é raro
do salicilato para observar melhor a evolução do quadro ♣ As valvulites agudas se expressam como insuficiência
Cardite valvar
♣ Cardiopatia Reumática Crônica: múltiplos episódios de
♣ Segunda manifestação maior e mais frequente na cardite aguda
febre reumática ♣ Esses pacientes vão apresentar estenose ou dupla
♣ Ocorre em 50% a 60% dos casos lesão
♣ Ditado Popular: a febre reumática lambe as ♣ Evidências ao Exame Físico: sopro de regurgitação
articulações, mas morde o coração valvar e regurgitação mitral
♣ Essa manifestação determina o prognóstico do ♣ Manifestações do Acometimento do Miocárdio e/ou
quadro em longo prazo Pericárdio: sinais e sintomas de falência dos ventrículos
♣ Determinante de 100% da morbimortalidade
patologia
da e/ou dor torácica do tipo pleurítica respectivamente
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♣ Sinais de Falência dos Ventrículos: edema pulmonar,
Sopro de Insuficiência Aórtica
turgência jugular patológica, hepatomegalia congestiva e
edema periférico
♣ Menos frequente entre os três sopros citados
♣ A taquicardia também é presente
♣ Descrição: sopro protodiastólico, aspirativo, com
Sopros timbre característico e mais bem audível no foco aórtico
acessório (borda esternal esquerda média)
Ecocardiograma
♣ A cardite subclínica é um critério maior para
diagnóstico da cardite na febre reumática
♣ Cardite Subclínica: detecção apenas no
ecocardiograma e ausência de sopro
♣ O alargamento de PR é muito comum e também é um
critério maior para diagnóstico (bloqueio atrioventricular
de primeiro grau)
♣ O bloqueio atrioventricular de segundo grau, terceiro
grau e taquiarritmias são achados menos comuns
Biópsia Miocárdica
Sopro de Insuficiência Mitral
♣ Não faz parte da rotina diagnóstica da cardite
♣ Mais comum reumática
♣ Descrição: sopro holossistólico (abafando B1 e B2) ♣ Alguns achados clássicos são encontrados na
♣ Localização: ponta do ventrículo esquerdo necrópsia
♣ Frequência: média a alta ♣ Caracterização do Histopatológico: infiltrado
♣ Melhor audível com o diafragma do estetoscópio mononuclear intersticial com necrose de fibras
miocárdicas
♣ Intensidade: grande (3 ou mais)
♣ Irradiação: axila e dorso
Nódulo de Aschoff
Sopro de Carey Coombs

♣ Sinônimo: estenose mitral símile


♣ Praticamente idêntico ao sopro da estenose mitral
♣ Descrição: ruflar mesodiastólico audível na ponta
♣ Frequência: baixa
♣ Intensidade: baixa (mais nítido com a campânula)
♣ Pode ser perceptível somente na posição de decúbito
semi lateral esquerdo
♣ Diferenciação com o Sopro da Estenose Mitral:
ausência de estalido de abertura e da hiperfonese de B1 ♣ Achado patognomônico da febre reumática
♣ Origem: turbilhonamento do sangue através de ♣ Conceito: lesões inflamatórias caracterizadas pela
folhetos mitrais inflamados e muito edemaciados presença de um foco de necrose fibrinoide cercado por
histiócitos modificados
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♣ As células de Anitschkow podem se fundir e formar
células gigantes e multinucleadas de Aschoff
Eritema Marginado

♣ Caracterização: firmes, indolores medindo entre 0,5


a 2 c, solitários ou numerosos
♣ Esses nódulos não apresentam sinais flogísticos
♣ A pele sobre eles é móvel
♣ Localização: superfícies extensoras, sobre os
♣ Conceito: rash eritematoso maculopapular, com tendões ou proeminências ósseas
nítidas bordas avermelhadas, serpiginosa, centro claro ♣ Associações: cardite grave
que costuma se estender de forma centrífuga ♣ Período de Início: aparecem cerca de três semanas
♣ A lesão não é pruriginosa, nem dolorosa após o início dos sinais e sintomas de cardite reumática
♣ Manifestação incomum da febre reumática ♣ Duração: 1 a 2 semanas, ou até 1 mês
♣ Localização: tronco e porções proximais dos
membros Coreia de Sydenham
♣ A face costuma ser poupada
♣ As lesões têm caráter migratório
♣ Essa migração pode ser imediata, sendo visível ao
exame clínico
♣ A aplicação local de calor pode desencadear o
surgimento de lesões
♣ As lesões possuem duração efêmera, mas podem ♣ Sinônimo: dança de são vito
durar por semanas ou meses, mesmo após o término da ♣ Período de Início: após 1 a 6 meses do início do quadro
atividade reumática de febre reumática, em geral, após os outros sintomas
♣ Não costumam gerar sequelas cicatriciais na pele maiores terem regredido
♣ Associações Comuns: cardite e nódulos subcutâneos ♣ Aproximadamente 20% dos pacientes desenvolvem
♣ Não é uma manifestação patognomônica de febre essa manifestação
reumática ♣ Conceito: distúrbio motor involuntário extrapiramidal,
♣ Diagnóstico Diferencial: farmacodermias, sepse ou caracterizado por movimentos bruscos e fora de
idiopática propósito nas extremidades e faces
♣ A manifestação não responde ao tratamento com ♣ Causa mais comum de coreia em crianças
anti-inflamatórios ♣ Diagnóstico Diferencial: coreia familiar benigna, lúpus
Nódulos Subcutâneos infantil, síndrome de La Tourette e encefalites virais
♣ Mais comum no sexo feminino (2:1)
♣ São semelhantes aos nódulos subcutâneos de outras ♣ Patogênese: autoanticorpos que se ligam a neurônios
doenças (artrite reumatoide e lúpus eritematoso
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dos gânglios da base
sistêmico)
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♣ Localização: os movimentos geralmente começam ♣ Fatores de Melhora: durante o sono e com sedação
nas mãos, depois vão para os pés e a face ♣ Fatores de Piora: estresse emocional
♣ O caráter pode ser simétrico ou assimétrico ♣ Manifestações Psiquiátricas: labilidade emocional,
♣ Pode surgir sorriso largo, caretas e contorções comportamento obsessivo compulsivo e irritabilidade
♣ Fala: geralmente está comprometida (disartria) e a ♣ A síndrome é autolimitada
língua pode apresentar movimentos involuntários ♣ Duração: entre 3 a 4 meses
♣ Exame Neurológico: hipotonia, inconsistência no ♣ Em algumas crianças o quadro neurológico pode
apertar de mão, disgrafia (alteração da escrita), flutuar por dois anos
fasciculação da língua e reflexos patelares pendulares ♣ Não costuma deixar sequelas
♣ Eletroencefalograma: pode estar com atividade ♣ Sequelas Leves: maior prevalência de transtorno
normal e ondas lentas obsessivo compulsivo e desenvolvimento de tics
Endocardite Bacteriana
♣ Outras Localizações: áreas de defeitos septais,
Definições cordas tendíneas ou endocárdio mural previamente
lesado
♣ Endarterite Infecciosa: infecção da camada endotelial
de derivações arteriovenosas, shunts arterioarteriais e
locais de estreitamento da aorta
♣ Essa patologia tem manifestações semelhantes à
endocardite infecciosa
♣ As manifestações clínicas devem ser o parâmetro
para dividir a endocardite infecciosa em aguda e subaguda
♣ Visão Anterior: divisão com base no período de
surgimento dos sintomas
♣ Conceito: infecção microbiana da superfície endotelial ♣ Aguda: menos de seis semanas
do coração ♣ Subaguda: mais de seis semanas
♣ O termo endocardite infecciosa é preferível a Endocardite Aguda
endocardite bacteriana, pois outros microrganismos
podem ser responsáveis pela manifestação ♣ Caracterização: febre alta, sinais de toxemia (sepse),
disfunção cardíaca precoce e surgimento de múltiplos
focos de infecção metastática à distância
♣ Consequência da Ausência de Tratamento: óbito em
curto espaço de tempo
♣ Urgência médica
Endocardite Subaguda
♣ Vegetação: plaquetas e fibrina e uma quantidade ♣ As manifestações clínicas são mais arrastadas
variável de microrganismos e células inflamatórias ♣ Caracterização: febre baixa e intermitente, sudorese
imersos em seu interior noturna, perda ponderal e fenômenos imunológicos

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♣ Locais de Acometimento: valvas cardíacas são as ♣ Disfunção Cardíaca: gradual ou ausente
estruturas mais comumente acometidas
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♣ A infecção metastática raramente ocorre ♣ São responsáveis pela endocardite comunitária em
♣ Consequência da Ausência de Tratamento: óbito em indivíduos não usuários de drogas injetáveis
período longo, com exceção de casos complicados Enterococos
Fatores de Risco
♣ Composição: Enterococcus fecalis e Enterococcus
faecium
♣ Segundo agente causal da endocardite subaguda
♣ Associação: bacteremias após instrumentação do
trato urinário em homens
Staphylococcus aureus
♣ Principal agente da endocardite aguda em valva nativa
♣ Origem: flora cutânea
♣ A faixa etária do desenvolvimento dessa patologia ♣ Muitos pacientes apresentam uma infecção de pele
tem aumentado em países desenvolvidos ou tecido subcutâneo como porta de entrada
→ Maior expectativa de vida da população ♣ Etiologia Principal: endocardite infecciosa da valva
→ Menor incidência de doenças reumáticas em tricúspide
indivíduos mais jovens ♣ Esta valva é a mais afetada em usuários de drogas
→ Observação: pacientes idosos apresentam intravenosas
doenças orovalvares degenerativas ♣ O próprio material particulado que a solução injetável
♣ Usuários de drogas intravenosas pode conter é capaz de lesão o endotélio da valva
♣ Crianças com cardiopatias congênitas tricúspide e favorecer a infecção
♣ Indivíduos de qualquer idade submetidos a ♣ Forma de Entrada do Patógeno: agulhas ou
procedimentos invasivos substâncias injetadas contaminadas que entram em
→ Hemodiálise contato com a corrente circulatória
→ Cateterismo venoso profundo ♣ A metastização de êmbolos sépticos para os pulmões
→ Implante de devices intracardíacos leva a formação de múltiplos abscessos pulmonares
→ Cirurgias endourológicas bilaterais
♣ A endocardite associada aos cuidados de saúde pode Pseudomonas Aeruginosa
se manifestar na própria internação ou de forma tardia
após contato intenso com o serviço de saúde ♣ Fator de Risco: usuários de drogas intravenosas com
endocardite infecciosa de valvas esquerdas
Microbiologia Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus
♣ Fatores de Predisposição: usuários de drogas ♣ Principais agentes etiológicos das endocardites de
intravenosas, prótese valvar valva proteica
♣ Quadro Clínico: aguda ou subagudo ♣ Outros Agentes Importantes: gram negativos,
fungos (Candida albicans), enterococos e difteroides
Estreptococos Alfa Hemolíticos
♣ Forma de Contaminação: evento associado à
♣ Composição: Streptococcus viridans (S. sanguis, S. Bacteremia no pós-operatório intra hospitalar
mutans, S. mitior ou S. intermedius)
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Tutoria – Primeiro Problema Bárbara Jeovanna
♣ O grau de resistência dos microrganismos é maior → S. aureus
por se tratar de patologia associada aos cuidados → Candida albicans
nosocomiais Células endoteliais
Entrada dos
normofuncionantes
patógenos no meio
Fisiopatologia fagocitam esses
patógenos
intracelular

Deposição de
plaquetas e fibrina no Ruptura da superfície
colágeno endotelial
subendotelial exposto

Formação de
Proliferação de
vegetações infectadas
colônias de bactérias
desde o início
♣ O endotélio saudável é naturalmente resistente à
colonização bacteriana ♣ O intervalo entre o evento que produziu a bacteremia
♣ Forma de Entrada dos Patógenos: superfície e o início dos sintomas é curto
endotelial do coração previamente lesada → Endocardite Aguda: duas semanas ou menos
Causas de Lesões → Endocardite Subaguda: cinco a seis semanas

♣ Impacto de fluxos sanguíneos de alta velocidade Quadro Clínico


♣ Estresse mecânico pelo turbilhonamento de sangue
♣ Presença de corpos estranhos que geram trauma Febre e Outras Manifestações Sistêmicas
Estímulo a formação de
Exposição dos tecidos tampão composto por
subendoteliais plaquetas e fibrina
(vegetação)

A vegetação é
Episódios de Bacteremia inicialmente estéril
ou fungemia (endocardite trombótica
não bacteriana)
♣ A febre é o achado mais comum
♣ Está presente em 90% dos casos
♣ Pode estar ausente em idosos debilitados
♣ Doença Aguda: padrão de febre costuma ser alto
Adesão de alguns
microrganismos ao Endocardite infecciosa (pode ultrapassar 39,4ºC)
endotélio e colonização
♣ Doença Subaguda: febre mais baixa e intermitente
♣ Após o início da antibioticoterapia, cerca de 75% dos
♣ Alguns microrganismos mais virulentos são capazes
de aderir a superfície do endotélio com ele intacto
pacientes evoluem com defervescência em uma semana
e 90% em duas semanas 13
Tutoria – Primeiro Problema Bárbara Jeovanna
♣ A febre prolongada associada a antibioticoterapia é Petéquias
determinada por alguns patógenos ♣ São encontradas em até
→ S. aureus 20% a 40% dos casos
→ Bacilos gram negativos ♣ São mais comuns na forma
→ Fungos subaguda
Associações ♣ Localização: classicamente
♣ Sudorese noturna subconjuntivais, mas também
♣ Perda ponderal podem aparecer no palato,
♣ Calafrios mucosa oral e extremidades
♣ Fraqueza ♣ Causas: vasculite ou embolização
♣ Náuseas e vômitos Nódulos de Osler

Manifestações Cardíacas
♣ Os sopros ocorrem em até 85% dos pacientes
♣ Situações de Ausência: endocardite infecciosa do
coração direito (forma aguda) e infecção mural
♣ As alterações das características de um sopro em
que o indivíduo já possuía e o surgimento de um novo
sopro são achados clássicos que ocorrem na minoria dos
pacientes ♣ Caracterização: lesões de 2 a 15mm, dolorosas
♣ Cerca de 10% a 40% dos pacientes apresentam um ♣ Localização: polpas dos dígitos das mãos e dos pés
novo sopro ♣ Duração: manifestação de caráter evanescente e
♣ A maioria dos pacientes evoluem para insuficiência desaparece em horas a dias
cardíaca ♣ Causas: deposição de imunocomplexos, vasculite e
♣ Insuficiência Cardíaca: rapidamente progressiva e a embolização séptica
principal causa de óbito em pacientes com endocardite Manchas de Janeway
infecciosa ♣ Causas: embolizações sépticas
♣ Abscesso Miocárdico: complicação da endocardite ♣ Caracterização: lesões
infecciosa por S. aureus maculares hemorrágicas e
♣ Manifestação do Abscesso Miocárdico: febre indolores
prolongada e bradiarritmias do tipo bloqueio ♣ Localização: palmas e plantas
atrioventricular total de início abrupto
♣ Situações de Ocorrência:
Manifestações Periféricas endocardite infecciosa aguda
♣ Está mais associada a infecção prolongada
Hemorragias Subungueais ♣ O diagnóstico e início precoce da antibioticoterapia
♣ Caracterização: em lascas tornaram essa manifestação cada vez mais rara na
♣ Localização: dedos dos pés prática clínica
ou das mãos Manchas de Roth
♣ Ocorrem com grande ♣ Localização: retina
frequência
♣ São mais observadas em idosos hemorragia 14
♣ Conceito: lesões ovais com centro pálido cercado de
Tutoria – Primeiro Problema Bárbara Jeovanna
♣ Alteração incomum na endocardite ♣ Os vasos arteriais das extremidades também podem
infecciosa ser acometidos por êmbolos, sendo esta a complicação
♣ Mais encontrada na anemia severa mais comum da endocardite por fungos
e doenças do colágeno → Artéria femoral
Baquetamento Digital → Artéria poplítea
→ Artéria radial
♣ Situações de Ocorrência: endocardite infecciosa
prolongada ou subaguda → Artéria braquial
♣ Alteração costuma regredir com o início da terapia Manifestações Neurológicas
Esplenomegalia ♣ Estas manifestações ocorrem em 20% a 40% dos
casos
♣ Conceito: aumento do baço
♣ Muitas vezes dominam o quadro clínico inteiramente
♣ É relatado em até 60% dos casos
♣ Situação mais frequente no Staphylococcus aureus
♣ Mais encontrado na endocardite infecciosa subaguda
♣ O diagnóstico sempre deve ser considerado em
♣ A incidência tem caído pelo uso de antibioticoterapia
pacientes jovens com quadro neurológico súbito
Embolização Sistêmica Êmbolo Cerebral

♣ Localização: artéria cerebral média


♣ Acomete 30% dos pacientes
♣ Consequências: hemiplegia, alterações da
sensibilidade, ataxia, afasia e rebaixamento do nível de
consciência
♣ Situação que acomete até 40% dos pacientes com Aneurismas Micóticos
endocardite infecciosa ♣ Acometem 1% a 2% dos pacientes
♣ Embolização para Artéria Esplênica com Infarto: dor ♣ Manifestações Clínicas: assintomáticos ou
súbita no quadrante superior esquerdo com irradiação hemorragia subaracnoide catastrófica
para ombro, atrito e derrame pleural ♣ A presença de cefaleia, paralisias dos pares
♣ Infarto Embólico Renal: dor em flanco e hematúria cranianos e distúrbios visuais podem indicar ruptura
macroscópica ou microscópica iminente da lesão
♣ Embolia Séptica para Pulmões: ocorre na endocardite Encefalopatia Tóxica
infecciosa de valva tricúspide e é mais comum em ♣ Quadro Clínico: psicose
usuários de drogas intravenosas ♣ Essas alterações são mais observadas em pacientes
♣ Comprometimento dos Vasos Mesentéricos: dor idosos
abdominal, íleo adinâmico e presença de sangue nas fezes
Manifestações Renais
♣ Êmbolos para Artéria Coronária: pode causar infarto

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agudo do miocárdio, sendo a complicação mais comum na ♣ A insuficiência renal tinha maior incidência antes do
endocardite de valva aórtica uso dos antibióticos
Tutoria – Primeiro Problema Bárbara Jeovanna
♣ Uremia: causada pela Glomerulonefrite difusa com ♣ Artralgia proximal de caráter oligo ou monoarticular
hipocomplementemia ♣ Artrite oligo ou monoarticular de extremidades
♣ Outros achados de síndrome nefrítica podem estar inferiores
presentes ♣ Dor lombar baixa
♣ A lesão focal raramente causa insuficiência renal ♣ Podemos observar também infecção de vértebras
associada (espondilodiscite)
Manifestações Hematológicas
♣ As mialgias difusas são encontradas em até 20% dos
♣ Anemia de doença crônica (normo normo ou micro) é pacientes
comum
♣ A velocidade de hemossedimentação está aumentada Critérios Diagnósticos
♣ A deiscência de próteses valvares causada por
infecção pode estar associada a episódios de hemólise ♣ Positividade das hemoculturas
por fragmentação eritrocitária ♣ Ecocardiograma
♣ A leucocitose com neutrofilia é observada em ♣ Presença de patologias predisponentes
pacientes com infecção por S. aureus ♣ História de uso de drogas intravenosas
♣ Febre
Manifestações Musculoesqueléticas
♣ Fenômenos vasculares
♣ Os sintomas articulares geralmente são precoces ♣ Fenômenos imunológicos

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