SUMÁRIO

1 OBESIDADE ........................................................................................................ 3

1.1 O que é a Obesidade? .................................................................................. 3

1.2 De Outubro é Dia Nacional de Prevenção da Obesidade .............................. 4

2 DOENÇAS DESENCADEADAS OU AGRAVADAS PELA OBESIDADE .............. 6

3 SÍNDROME METABÓLICA .................................................................................. 7

4 DIABETES MELITO TIPO 2 ................................................................................. 8

4.1 O aumento de peso eleva significativamente o risco a longo prazo de DM2. 8

4.2 A perda de peso reduz o risco de desenvolver e melhora o controle do DM2.

8

5 DOENÇA CARDIOVASCULAR ............................................................................ 9

5.1 Adolescentes que apresentam maior IMC, mesmo dentro da faixa considerada
normal, têm maior risco de doença arterial coronariana na vida adulta. ............................. 9

5.2 Para cada 5 unidades a mais no IMC, o risco de fibrilação atrial aumenta 4%.
11

6 DOENÇAS RESPIRATÓRIAS............................................................................ 11

7 DOENÇAS DO TRATO DIGESTÓRIO e DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR ..... 13

8 PANCREATITE AGUDA .................................................................................... 14

9 DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA ................................... 14

9.1 A perda de 60% do excesso de peso, após cirurgia bariátrica, leva à resolução
de 84% de esteatose e 75% de fibrose em pacientes com doença hepática gordurosa não
alcoólica. 15

10 DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS ......................................................................... 16

11 NEOPLASIAS ................................................................................................. 17

12 OSTEOARTROSE .......................................................................................... 19

13 IMPACTO DA OBESIDADE NA MORTALIDADE ........................................... 19

14 OUTRAS DOENÇAS ASSOCIADAS À OBESIDADE ..................................... 21

15 TRATAMENTO DA OBESIDADE ................................................................... 21

16 DURAÇÃO DO TRATAMENTO ...................................................................... 22

1
 17 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO .............................................................. 23

18 ANOREXÍGENOS CATECOLAMINÉRGICOS ................................................ 23

19 SIBUTRAMINA ............................................................................................... 23

20 ORLISTATE.................................................................................................... 24

21 FLUOXETINA E OUTROS INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA

24

22 O TRATAMENTO DIETÉTICO DA OBESIDADE ............................................ 25

23 EFETIVIDADE DA DIETOTERAPIA ............................................................... 25

24 TIPOS DE DIETA ........................................................................................... 28

24.1 Dietas Ricas em Gorduras e Escassas em Carboidrstos ......................... 28

24.2 Dietas Balanceadas ................................................................................. 29

24.3 Dietas Escassas em Gorduras e Muito Escassas em Gorduras (MENOS DE

19%) 30

24.4 Dietas de Baixíssimas Calorias ............................................................... 31

24.5 Substituição de Refeições ....................................................................... 32

24.6 Dietas com Gorduras Modificadas ........................................................... 33

24.7 Dieta do Índice Glicêmico ........................................................................ 34

25 AVALIAÇÃO ................................................................................................... 34

25.1 IMC (Índice de Massa Corpórea) ............................................................. 34

25.2 IMC = Peso/Estatura² .............................................................................. 35

25.3 IMC Valores: ............................................................................................ 35

25.4 IMC e Obesidade..................................................................................... 36

26 RELAÇÃO CINTURA-QUADRIL ..................................................................... 37

27 CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADE DE ACORDO COM SUAS CAUSAS: ..... 39

BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................ 42

2
1 OBESIDADE

1.1 O que é a Obesidade?

A obesidade é caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal no

indivíduo. Para o diagnóstico em adultos, o parâmetro utilizado mais comumente é o
do índice de massa corporal (IMC).

Fonte:encrypted-tbn0.gstatic.com

O IMC é calculado dividindo-se o peso do paciente pela sua altura elevada ao

quadrado. É o padrão utilizado pela Organização Mundial da Saúde (OMS), que
identifica o peso normal quando o resultado do cálculo do IMC está entre 18,5 e 24,9.
Para ser considerado obeso, o IMC deve estar acima de 30.
O Brasil tem cerca de 18 milhões de pessoas consideradas obesas. Somando
o total de indivíduos acima do peso, o montante chega a 70 milhões, o dobro de há
três décadas.
A obesidade é fator de risco para uma série de doenças. O obeso tem mais
propensão a desenvolver problemas como hipertensão, doenças cardiovasculares,
diabetes tipo 2, entre outras.
São muitas as causas da obesidade. O excesso de peso pode estar ligado ao
patrimônio genético da pessoa, a maus hábitos alimentares ou, por exemplo, a

3
disfunções endócrinas. Por isso, na hora de pensar em emagrecer, procure um
especialista.
Os resultados dos estudos epidemiológicos obtidos na última década apontam
a obesidade como importante condição que predispõe à maior morbidade e
mortalidade.
A prevalência da obesidade vem aumentando em praticamente em todos os
países desenvolvidos, com raras exceções, bem como nos países em
desenvolvimento.
No Brasil, se registrou um aumento na prevalência de obesidade entre 1975 e
1997 que predominou na região Nordeste e nas faixas da população de menor poder
aquisitivo.
O excesso de mortalidade condicionada pela obesidade decorre principalmente
da maior ocorrência de eventos cardiovasculares. De fato, a obesidade se associa
com grande frequência a condições tais como dislipidemia, diabetes, hipertensão e
hipertrofia ventricular esquerda, conhecidos fatores de risco coronariano.
Aumentos na frequência de câncer de cólon, reto e próstata tem sido
observados em homens obesos enquanto a obesidade em mulheres se associa à
maior frequência de câncer de vesícula, endométrio e mamas.
Além disso, a obesidade predispõe a outras condições mórbidas tais como
colelitíase, esteatose hepática, osteoartrite, osteoartrose, apneia obstrutiva do sono,
alterações da ventilação pulmonar, alterações dos ciclos menstruais e redução da
fertilidade, condições estas que experimentam melhora com a redução de peso.
Embora ainda não existam dados suficientes para afirmar que o tratamento
efetivo da obesidade reduz a mortalidade, não existem dúvidas de que a redução de
peso da ordem de 5% a 10% é uma medida efetiva no sentido de combater as
condições mórbidas que aumentam o risco.

1.2 De Outubro é Dia Nacional de Prevenção da Obesidade

Tornou-se oficial. Segundo consta na Lei nº 11.721, assinada em junho de

2008, pelo presidente Luiz Inácio Lula da Silva, 11 de outubro é Dia Nacional de
Prevenção da Obesidade. A data havia sido criada, há dez anos, pela Federação
Latino-Americana de Obesidade, porém reconhecida, em 1999, pelo Governo Federal
4
e instituída no Brasil, na época, com o nome de Dia Nacional de Combate à
Obesidade.
Combater e prevenir são ações urgentes diante de um problema que vem
adquirindo proporções epidêmicas. Segundo projeção da Organização Mundial da
Saúde (OMS), em 2015, cerca de 2,3 bilhões de adultos vão estar com sobrepeso e
mais de 700 milhões serão obesos.
No Brasil, os números atuais mostram que a obesidade já é um problema de
saúde pública. “O excesso de peso acomete 40% da população brasileira,
aumentando o risco de doenças como pressão alta, diabetes, colesterol alterado entre
outras”, afirma o presidente da Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e
da Síndrome Metabólica (Abeso), Dr. Márcio Mancini, responsável
pelo Departamento de Obesidade da SBEM.
A prevenção contra a obesidade passa pela conscientização da importância da
atividade física e da alimentação adequada. O estilo de vida sedentário, as refeições
com poucos vegetais e frutas, além do excesso de alimentos com fritura e açúcar se
refletem no aumento de pessoas obesas, em todas as faixas etárias. Hoje, o índice
de crianças brasileiras com sobrepeso já chega a 15%.

Fonte:encrypted-tbn3.gstatic.com

5
2 DOENÇAS DESENCADEADAS OU AGRAVADAS PELA OBESIDADE

A obesidade é uma doença cada vez mais comum, cuja prevalência já atinge
proporções epidêmicas. Uma grande preocupação médica é o risco elevado de
doenças associadas ao sobrepeso e à obesidade, tais como diabetes, doenças
cardiovasculares (DCV) e alguns cânceres.
É importante o conhecimento das comorbidades mais frequentes para permitir
o diagnóstico precoce e o tratamento destas condições, e para identificar os pacientes
que podem se beneficiar com a perda de peso.
Isso permitirá a identificação precoce e avaliação de risco, de forma que as
intervenções adequadas possam ser realizadas para reduzir a mortalidade associada.
Vários estudos têm demonstrado que a obesidade está fortemente associada
a um risco maior de desfechos, sejam cardiovasculares, câncer ou mortalidade.
No estudo National Health and Nutrition Examination Study III (NHANES III),
que envolveu mais de 16 mil participantes, a obesidade foi associada a um aumento
da prevalência de diabetes tipo 2 (DM2), doença da vesícula biliar, doença arterial
coronariana (DAC), hipertensão arterial sistêmica (HAS), osteoartrose (OA) e de
dislipidemia. Resultados de outros estudos, entre eles o Survey of Health, Ageing and
Retirement in Europe (SHARE) e o Swedish Obese Study (SOS), apontam para uma
forte associação entre obesidade e a prevalência de doenças associadas e queixas
de saúde física.
A obesidade é causa de incapacidade funcional, de redução da qualidade de
vida, redução da expectativa de vida e aumento da mortalidade. Condições crônicas,
como doença renal, osteoartrose, câncer, DM2, apneia do sono, doença hepática
gordurosa não alcoólica (DHGNA), HAS e, mais importante, DCV, estão diretamente
relacionadas com incapacidade funcional e com a obesidade.
Além disso, muitas dessas comorbidades também estão diretamente
associadas à DCV. Muitos estudos epidemiológicos têm confirmado que a perda de
peso leva à melhora dessas doenças, reduzindo os fatores de risco e a mortalidade.

6
3 SÍNDROME METABÓLICA

A síndrome metabólica (SM) representa um grupo de fatores de risco

cardiometabólico que incluem a obesidade abdominal combinada com a elevação da
pressão arterial, glicemia de jejum e triglicerídeos, e redução do nível de colesterol
HDL. A presença de SM está associada a um risco aumentado de eventos
cardiovasculares e mortalidade.
A obesidade abdominal é uma parte fundamental da constelação de fatores de
risco para SM e está fortemente associada ao risco de DM2.
Umas análises das associações entre fatores de risco para SM em 2.735
participantes do Dallas Heart Study mostraram que o IMC maior foi significativamente
associado à SM em pacientes diabéticos e não diabéticos.
Em um estudo prospectivo de coorte que analisou a associação entre SM e
diabetes tipo 2 entre 4.022 pacientes com aterosclerose, obesidade abdominal foi o
componente mais fortemente associado ao risco do diabetes tipo 2.
Dados de nove estudos europeus foram examinados para determinar a
associação entre SM e adiposidade abdominal em mais de 15 mil homens e mulheres.
A definição de SM foi preenchida em 41% dos homens e 37,9% das mulheres,
e aqueles com SM eram os mais obesos e tinham maior prevalência de DM2 do que
os participantes não obesos.
A redução de peso, isoladamente ou em combinação com a intervenção do
estilo de vida, leva a redução significativa na prevalência de SM.

Fonte:encrypted-tbn0.gstatic.com
7
4 DIABETES MELITO TIPO 2

4.1 O aumento de peso eleva significativamente o risco a longo prazo de DM2.

No Nurses’ Health Study o efeito da mudança de peso sobre o risco para

diabetes foi avaliado em 114.281 mulheres.
A obesidade foi o principal fator de risco para DM2 durante o seguimento de 14
anos. Entre as mulheres com ganho de peso de 5 kg a 7,9 kg, o risco relativo de
diabetes foi de 1,9 e para aquelas com ganho de peso de 8 kg a 10,9 kg, o risco
relativo foi de 2,7.
Em contrapartida, uma perda de 5 kg de peso resultou em uma redução de 50%
no risco de diabetes. Em outro estudo prospectivo de 20 anos de duração, com 7.176
homens britânicos, a taxa de novos casos de diabetes foi de 11,4 por 1.000
pessoas/ano entre indivíduos obesos contra 1,6 entre os indivíduos de peso normal
(p < 0,0001), mas o efeito da mudança de peso durante o seguimento de 5 anos sobre
o desenvolvimento de diabetes documentou um risco relativo de 0,62 entre os
indivíduos que perderam peso, comparado com 1,0 para indivíduos com peso estável
e 1,76 entre aqueles que ganharam mais que 10% do peso corporal (p < 0,0001).

4.2 A perda de peso reduz o risco de desenvolver e melhora o controle do DM2.

A perda de peso a longo prazo reduz o risco de DM2, como classicamente

demonstrado no estudo Diabetes Prevention Program (DPP). Além disso, a perda de
peso tem o potencial de melhorar o controle do DM2.
A perda de peso também foi associada à melhora do controle do diabetes no
Look AHEAD (Action for Health in Diabetes), um estudo randomizado de O aumento
de peso eleva significativamente o risco a longo prazo de DM2.
A perda de peso reduz o risco de desenvolver e melhora o controle do
DM2. Intervenção intensiva no estilo de vida versus suporte e educação usuais em
5.145 pacientes com DM2 e IMC > 25 kg/m².
O grupo intensivo perdeu 8,6% do peso corporal em comparação com 0,7% no
grupo de apoio (p < 0,001). Em 1 ano, houve uma associação dessa diferença

8
encontrada com o controle do diabetes e redução nos fatores de risco
cardiovasculares e no uso de medicação.

5 DOENÇA CARDIOVASCULAR

A obesidade é fator de risco independente para DCV, incluindo DAC, infarto do

miocárdio (IM), angina, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), acidente vascular
cerebral, hipertensão e fibrilação atrial.
Estudo recente com mais de 37 mil adolescentes mostrou que aqueles com um
IMC maior, mesmo dentro da faixa de normalidade, apresentam maior risco de DAC
na vida adulta.

5.1 Adolescentes que apresentam maior IMC, mesmo dentro da faixa

considerada normal, têm maior risco de doença arterial coronariana na vida
adulta.

Fonte:encrypted-tbn1.gstatic.com

Vários estudos a longo prazo têm investigado o papel da obesidade no risco de

desenvolvimento de DCV. O estudo Multiethnic Study of Atherosclerosis avaliou os
efeitos da obesidade sobre fatores de risco cardiovasculares e sobre os sinais
subclínicos de DCV em 6.814 participantes sem DCV prévia.
9
 Hipertensão e diabetes, bem como achados cardiovasculares subclínicos
foram mais prevalentes em pacientes obesos do que em participantes não obesos.
Além disso, os dados coletados a partir da coorte original de 5.209 participantes
do Framingham Heart Study com mais de 44 anos foram utilizados para avaliar o efeito
da obesidade sobre o risco de DCV (angina, IAM, DAC ou acidente vascular cerebral),
DM2, HAS e hipercolesterolemia.
Durante o acompanhamento, o risco relativo ajustado para a idade para DCV
foi de 1,46 nos homens e 1,64 nas mulheres, e para hipertensão foi ainda maior entre
homens e mulheres obesos (2,21 e 2,75, respectivamente). Em uma análise separada
do Framingham Heart Study, o risco de DCV foi avaliado entre homens e mulheres
obesos com DM2 versus sujeitos não obesos.
Durante um período de seguimento de 30 anos, o risco de DCV foi de 54,8%
em mulheres com peso normal versus 78,8% entre as mulheres obesas com DM2, e
78,6% versus 86,9% entre os normais e os homens obesos com DM2,
respectivamente.
O estudo The International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA)
avaliou a circunferência da cintura, DCV e DM2 em 168 mil pacientes de atenção
primária, em 63 países. Globalmente, 24% dos homens e 27% das mulheres eram
obesos, e o risco de DCV e DM2 foi fortemente associado ao IMC e à circunferência
da cintura. Finalmente, entre 7.176 homens britânicos seguidos por 20 anos, a taxa
de DCV importante foi 24,9/1.000 em obesos versus 13,9/1.000 entre indivíduos de
peso normal.
O Framingham Heart Study também documentou que a obesidade aumenta o
risco de fibrilação atrial. Os 5.282 participantes (dos quais 55% eram mulheres) sem
fibrilação atrial no início do estudo foram classificados como normais, pesados e
obesos.
Durante um seguimento médio de 13,7 anos, foi observado em homens e
mulheres um aumento de 4% no risco de fibrilação atrial para cada unidade de
aumento do IMC.

10
5.2 Para cada 5 unidades a mais no IMC, o risco de fibrilação atrial aumenta
4%.

A hipertensão arterial, um fator de risco para DCV, está fortemente relacionada

com a obesidade. O Women’s Health Study encontrou uma associação significativa
entre a obesidade e o desenvolvimento de HAS e DM2. Nesta análise de 38.172
mulheres livres de diabetes e DCV no início, com média de 10,2 anos de seguimento,
a taxa de incidência de DM2 ajustada para idade/1.000 casos em mulheres obesas foi
de 7,6 em pacientes normotensas (120/75) versus 20,5 entre as hipertensas. Além
disso, uma associação significativa entre IMC e hipertensão arterial foi observada no
estudo Nord-Trondelag Study.
Entre os mais de 30 mil homens e mulheres acompanhados por pelo menos 20
anos, sem hipertensão, diabetes ou DCV no início, o risco de hipertensão arterial foi
aumentado 1,4 vezes entre os homens e mulheres que apresentaram aumento no
IMC em comparação com aqueles que mantiveram o IMC estável.

6 DOENÇAS RESPIRATÓRIAS

A apneia obstrutiva do sono compreende episódios de obstrução total (apneia)

ou parcial (hipopneia) da via aérea durante o sono, sendo o sobrepeso um importante
fator de risco para essa condição.

Fonte:encrypted-tbn1.gstatic.com

11
 Um aumento de peso de 10% em 4 anos está associado a um aumento de seis
vezes no risco de desenvolver a síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS). Além
disso, estudos epidemiológicos prospectivos demonstraram que doenças do sono
predispõem à obesidade.
Homens apresentam um risco maior de desenvolver a doença e a idade é um
fator de risco adicional. Durante o sono, interrupções no fluxo maiores que 8 segundos
em crianças e maiores que 10 segundos em adultos são consideradas anormais e
caracterizam a condição de apneia.
A SAOS é definida pela presença de pelo menos cinco episódios de apneia
e/ou hipopneia por hora de sono, associada à sonolência diurna. Por esses critérios,
SAOS ocorre em 4% dos homens e 2% das mulheres de 30 a 60 anos de idade.
Obesidade é o maior fator de risco para o desenvolvimento de apneia do sono,
que está presente em 40% dos obesos sem queixas sugestivas, em 55% dos
adolescentes submetidos à cirurgia bariátrica e em 71% a 98% dos obesos mórbidos.
Os principais critérios de gravidade baseiam-se no número de episódios por
hora de sono (índice apneiahipopneia, IAH): de 5 a 15 corresponde a leve, de 15 a 30
corresponde a moderada e de 31 ou mais corresponde a grave.
A SAOS potencialmente resulta em uma série de complicações, incluindo
hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca direita, hipertensão arterial sistêmica
resistente a drogas, acidente vascular cerebral e arritmias noturnas potencialmente
fatais.
O efeito do ganho de peso em distúrbios respiratórios do sono foi avaliado em
um estudo americano prospectivo de 2.968 homens e mulheres com IMC médio inicial
de cerca de 29 kg/m², com média de idade de 62 anos. Os participantes foram
examinados no início e depois de 5 anos.
Um aumento de 10 kg conferiu um risco de desenvolvimento de SAOS com IAH
> 15 de 5,2 vezes nos homens e de 2,5 vezes nas mulheres. O estudo SOS, que
avaliou 1.729 pacientes obesos mórbidos submetidos à cirurgia bariátrica e 1.748 à
terapia conservadora como grupo controle, documentou redução nos sintomas de
SAOS no grupo operado em 2 anos, incluindo apneia (24% para 8%), roncos (44,5%
para 10,8%) e sonolência diurna (25,8% para 12,7%).

12
7 DOENÇAS DO TRATO DIGESTÓRIO E DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR

As doenças da vesícula biliar, ou colecistopatias, são causas comuns de

internação, especialmente entre as mulheres. Um estudo inglês que analisou os dados
de 1,3 milhões de mulheres com idade média de 56 anos, representando 7,8 milhões
pessoas/ano de seguimento, documentou que as mulheres com IMC maior no início
do estudo (ajustadas para idade e nível socioeconômico) tinham mais chance de ser
internadas e passar mais dias no hospital por doenças da vesícula biliar.
Globalmente, 25% dos dias de hospitalização por doenças da vesícula biliar
foram atribuídos à obesidade. Em uma avaliação prospectiva do Health Professionals
Follow-up Study, a associação entre obesidade abdominal e a incidência de litíase
biliar sintomática foi determinada em uma coorte de 30 mil homens sem litíase prévia
e que forneceram os dados completos sobre as medidas de cintura e quadril. Homens
com IMC ≥28,5 kg/m² apresentaram um risco 2,49 vezes maior de desenvolver
cálculos biliares comparados com homens com IMC normal (< 22,2 kg/m²).
O estudo sueco Twin Registry Study avaliou os efeitos do excesso de peso e
obesidade na litíase biliar sintomática em quase 60 mil participantes. Sobrepeso e
obesidade foram ambos associados a um aumento significativo no risco de litíase biliar
sintomática (1,86 e 3,38, respectivamente).

Fonte:encrypted-tbn1.gstatic.com

13
8 PANCREATITE AGUDA

A pancreatite aguda está intimamente associada à obesidade e uma série de

estudos tem mostrado que a obesidade aumenta a gravidade e a mortalidade por
pancreatite aguda.
A obesidade é um fator de risco principal para complicações locais, falência de
órgãos e morte por pancreatite aguda. Em uma meta-análise de cinco estudos,
incluindo um total de 739 pacientes, a obesidade foi identificada como um fator de
risco para o desenvolvimento de complicações locais e sistêmicas na pancreatite
aguda e foi também associada ao aumento da mortalidade.
A obesidade aumenta o risco de pancreatite aguda grave 2,9 vezes. Entre estes
pacientes obesos, observa-se um risco 2,3 vezes maior de complicações sistêmicas
e 3,8 vezes maior de complicações locais; além da mortalidade ser 2,1 vezes maior.

9 DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA

A DHGNA representa um espectro de distúrbios que vão desde a esteatose à

esteatohepatite e, finalmente, cirrose e hepatocarcinoma. A patogênese da DHGNA
permanece parcialmente conhecida e o estresse oxidativo ligado à obesidade é um
dos mecanismos possivelmente envolvidos.
A DHGNA está associada à obesidade, dislipidemia, hipertensão e resistência
à insulina, os componentes da SM, que aumentam o risco cardiovascular.
Ela afeta entre 15% e 30% da população em geral, e tem uma prevalência de
cerca de 70% em pessoas com diabetes tipo 2. Um estudo em nosso meio avaliou o
papel do estresse oxidativo no fígado de 39 pacientes obesos mórbidos submetidos à
derivação gástrica em Y-de-Roux (DGYR), submetidos à biópsia hepática durante a
operação.
A histologia mostrou DHGNA em 92,3% dos pacientes, dos quais 43,6% com
esteato-hepatite, 48,7% com esteatose isolada e apenas 7,7% com fígado normal. A
cirrose hepática estava presente em 11,7% daqueles com esteato-hepatite.
O estresse oxidativo foi medido através da concentração de hidroperóxidos no
tecido hepático, cuja concentração estava aumentada no fígado de pacientes com

14
DHGNA quando comparado à esteatose isolada e ao grupo com histologia normal.
Variáveis bioquímicas hepáticas foram normais em 92,3% dos casos, não havendo
diferença entre DHGNA e esteatose isolada, demonstrando que a maior parte dos
pacientes com DHGNA apresenta valor de transaminases normais.
A perda de peso após cirurgia bariátrica sobre a inflamação e fibrose
relacionadas com a DHGNA foi avaliada em 18 pacientes com DHGNA submetidos a
DGYR. Uma biópsia hepática foi obtida na operação e, após 2 anos, estes pacientes
foram submetidos à biópsia hepática percutânea.
Dos 67% que tinham esteato-hepatite (5,5% com cirrose) e dos 33% que
apresentavam esteatose hepática isolada, depois de uma perda média do excesso de
peso superior a 60%, a esteatose desapareceu em 84% e a fibrose desapareceu em
75% dos pacientes.
Em obesos não mórbidos, o aumento da atividade física, redução da ingestão
calórica e uso de medicações antiobesidade em casos selecionados podem ser uma
eficaz terapia para a DHGNA.

9.1 A perda de 60% do excesso de peso, após cirurgia bariátrica, leva à

resolução de 84% de esteatose e 75% de fibrose em pacientes com doença
hepática gordurosa não alcoólica.

Fonte:encrypted-tbn0.gstatic.com

15
10 DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS

Uma associação entre obesidade e transtorno depressivo maior foi reconhecida

há muito tempo, embora uma associação causal entre obesidade e depressão seja
incerta.
É digno de nota que medicamentos antidepressivos estão associados ao ganho
de peso. O levantamento epidemiológico The National Epidemiologic Survey on
Alcohol and Related Conditions verificou a relação entre IMC e transtornos
psiquiátricos em mais de 40 mil indivíduos, sendo que o IMC foi significativamente
associado a alterações de humor, ansiedade e transtornos de personalidade, com
uma razão de chances para transtorno psiquiátrico de 1,21 entre os obesos e 2,08
entre os obesos com IMC ≥40 kg/m², e uma razão de chances para transtorno
depressivo maior de 1,53 entre os obesos e 2,02 entre os obesos com IMC ≥40 kg/m².
O Behavioral Risk Factor Surveillance System, que incluiu 217.379 adultos,
concluiu que adultos com depressão atual ou um diagnóstico de depressão ou
ansiedade foram significativamente mais propensos a ter comportamentos pouco
saudáveis como tabagismo, obesidade, inatividade física e consumo excessivo de
álcool.
A razão de chance ajustada para depressão e obesidade foi de 1,6 versus 1
para os indivíduos não obesos, aumentado com a gravidade do transtorno depressivo
maior.
A prevalência de transtorno depressivo maior, moderado ou grave aumentou
de 6,5% com IMC normal para 25,9% com IMC > 35 kg/m². A prevalência de
obesidade foi de 25,4% entre os que não tinham transtorno depressivo maior, versus
57,8% naqueles com transtorno depressivo maior moderado a grave.
Apesar da ausência de um nexo causal entre a obesidade e o transtorno
depressivo maior, uma consciência dessa relação e a possibilidade de melhorar a
depressão e a qualidade de vida, recomendando intervenções adequadas para perda
de peso, são necessárias.
A prevalência de obesidade é mais que o dobro em pacientes com transtorno
depressivo moderado ou grave: 25,4% vs. 57,8%.

16
11 NEOPLASIAS

A associação entre obesidade e câncer é confirmada em vários estudos

prospectivos. A associação mais forte é entre um IMC elevado e o risco de câncer.
Um grande estudo prospectivo americano, o American Cancer Prevention Study II,
que envolveu uma coorte de mais de 900 mil indivíduos sem neoplasias em 1982,
seguidos durante uma média de 16 anos, encontrou uma associação significativa
entre obesidade e câncer.
Entre aqueles com um IMC de 40 kg/m², a mortalidade por todas as causas de
câncer foi 52% maior nos homens e 62% maior em mulheres do que entre aqueles
com um IMC normal.
O IMC também foi significativamente associado à maior taxa de morte por
câncer de esôfago, cólon e reto, fígado, vesícula, pâncreas, rim, linfoma não Hodgkin
e mieloma múltiplo.
No estudo britânico Million Women Study, o aumento do IMC foi associado a
um aumento significativo no risco de dez dos 17 tipos mais comuns de neoplasia. Mais
de 1,2 milhões de mulheres do Reino Unido, com idade entre 50 a 64 anos, durante
1996 e 2001, foram recrutadas e seguidas por uma média de 7 anos.
O aumento do IMC foi associado a um aumento da incidência de câncer em
qualquer sítio. Um estudo prospectivo avaliou o efeito do IMC e ganho de peso na
incidência de câncer de próstata e de mortalidade entre 287.700 homens no NIH-
AARP Diet and Health Study.
Durante um seguimento médio de 5 a 6 anos, o risco relativo de mortalidade
por câncer de próstata foi de 1,46 e 2,12 para obesos grau 1 e 2, respectivamente.

17
 Fonte:encrypted-tbn0.gstatic.com

Em outro estudo com 70 mil homens, o risco de câncer de próstata de alto grau
não metastático e metastático foi aumentado com a obesidade (1,2 e 1,5 vezes,
respectivamente), e o risco de câncer de alto grau não metastático foi reduzido para
0,58 com perda de peso superior a 5 kg.
No Health Professionals Follow-up Study, uma associação significativa entre
obesidade e câncer de cólon foi observada em homens. Este estudo prospectivo de
18 anos de duração, com 46.349 homens que estavam livres do câncer no início,
encontrou um risco multivariado para câncer de cólon aumentado a partir do IMC de
22,5 kg/m², mas mais elevado (risco de 2,29) a partir do IMC de 30 kg/m². Cerca de
30% dos casos de câncer de cólon foram atribuídos ao sobrepeso e à obesidade.
Na Investigação Prospectiva Europeia em Câncer e Nutrição (EPIC), foi
avaliada a associação entre o risco de câncer de cólon e reto e carcinoma de células
renais e o peso corporal em mais de 368 mil homens e mulheres livres de neoplasia,
que foram seguidos por uma média de 6,1 anos. O IMC maior ou igual a 29,4 kg/m²
foi significativamente associado ao risco de câncer de cólon em homens, mas não nas
mulheres (risco relativo [RR] = 1,55, p = 0,006).
O risco relativo para o carcinoma de células renais associado ao aumento do
IMC em mulheres foi 2,25 (p = 0,009; IMC > 29 kg/m²), mas nenhum aumento
significativo foi observado para os homens.

18
12 OSTEOARTROSE

A obesidade está fortemente relacionada a um risco aumentado de OA do

joelho e a uma associação moderada com OA do quadril. Podendo acometer aqueles
pacientes que são metabolicamente normais, a presença de OA realça a capacidade
da obesidade promover outras doenças em vários órgãos e sistemas, indicando que
a obesidade é uma condição patológica e quase sempre associada a outras doenças
secundárias, sejam metabólicas ou não.
A relação entre a OA de quadril e joelho e obesidade foi verificada no Rotterdam
Study. Após uma confirmação radiográfica de OA no início do estudo, 3.585 pacientes
foram seguidos por uma média de 6,6 anos.
O IMC > 27 kg/m2 foi associado a um risco 3,3 vezes maior de OA e de
progressão da OA no joelho, mas não no quadril. Em um estudo longitudinal de mais
de 4 anos na população de 715 mulheres de Chingford, com idade média de 54 anos
no início do estudo, aquelas no tercil de IMC superior tiveram um risco aumentado de
OA do joelho em comparação com as mulheres em menor tercil de IMC. No
Framingham Heart Study, o efeito da obesidade sobre o risco aumentado de OA do
joelho foi determinado em pacientes idosos sem OA do joelho na linha de base.
Entre os 598 pacientes que desenvolveram OA ao longo de um seguimento de
dez anos, o risco de OA foi aumentado em 1,6 vezes para cada 5 unidades de
aumento do IMC.

13 IMPACTO DA OBESIDADE NA MORTALIDADE

O resultado da carga adicionada de doenças associadas à obesidade é o

aumento da mortalidade, que é bem estabelecido nesta população. Um grande
número de estudos epidemiológicos, como Nurses’ Health Study, NHANES, Women’s
Health Initiative Observational Study e o American Cancer Society, estabeleceu um
aumento significativo na mortalidade cardiovascular e não cardiovascular associada à
obesidade.
Um aumento de anos de vida perdidos foi encontrado entre obesos versus não
obesos em uma análise do NHANES. Em geral, o número de anos de vida perdidos

19
foi de 1 a 9, para aqueles com IMC baixo (< 17 a 19 kg/m²), comparativamente com 9
a 13 para aqueles com um IMC elevado (≥35 kg/m²).
Para estes resultados contribuíram não apenas o peso atual, mas
principalmente a idade com que a obesidade foi iniciada. Recentemente, foi feita uma
subanálise do estudo prospectivo Nurses’ Health Study, em mulheres que
sobreviveram pelo menos até a idade de 70 anos.
O estudo analisou a sobrevivência saudável, ou seja, definida como ausência
de 11 das principais doenças crônicas e ausência de prejuízos mentais e cognitivos.
Das 17.065 mulheres que sobreviveram pelo menos até a idade de 70 anos, 1.686
(9,9%) preencheram os critérios de sobrevivência saudável.
O aumento do IMC na linha de base foi significativamente associado a uma
redução linear na razão de chances de sobrevivência saudável após ajustes para
diversos estilos de vida e variáveis dietéticas. Comparadas com as mulheres magras
(IMC 18,5 a 22,9 kg/m²), as mulheres obesas (IMC > 30 kg/m²) tinham 79% menos
chances de sobrevivência saudável.
Além disso, quanto maior o peso adquirido a partir dos 18 anos até a idade de
55 anos, menos provável foi ter uma sobrevivência saudável após a idade de 70 anos.
A menor probabilidade de sobrevivência saudável ocorreu entre as mulheres
que tinham sobrepeso com 18 anos e ganharam mais de dez quilos, em relação às
mulheres magras que mantiveram o peso estável. Esse estudo proveu evidência de
que a adiposidade na idade adulta é fortemente relacionada com a redução da
probabilidade de sobrevivência saudável entre as mulheres longevas, e enfatiza a
importância da manutenção de um peso saudável desde a idade adulta jovem.
Estudos de pacientes submetidos à cirurgia de DGYR para obesidade mórbida
têm demonstrado reduções significativas na mortalidade associadas à perda
substancial de peso.
Em um estudo retrospectivo avaliando mortalidade em 7.925 pacientes
cirúrgicos e 7.925 controles com obesidade grau III que foram pareados por idade,
sexo e IMC, seguidos por uma média de 7,1 anos, a mortalidade diminuiu em 40%
(57,1 para 37,6/10.000 doentes/ano), em 56% para mortalidade por DAC, 92% por
diabetes e 60% por câncer (p < 0,01 para todos).

20
 No estudo prospectivo SOS, uma redução da mortalidade geral foi relatada
após 10,9 anos de seguimento, onde a mudança de peso médio foi de 2% no grupo
controle e de 14% a 25% no grupo operado, dependendo do procedimento.
A taxa de risco ajustado para a mortalidade foi 29% menor no grupo cirúrgico
em relação ao grupo não operado.

14 OUTRAS DOENÇAS ASSOCIADAS À OBESIDADE

Além das doenças acima, uma série de outras doenças, que podem acometer
qualquer órgão ou sistema, foi reconhecida como associada ao aumento de peso.
Podem ser citadas a doença do refluxo gastroesofágico, a asma brônquica,
insuficiência renal crônica, infertilidade masculina e feminina, disfunção erétil,
síndrome dos ovários policísticos, veias varicosas e doença hemorroidária,
hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebri), disfunção cognitiva e
demência.
Além da maior presença de doenças, a obesidade perturba o diagnóstico e o
tratamento devido à dificuldade oferecida a alguns procedimentos e limitação técnica
de alguns equipamentos para esses pacientes.

15 TRATAMENTO DA OBESIDADE

O tratamento da obesidade é complexo e multidisciplinar. Não existe nenhum

tratamento farmacológico em longo prazo que não envolva mudança de estilo de vida.
Há várias opções de tratamento para a obesidade e o sobrepeso.
Quanto maior o grau de excesso de peso, maior a gravidade da doença1 (B).
A divisão da obesidade em graus é empírica, embora baseada nas curvas de IMC x
morbidade e IMC x mortalidade2 (B), não havendo um estudo de coorte nacional para
definir os limites para a população brasileira.
Aceita-se como IMC normal aquele entre 18,5 e 25 kg/m2 , no qual a
morbimortalidade é menor2 (B). A faixa de IMC entre 25 e 29,9 kg/m2 denomina-se
sobrepeso ou excesso de peso2 (B). Deve-se abordar esses indivíduos

21
individualmente, aumentando o conhecimento sobre o problema e a motivação para
agir contra os fatores obesogênicos ambientais.
O grau I de obesidade engloba indivíduos com IMC entre 30 e 34,9 kg/m2 .
Chama-se de obesidade;
grau II o IMC entre 35 e 39,9 kg/m2 e
grau III, o IMC igual ou superior a 40 kg/m2 1,2(B). Embora se possa utilizar
medicamentos, dietas de valor calórico muito baixo e, às vezes, cirurgia nos graus II
e III, as mudanças de estilo de vida por meio de aumento do conhecimento e técnicas
cognitivocomportamentais são ainda fundamentais.
A escolha do tratamento deve basear-se na gravidade do problema e na
presença de complicações associadas.

Fonte:encrypted-tbn2.gstatic.com

16 DURAÇÃO DO TRATAMENTO

Considera-se sucesso no tratamento da obesidade a habilidade de atingir e

manter uma perda de peso clinicamente útil, que resulte em efeitos benéficos sobre
doenças associadas, como diabetes tipo 2, hipertensão e dislipidemia1,2.
O sucesso em longo prazo depende de constante vigilância na adequação do
nível de atividade física e de ingestão de alimento, além de outros fatores, como apoio
social, familiar e automonitorização.
Obesidade é uma doença crônica que tende a recorrer após a perda de peso e
pessoas obesas devem ter contato em longo prazo com profissionais de saúde e o
apoio destes.

22
17 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Idealmente, deve-se estabelecer o grau de obesidade no qual se aceita a

intervenção com medicamentos em cada população, mas os critérios aceitos são:
IMC de 30 kg/m2 ou 25 kg/m2 na presença de comorbidades1,2;
falha em perder peso com o tratamento não farmacológico1,2. Existem,
atualmente, cinco medicamentos registrados para tratar a obesidade no Brasil:
dietilpropiona (anfepramona), femproporex, mazindol, sibutramina e orlistate.
A maioria dos trabalhos que avaliaram o efeito do tratamento farmacológico na
perda de peso estudou obesos sem outras doenças associadas (a maior parte deles
composta de mulheres brancas), em que se adicionou orientação de dieta hipocalórica
aos dois braços de tratamento (droga e placebo).

18 ANOREXÍGENOS CATECOLAMINÉRGICOS

Documentaram-se com dietilpropiona4-7 e mazindol8-11 sintomas leves a

moderados de estimulação dos sistemas nervoso central (incluindo insônia,
nervosismo e euforia) e cardiovascular (incluindo taquicardia e, ocasionalmente,
elevação da pressão arterial)4-11. Um inquérito epidemiológico norte-americano não
sugere associação do uso de dietilpropiona e mazindol à hipertensão pulmonar12.
Em razão da ausência de estudos de longa duração (superior a um ano), não
há evidência de eficácia e segurança de uso de dietilpropiona e mazindol em longo
prazo. Não há estudos clínicos publicados com femproporex.

19 SIBUTRAMINA

A sibutramina mostrou-se mais eficaz que o placebo em promover perda de

peso, embora não existam evidências para determinar o perfil do risco-benefício da
sibutramina além de dois anos de uso, e em manter perda de peso, embora esta tenha
sido avaliada em apenas um estudo.
Pacientes diabéticos tipo 2 em uso de metformina e sibutramina 15 mg tiveram
pequenas reduções da glicose, hemoglobina glicada e triglicerídeos e pequenos
23
aumentos do colesterol HDL em relação aos participantes que receberam placebo, e
nenhum efeito sobre o colesterol total e o colesterol LDL.
O uso de sibutramina em homens obesos com apneia do sono demonstrou que
a perda de peso resultante de sua utilização se acompanhou de melhora na
severidade da apneia

20 ORLISTATE

Pacientes com obesidade, com ou sem fatores de risco definidos (diabéticos,

hipertensos ou dislipidêmicos), apresentam perda de peso, manutenção da perda de
peso e mudanças favoráveis nos fatores de risco cardiovascular ligados à obesidade
com o uso de orlistate em relação ao placebo. O uso de orlistate esteve ligado à maior
incidência de efeitos secundários gastrointestinais, quando comparado ao grupo
placebo.
Orlistate mostrou-se efetivo em levar à redução de peso pacientes com
diabetes tipo 2, associada à melhora do controle glicêmico, e em reduzir a progressão
de tolerância normal para intolerância à glicose e ao diabetes tipo 2, ao longo de
quatro anos. O uso de orlistate em pacientes obesos dislipidêmicos relacionou-se com
redução do colesterol total e LDL, independentemente da perda de peso. A perda de
peso relacionada ao uso de sibutramina e orlistate levou à redução da resistência
insulí- nica, com melhora dos marcadores bioquímicos e achados ultrassonográficos
em pacientes com esteatohepatite não alcoólica.

21 FLUOXETINA E OUTROS INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA

Alguns inibidores seletivos da recaptação de serotonina (fluoxetina e sertralina),

usados para tratar depressão, podem proporcionar efeito de perda de peso, embora
não tenham indicação formal no tratamento de obesidade. A fluoxetina demonstrou
efeito transitório de perda de peso, presente principalmente nos seis primeiros meses
de uso, após o qual ocorre recuperação do peso perdido, não sendo por isso indicada
para tratamento em longo prazo da obesidade.

24
22 O TRATAMENTO DIETÉTICO DA OBESIDADE

Apesar de não haver controvérsia sobre o fato de que balanço energético

negativo causado por redução na ingestão calórica resulte em diminuição da massa
corporal, há muita divergência sobre a melhor maneira de reduzir essa ingestão.
Antes de discutir essas várias maneiras, deve-se enfatizar alguns pontos
importantes:
O tratamento dietético é mais bem-sucedido quando aliado a aumento no gasto
energético e a um programa de modificação comportamental.
O sucesso de qualquer dieta depende de um balanço energético negativo.
Para o sucesso do tratamento dietético, deve-se manter mudanças na
alimentação por toda a vida.
Dietas muito restritivas, artificiais e rígidas não são sustentáveis4 (B). Um
planejamento alimentar mais flexível, que objetive reeducação, geralmente obtém
mais sucesso.
O método, a velocidade de perda de peso, o ajuste fisiológico e a habilidade de
manter as mudanças comportamentais de dieta e atividade física é que determinarão
o sucesso, em longo prazo, de qualquer programa de emagrecimento.
Qualquer dieta prescrita para reduzir peso tem de considerar, além da
quantidade de calorias, as preferências alimentares do paciente, o aspecto financeiro,
o estilo de vida e o requerimento energético para a manutenção da saúde. Deve-se
tomar cuidado especial com a ingestão de micronutrientes e a dieta deve condizer
com as ingestões dietéticas diárias recomendadas.

23 EFETIVIDADE DA DIETOTERAPIA

O US National Institutes of Health, na sua diretriz de 1998, avaliou 86 estudos

controlados e randomizados sobre a efetividade de vários tipos de diferentes dietas
até 1997.
Vinte e cinco desses estudos tinham acompanhamento de pelo menos um ano.
As conclusões dessa avaliação e de outras revisões da British Nutrition Foundation,
da American Association of Clinical Endocrinologists e do Scottish Intercollegiate

25
Guidelines Network sugerem o seguinte, em relação à dieta e à perda de peso,
assumindo-se que o gasto energético não muda:

Fonte:encrypted-tbn2.gstatic.com

Uma dieta planejada individualmente para criar um déficit de 500 a 1.000 kcal
deveria ser parte integrante de qualquer programa de perda de peso que objetive
diminuição de 0,5 a 1 kg por semana.
Dietas de baixas calorias, com 1.000 a 1.200 kcal por dia, reduzem em média
8% do peso corporal, em três a seis meses, com diminuição de gordura abdominal.
Estudos de longo prazo mostram perda média de 4% em três a cinco anos.
Dietas de baixíssimas calorias, com 400 a 800 kcal por dia, produzem perda de
peso maior em curto prazo, em comparação às dietas de baixas calorias. Entretanto,
em longo prazo, no período de um ano, a perda de peso é similar.
Dietas escassas em gorduras, sem redução do número total de calorias, não
levam à perda de peso. Entretanto, reduzir a quantidade de gordura, em uma dieta
hipocalórica, é uma maneira prática de diminuir a ingestão calórica e induzir a perda
de peso.
Dietas que contenham 1.400 a 1.500 kcal por dia, independentemente da
composição de macronutrientes, levam à perda de peso.

26
 Contato frequente entre o médico e o paciente e o tempo dispendido com o
paciente auxiliam muito a perda e a manutenção do peso perdido
Publicaram-se algumas metanálises sobre dietas induzindo a perda de peso.
Revisão sistemática de estudos randomizados e não randomizados, sobre a
efetividade em longo prazo de vários tratamentos dietéticos para a obesidade,
publicados entre 1931 e 1999, mostrou que, de 881 publicações revisadas, apenas 17
preencheram os critérios para inclusão.
A perda de peso inicial variou de 4 a 28 kg, média de 11 kg, mas apenas 15%
de 2.132 pacientes que foram seguidos por três a 14 anos, média de cinco anos,
preencheram pelo menos um dos critérios de sucesso, ou seja, manutenção de todo
o peso perdido ou, pelo menos, manutenção de 9 a 11 kg a menos que o peso inicial,
perda de peso associada à significativa melhora das comorbidades da obesidade.
A manutenção da perda de peso foi maior naqueles pacientes com
acompanhamento em longo prazo ou quando se combinou dieta com terapia de grupo.
Outra revisão sistemática com mais de 700 estudos randomizados e não
randomizados, realizados de 1972 a 1997, sobre os efeitos de diferentes dietas na
perda de peso, mostrou resultados muito semelhantes aos da anterior.
Programa de dieta de 15 semanas ocasionou perda de 11 kg e manutenção de
6,6 ± 0,5 kg do peso perdido após um ano. Estes e vários outros estudos
subsequentes indicam que os pacientes obesos perdem peso quando mantidos com
dieta restrita, mas que sua perda de peso tende a não se manter em longo prazo.
Grande porcentagem de pacientes recupera o peso perdido: 50% dos pacientes
recuperam o peso pré-tratamento em 12 meses e a maioria, em cinco anos. Apenas
11% mantêm perda de 5 kg ou mais. Algumas dietas de emagrecimento são
nutricionalmente corretas e consistentes, com bons hábitos alimentares.
Outras se apresentam como dietas milagrosas, que encorajam práticas
irracionais, algumas vezes perigosas, e passam a ser feitas pela população, devido à
promoção da mídia, ou porque celebridades as estão fazendo ou são consideradas
novidade.
Não há nenhuma evidência científica de longo prazo sobre a efetividade dessas
dietas, se não há balanço energético negativo. Na percepção popular, a velocidade e
a quantidade de perda de peso geralmente se confundem com o sucesso da dieta.

27
Deve-se medir esse sucesso pela condição de se atingir e manter perda de peso
clinicamente significativa.

24 TIPOS DE DIETA

A seguir, veja as diferentes abordagens de dietoterapia que podem ser

utilizadas para tratar o sobrepeso e a obesidade.

24.1 Dietas Ricas em Gorduras e Escassas em Carboidrstos

Caracterizadas por serem compostas de 55% a 65% de gordura, menos de

20% de carboidratos, até 100 g ao dia, e 25% a 30% de proteínas. Apesar de toda a
controvérsia, essas dietas estão, atualmente, entre as mais populares.
A mais famosa delas é a do Dr. Atkins, publicada em 1972 e 1992. Outros
exemplos dela são Protein power, The carbohydrate additct’s diet, Dr. Bernstein’s
diabetes solution, Life without bread e South Beach. Os proponentes dessas dietas
ignoram o conceito de que a ingestão calórica é importante tanto para a perda quanto
para o ganho de peso.
Defendem que uma dieta rica em carboidratos deixa o indivíduo menos
satisfeito, resultando em mais fome, maior ingestão de carboidratos e maior produção
de insulina, o que inibiria a liberação de serotonina cerebral, que, por sua vez,
aumenta o apetite.
Apesar desses autores alegarem que dieta rica em gordura leva à cetose, o
que diminuiria o apetite, evidências mostram que não há diferença nem quanto ao
apetite, nem quanto à sensação de bem-estar12(B). Diminuição da pressão arterial e
redução dos níveis séricos da glicose, insulina e LDL colesterol, provavelmente, são
consequências da perda de peso, e não da composição dietética, especialmente caso
se considere que a quantidade de gordura consumida em uma dieta rica em gordura
pode ser semelhante à consumida antes do início da dieta.
Todas as dietas hipocalóricas, se sustentadas em longo prazo, levam à perda
de peso. Entretanto, em curto prazo, as dietas cetogênicas, ricas em gorduras e
escassas em carboidratos, causam maior perda de água do que de gordura corporal.

28
 As dietas escassas em carboidratos e ricas em gorduras, especialmente
saturadas em colesterol, são também ricas em proteínas animais e deficientes em
vitaminas A, B6 e E, folato, cálcio, magnésio, ferro, potássio e fibras. Portanto,
requerem suplementação.

24.2 Dietas Balanceadas

Caracterizam-se por serem compostas de 20% a 30% de gorduras, 55% a 60%

de carboidratos e 15% a 20% de proteínas. As dietas populares dessa categoria
incluem as utilizadas por centros comerciais de perda de peso, como os Vigilantes do
Peso, Jenny Craig e Nutri-systems, e as dietas da pirâmide alimentar e do National
Cholesterol Education Program.
As dietas balanceadas têm uma longa história, baseiam-se tipicamente em
princípios científicos e são as que foram mais estudadas19(D). Essas dietas são
calculadas para promover um déficit de 500 a 1.000 kcal/d, com um mínimo de 1.000
a 1.200 kcal/d para as mulheres e 1.200 a 1.400 kcal/d para os homens.
O objetivo das dietas balanceadas é permitir ao consumidor a escolha de maior
variedade de alimentos, adequação nutricional, maior aderência, resultando em perda
de peso pequena, mas sustentada.
Diferentes percentuais variando entre 10%, 20%, 30% e 40% das calorias da
dieta provenientes de gorduras não influenciaram a perda de peso nem a redução no
percentual de massa gorda corpórea de mulheres adultas e obesas submetidas à
restrição calórica e exercícios durante 12 semanas.
Dietas escassas em gordura, sem ter como alvo a restrição calórica, auxiliam
na perda de peso por reduzir a ingestão de calorias, que é mais acentuada nas
pessoas mais pesadas.
No entanto, dietas escassas em gorduras associadas à redução calórica
produzem maior perda de peso. Dietas com 1.000 a 1.200 kcal/dia resultam em perda
de 7 a 13 kg (média de 8%) e redução na gordura abdominal medida pela
circunferência abdominal em média de 10 cm, no período de seis semanas a seis
meses.
Quando a escolha de alimentos é apropriada, as dietas hipocalóricas
balanceadas são nutricionalmente adequadas. Dietas hipocalóricas balanceadas,
29
com quantidades moderadas de gorduras, reduzem o LDL colesterol, normalizam os
triglicerídeos e diminuem a pressão arterial.

24.3 Dietas Escassas em Gorduras e Muito Escassas em Gorduras (MENOS DE

19%)

Estas dietas ricas em carboidratos e com quantidades moderadas de proteínas

foram historicamente desenvolvidas para prevenir ou reverter doença cardiovascular
e não para perder peso.

Fonte:encrypted-tbn2.gstatic.com

Entretanto, à medida que os norte-americanos tornavam-se mais obesos e seu

anseio por livros sobre dietas aumentava, os autores dessas dietas mudaram o foco
e o título de seus livros de doença cardíaca para perda de peso.
Pode-se comprovar essa teoria ao se observar os títulos dos livros, nos últimos
20 anos, como os de Dean Ornish: Stress diet and your heart (1982), Dr. Dean
Ornish’s program for reversing heart disease (1990) e Eat more, weight less (1993), e
os de Nathan Pritikin: The Pritikin program for diet and exercise (1979), The Pritikin
promise (1983), The new Pritikin program (1990), The Pritikin weight loss breakthrough
(1998) e The Pritikin principle (2000).
Tais dietas constituem-se em vegetais, frutas, grãos integrais, feijão, moderada
quantidade de ovos, laticínios escassos em gorduras, produtos de soja e pequenas
30
quantidades de açúcar e farinha. Indivíduos obesos que consomem dieta escassa em
gorduras e ricas em carboidratos ingerem menos calorias e perdem peso.
Novamente, a quantidade de calorias ingeridas é mais importante que a
composição dietética. Revisão narrativa do Ornish Multicenter Lifestyle Demonstration
Project reportou significativa diminuição na gordura corporal de 25,7% para 21,3%,
em um ano, e para 22,4%, em dois anos.
As dietas muito escassas em gorduras são deficientes em vitaminas E, B12 e
zinco. Dietas escassas em gorduras, que objetivam a manutenção do peso, diminuem
de modo significativo o colesterol total (-12,5%), LDL (-17,1%) e HDL colesterol (-
22,8%), mas aumentam também os triglicerídeos, de maneira significativa, em 47,3%.
Em contraste, dietas escassas em gorduras hipocalóricas, que objetivam a
redução de peso, resultam em diminuição de 24,3% do LDL colesterol, e os níveis de
triglicerídeos permanecem inalterados.
Dietas escassas em gorduras, ricas em carboidratos complexos, em fibras e
hipocalóricas resultam em diminuição da pressão arterial, da glicemia e dos níveis de
insulina em pacientes obesos e diabéticos. Pode-se atribuir tais benefícios muito mais
à restrição de energia e à perda de peso do que à composição da dieta.

24.4 Dietas de Baixíssimas Calorias

As dietas de baixíssimas calorias, usualmente, proveem 400 a 800 kcal por dia
e devem conter 0,8 a 1 g por quilo do peso ideal por dia de proteínas de boa qualidade
e quantidades diárias recomendadas de minerais, vitaminas e ácidos graxos
essenciais.
São utilizadas como única fonte de nutrição durante quatro a 16 semanas e,
em geral, são efetivas para pacientes que não obtiveram sucesso com outros
tratamentos ou que tenham comorbidades importantes, sendo necessária intensa
supervisão.
Podem ser pré-preparadas na forma de refeições líquidas vendidas em
farmácias ou também elaboradas de comidas normais, que contenham quantidade
adequada de proteínas, vitaminas e sais minerais.

31
 Essas dietas produzem maior perda de peso na fase inicial, quando
comparadas a outras formas de restrição energética, com redução de nove a 26 kg
em quatro a 20 semanas.
Mas, apesar dessa grande perda de peso na fase inicial, estudos randomizados
mostram, em um a dois anos, as mesmas perdas das dietas convencionais, com
nenhuma perda ou redução de até 14 quilos.
Entretanto, essa perda de peso pode ser de 11,8 kg, variando de 9,2 a 14,2 kg,
ou 11%, em um a dois anos, se à dieta de baixíssima caloria se adicionar terapêutica
com drogas ou modificação comportamental.
As dietas de baixíssimas calorias são úteis para induzir rápida perda de peso e
motivar o paciente muito obeso, mas deve-se utilizá-las por longos períodos. Devem
ser seguidas por outro tratamento para manter a perda de peso.

24.5 Substituição de Refeições

Alguns estudos recentes avaliaram o efeito da substituição de refeições na

perda de peso com refeições preparadas ou suplementos alimentares, como shakes,
sopas e barras de cereais. Durante o período de tratamento de um a cinco anos, a
média de perda de peso foi de seis quilos, com redução variando de três a 9,5 kg,
equivalente a 6,2%.
Essa perda de peso associou-se à melhora na circunferência abdominal,
glicemia, hemoglobina glicosilada, insulinemia, trigliceridemia, colesterolemia, nível da
pressão arterial e qualidade de vida. Em outro estudo, com quatro anos de duração,
seu uso demonstrou resultados positivos no tratamento da obesidade, sugerindo que,
associada à dieta hipocalórica, pode auxiliar no controle e manutenção da perda de
peso.
O National Institutes of Health está financiando um estudo em 16 centros nos
Estados Unidos para avaliar a substituição de refeições em 5 mil pessoas, durante 12
anos.

32
24.6 Dietas com Gorduras Modificadas

Existem algumas evidências de que a substituição de gordura saturada por

gorduras monoinsaturadas (MUFAs), como azeite de oliva, abacate e nozes, pode
melhorar o perfil lipídico e o controle glicêmico, além de auxiliar na perda de peso.
Isto acontece porque, segundo as pesquisas para os vários tipos de gorduras,
há diferente captação, oxidação e efeito sobre o apetite. Pode-se prescrever essas
dietas, com base na dieta do mediterrâneo, de uma maneira menos estruturada,
tipicamente com 40% de energia de gorduras, principalmente MUFAs, e 40% de
carboidratos.
Um estudo de dois anos de acompanhamento concluiu que tais dietas são
eficientes na perda de peso, podendo-se utilizá-las como alternativa às dietas
hipocalóricas. Deve-se efetuar estudos de longo prazo sobre a eficácia das dietas
ricas em MUFAs, antes que se possa recomendá-las como baseadas em evidência.

Fonte:encrypted-tbn1.gstatic.com

33
24.7 Dieta do Índice Glicêmico

O índice glicêmico é usado para medir o relativo aumento da glicemia após uma
quantidade-padrão de dieta de carboidratos. Comidas como vegetais não feculentos,
legumes, frutas e derivados do leite têm baixo índice glicêmico, enquanto produtos
com grãos refinados e batatas, um alto índice glicêmico.
Alimentos com alto índice glicêmico, calorias por calorias, elevam mais os
níveis de insulina do que os com baixo índice glicêmico, sugerindo que os que
possuem alto índice glicêmico podem promover ganho de peso por dirigirem
preferencialmente os nutrientes da oxidação no músculo para estocagem na gordura.
Propôs-se que dietas com baixo índice glicêmico podem auxiliar na perda de
peso. Realizou-se pequeno número de estudos de curto prazo com dietas com baixo
índice glicêmico em casos de obesidade infantil, diabetes tipos 242 e 143, mas
nenhum por períodos superiores a um ano, o que não valida essa dieta para
recomendação.

25 AVALIAÇÃO

25.1 IMC (Índice de Massa Corpórea)

Na prática clínica o cálculo do índice de massa corpórea (IMC ou BMI, de body

mass index), também conhecido por Índice de Quetelet, que é o peso (em kg) dividido
pelo quadrado da altura (em m) é ainda o mais utilizado. O IMC tem cálculo simples e
rápido, apresentando boa correlação com a adiposidade corporal.
O IMC, porém, apesar de ter uma acurácia razoável na determinação da
presença ou do grau de obesidade frente a inquéritos populacionais, apresenta alguns
problemas quando utilizado individualmente no consultório.
O IMC não é capaz de distingüir gordura central de gordura periférica, o IMC
não distingue massa gordurosa de massa magra, podendo superestimar o grau de
obesidade em indivíduos musculosos e mesmo edemaciados.
De modo geral, esses problemas são facilmente contornados, uma vez que a
inspeção e exame físico do paciente cabalmente denotarão se o aumento de massa
deve-se a hipertrofia de musculatura ou edema.
34
 Como veremos adiante, algumas populações asiáticas apresentam aumento
de adiposidade e agregam fatores de risco cardiovasculares mesmo na presença de
IMC normal. Por isso, é necessário e prudente obter os limites entre subnutrição, peso
saudável e os diversos graus de obesidade para cada população, particularmente
frente a diferentes grupos étnicos que podem apresentar biotipo e conformação
corpórea distintos.

25.2 IMC = Peso/Estatura²

Por exemplo, uma pessoa com 60 kg e 1.70 m teria o seguinte

IMC: IMC = 60 : 1.70 x 1.70 = 60 : 2.89 = 20.8

De acordo com recomendações da Organização Mundial de Saúde - OMS -

utiliza-se o Índice de Massa Corporal - IMC (peso em kg dividido pelo quadrado da
altura em metro) para avaliação do perfil antropométrico-nutricional de populações de
adultos. IMC = Peso / estatura ².

25.3 IMC Valores:

 De 21 a 25 kg/m2: peso normal

 De 25 a 30 kg/m2: sobrepeso
 De 30 a 35 kg/m2: obesidade grau I
 De 35 a 40 kg/m2: obesidade grau II (obesidade mórbida)
 Acima de 40 kg/m2: obesidade grau III

Percentual de Gordura

Admite-se que a porcentagem de gordura corporal deve situar-se entre 15 e

18% para o sexo masculino e entre 20 e 25% para o sexo feminino.
Podem ser considerados obesos os homens com percentual superior a 25% e
as mulheres com mais de 30%.Qualquer definição de obesidade pode ser considerada
arbitrária.
Não é fácil a obtenção de uma classificação que separe com precisão
indivíduos obesos e não obesos. A heterogeneidade da raça humana estimulou a

35
criação, pelos estudiosos do assunto, de diversas definições, cálculos, tabelas,
enfocando aspectos qualitativos e quantitativos.
Mas, qualquer que seja o parâmetro ou a definição empregada, não há como
separar o termo obesidade de excesso de gordura corporal.

25.4 IMC e Obesidade

IMC abaixo de 20: Seu peso está abaixo da faixa considerada normal. É
possível que seu biotipo seja do tipo longilíneo, e nesse caso seu percentual de
gordura corporal pode estar normal. Em todo caso, procure um Nutricionista para uma
orientação mais específica.
IMC entre 20 e 25: Seu peso está dentro da faixa considerada normal.
Normalmente isto corresponde às mais baixas taxas de mortalidade em relação ao
peso. Se você não sofre de diabetes, hipertensão arterial ou excesso de colesterol e
triglicerídeos e ainda assim deseja emagrecer, provavelmente o motivo é de ordem
estética. Cuidado, portanto, para não submeter-se a riscos desnecessários.
IMC entre 25 e 30 com cintura até 89 cm: Você está na faixa chamada de
"excesso de peso". Como sua medida de cintura está abaixo de 90 cm, você
provavelmente não apresenta um excesso de tecido adiposo no interior do abdome.
Este tecido adiposo, chamado de gordura visceral, é o que mais acarreta riscos para
a saúde. Portanto você se situa em um grupo de menor probabilidade de complicações
como diabetes, hipertensão arterial e hipercolesterolemia. Mesmo assim é
aconselhável que procure seu Nutricionista.
IMC entre 30 e 35: Você está na faixa chamada de obesidade leve. Você se
situa, portanto, em um grupo de maior probabilidade de complicações como diabetes,
hipertensão arterial e hipercolesterolemia. Procure seu Nutricionista para que ele o
ajude a perder peso. Mesmo perdas moderadas, como 10% do seu peso atual, podem
reduzir significativamente seu risco de complicações metabólicas.
IMC entre 35 e 40: Você está na faixa chamada de obesidade moderada. Seu
excesso de peso já pode estar provocando um risco muito elevado de complicações
metabólicas, como diabetes, hipertensão arterial e hipercolesterolemia, além de
predispor a doenças osteoarticulares diversas. Procure logo seu médico e inicie um
tratamento sério para emagrecer. Mesmo perdas moderadas, como 10% do seu peso
36
atual, podem reduzir significativamente seu risco de complicações metabólicas. Se
você não conseguir emagrecer com uma orientação adequada sobre modificações
dietéticas e prática de atividades físicas, justifica-se o uso de medicamentos, desde
que devidamente supervisionado por um Nutricionista.
IMC maior que 40: Você está na faixa chamada de obesidade mórbida. Ela
corresponde a um risco muito aumentado de diversas doenças. Seu tratamento em
geral é muito difícil, mas assim mesmo qualquer esforço é válido. Mesmo perdas
moderadas, como 10% do seu peso atual, podem reduzir significativamente seu risco
de complicações metabólicas. Se você não conseguir emagrecer com uma orientação
adequada sobre modificações dietéticas e prática de atividades físicas, justifica-se o
uso de medicamentos, desde que devidamente supervisionado por um médico.
Procure urgentemente o seu Nutricionista ou seu médico.

Fonte:encrypted-tbn2.gstatic.com

26 RELAÇÃO CINTURA-QUADRIL

O uso do IMC, ignora a distribuição de gordura corpórea. O excesso de gordura

pode estar mais concentrado na região abdominal ou no tronco, o que define
obesidade tipo andróide.
São sinônimos de adiposidade andróide, encontrados na literatura médica, os
termos obesidade superior (de upper), central, abdominal, ou em maçã (apple). Este
tipo de distribuição de tecido adiposo é mais frequente mas não exclusivo no sexo
masculino.
37
 A maior quantidade de tecido adiposo pode, porém, estar mais concentrada na
região dos quadris, o que define obesidade tipo ginóide, inferior, periférica ou
subcutânea, glúteo-femoral, ou em pera, mais frequente nas mulheres.
A obesidade androide apresenta maior correlação com complicações
cardiovasculares e metabólicas que a obesidade ginoide, que apresenta como
doenças mais associadas complicações vasculares periféricas e problemas
ortopédicos e estéticos.
O cálculo da relação cintura-quadril, definida pela divisão do maior perímetro
abdominal entre a última costela e a crista ilíaca pelo perímetro dos quadris a nível
dos trocânteres femorais com o indivíduo em decúbito dorsal. Índices superiores que
0,8 em mulheres e 0,9 em homens definem distribuição central de gordura e
estatisticamente se correlacionam com maior quantidade de gordura visceral ou portal
medidas por métodos de imagem como tomografia ou ressonância magnética.

Fonte:monacopersonal.com.br

A obesidade causa diversos males à saúde. O obeso sofre de uma doença

crônica decorrente do excesso de gordura no corpo. Para saber se é obeso ou não,
38
calcule o seu Índice de Massa Corpórea (IMC). Se o resultado for maior do que 30, é
necessário partir para um tratamento.
Há duas tendências sociais cruciantes para pessoas acima do peso ideal; uma
é a grosseira e desumana discriminação estética e a outra é encarar o obeso como
uma pessoa que não tem força de vontade e que ele é assim por que é preguiçoso.
Algumas vezes, isto gera preconceito em relação à pessoa obesa, dificuldades
para relacionamentos sociais e afetivos, problemas para encontrar emprego e até
mesmo quadros psiquiátricos consequentes a essa marginalização.
A obesidade é considerada hoje uma doença, tipo crônica, que provoca ou
acelera o desenvolvimento de muitas doenças e que causa a morte precoce. Às vezes
temos a impressão que esses dados têm outro objetivo além da informação, eles
podem pretender causar pânico entre todos os gordinhos.
A indústria da obesidade, das dietas, das academias de ginástica, da tirania da
estética é gigantesca. Nossa cultura, altamente consumista, tem por hábito a ingestão
excessiva de alimentos supérfluos, como balas, bolachas, salgadinhos, etc. Inclusive
no relacionamento social, agraciamos nossas visitas, amigos, clientes ou grupos
culturais com jantares, lanches, happy hour, cafezinho, bolo, etc.

27 CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADE DE ACORDO COM SUAS CAUSAS:

Obesidade por Distúrbio Nutricional

 Dietas ricas em gorduras

 Dietas de lancherias

Obesidade por Inatividade Física

 Sedentarismo
 Incapacidade obrigatória
 Idade avançada

Obesidade Secundária a Alterações Endócrinas

 Síndromes hipotalâmicas
 Síndrome de Cushing
39
  Hipotireoidismo
 Ovários Policísticos
 Pseudohipaparatireoidismo
 Hipogonadismo
 Déficit de hormônio de crescimento
 Aumento de insulina e tumores pancreáticos produtores de insulina

Obesidades Secundárias

 Sedentarismo
 Drogas: psicotrópicos, corticóides, antidepressivos tricíclicos, lítio,
fenotiazinas,
 Ciproheptadina, medroxiprogesterona
 Cirurgia hipotalâmica

Obesidades de Causa Genética

 Autossômica recessiva
 Ligada ao cromossomo X
 Cromossômicas (Prader-Willi)
 Síndrome de Lawrence-Moon-Biedl

40
 Fonte:encrypted-tbn0.gstatic.com

Cabe salientar ainda que a avaliação médica do paciente obeso deve incluir
uma história e um exame clínico detalhados e, de acordo com essa avaliação, o
médico irá investigar ou não as diversas causas do distúrbio.
Assim, serão necessários exames específicos para cada uma das situações.
Se o paciente apresentar "apenas" obesidade, o médico deverá proceder a uma
avaliação laboratorial mínima, incluindo hemograma, creatinina, glicemia de jejum,
ácido úrico, colesterol total e HDL, triglicerídeos e exame comum de urina.
Na eventual presença de hipertensão arterial ou suspeita de doença
cardiovascular associada, poderão ser realizados também exames específicos (Rx de
tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma, teste ergométrico) que serão úteis
principalmente pela perspectiva futura de recomendação de exercício para o paciente.
A partir dessa abordagem inicial, poderá ser identificada também uma situação
na qual o excesso de peso apresenta importante componente comportamental,
podendo ser necessária a avaliação e o tratamento psiquiátrico.
A partir das diversas considerações acima apresentadas, julgamos importante
salientar que um paciente obeso, antes de iniciar qualquer medida de tratamento,
deve realizar uma consulta médica no sentido de esclarecer todos os detalhes
referentes ao seu diagnóstico e as diversas repercussões do seu distúrbio.
41
 BIBLIOGRAFIA

Abrantes, M.M.; Lamounier, J.A.; Colosimo, E.A. Prevalência de Sobrepeso e

Obesidade nas Regiões Nordeste e Sudeste do Brasil. Revista da Associação Médica
do Brasil. Belo Horizonte. Vol 49. Num 2. 2003. p. 162-166.

Almeida, A.A.M.; Santos, C.R.P. O enfrentamento da síndrome metabólica em

indivíduos obesos: intervenção da atividade física. Revista Brasileira de Obesidade,
Nutrição e Emagrecimento. São Paulo. Vol. 1. Num. 5. 2007. p. 24-34.

Barreto, S.M.; Pinheiro, A.R.O.; Sichieri, R.; Monteiro, C.A.; Batista Filho, M.; Schimidt,
M.I.; Lotufo, P.; Assis, A.M.; Guimarães, V.; Recine, E.G.I.G.; Victora, C.G.; Coitinho,
D.; Passos, V.M.A. Análise da Estratégia Global para Alimentação, Atividade Física e
Saúde da Organização Mundial de Saúde. Revista de Epidemiologia e Serviços de
Saúde do SUS. Brasília. Vol. 14. Num. 1. Janeiro-março/ 2005. p. 41-68.

Beraldo, F.C.; Vaz, I.M.L.; Naves, M.M.V. Nutrição, Atividade Física e Obesidade em
Adultos: Aspectos Atuais e Recomendações para Prevenção e Tratamento. Revista
Médica de Minas Gerais.Goiânia. Vol.14. Num. 1. 2004. p. 57-62.

Bernardi, F.; Cichelero, C.; Vitolo M.R. Comportamento de Restrição Alimentar e

Obesidade. Revista de Nutrição. Campinas. Vol. 18. Num. 1. 2005. p. 85-93.

Bouchard, Claude. Atividade Física e Obesidade. 1ª Ed. São Paulo. Manole. 2003.
p.184-193.

Carvalho, K.M.B. Obesidade. 2ª ed. São Paulo. Manole. 2005.p. 149-170.

Cheik, N.C.; Guerra, R.L.F.; Viana, F.P.; Rossi, E.A.; Carlos, I.Z.; Vendramini, R.;
Duarte, A.C. G.O.; Damaso, A.R. Efeito de Diferentes Freqüências de Exercício Físico
na Prevenção da Dislipidemia e da Obesidade em Ratos Normo e
Hipercolesterolêmicos. Revista Brasileira de Educação Física do Esporte. São Paulo.
Vol. 20. Num. 2. 2006. p. 121-129.

Ciolac, E.G.; Guimarães, G.V. Exercício Físico e Síndrome Metabólica. Revista

Brasileira de Medicina do Esporte. Santo André. Vol. 10. Num. 4. julho/agosto 2004.
p. 319-330.

42
Coutinho, M.; Lucatelli, M. Produção Científica em Nutrição e Percepção Pública da
Fome e Alimentação no Brasil. Revista de Saúde Pública. São Paulo. Vol. 40. Num.
Esp. Agosto/ 2006. p 86-92.

Dâmaso, A.; Freitas Junior, I.F.; Cheik, N.C. Balanço Energético e Controle de Peso.
Rio de Janeiro. Guanabara Koogan. 2003. p. 259-272.

Dias, R.; Prestes, J.; Manzatto R.; Ferreira, C.K.O.; Donatto, F.F.; Foschini, D.;
Cavaglieri, C.R. Efeitos de Diferentes Programas de Exercícios nos Quadros Clínico
e Funcional de Mulheres com Excesso de Peso. Revista Brasileira de
Cineantropometria & Desempenho Humano. Florianópolis. Vol. 8. Num 3. 2006. p. 58-
65.

Fernandez, A.C.; Mello, M.T.; Tufik, S.; Castro, P.M.; Fisberg, M. Influência do
Treinamento Aeróbio e Anaeróbio na Massa de Gordura Corporal de Adolescentes
Obesos. Revista Brasileira de Medicina do Esporte. São Paulo. Vol. 10. Num. 3.
2004.p. 152-164.

Fleck, S.J.; Kraemer, W.J. Fundamentos do Treinamento de Força Muscular.

Tradução: Cecy Ramires Maduro, 2ª Ed., Porto Alegre. Artes Médicas. 1999.p.145.

Foureaux, G.; Pinto, K.M.C.; Dâmaso, A. Efeito do Consumo Excessivo de Oxigênio e

da Taxa Metabólica de Repouso no Gasto Energético. Revista brasileira de Medicina
do Esporte. São Paulo. Vol. 12. Num. 6. 2006. p. 393-398.

Francischi, R.P.P.; Pereira, L.O.; Freitas, C.S.; Klopfer, M.; Rogério, C.S.; Vieira, P.;
Lancha Junior, A.H. Obesidade: Atualização Sobre Sua Etiologia, Morbidade e
Tratamento. Revista de Nutrição. Campinas. Vol. 13. Num. 1. 2000. p. 17-28.

Francischi, R.P.; Pereira, L.O.; Lancha Junior, A.H. Exercício, Comportamento

Alimentar e Obesidade: Revisão dos Efeitos Sobre a Composição Corporal e
Parâmetros Metabólicos. Revista Paulista de Educação Física. São Paulo. Vol. 15.
Num. 2. 2001. p. 117-140.

Guimarães, H.P.; Avezum, A.; Piegas, L.S. Obesidade Abdominal e Síndrome

Metabólica. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. São Paulo.
Vol. 16. Num. 1. 2006. p. 41-47.

43
Hauser, C.; Beneti, M.; Rebelo, F.P.V. Estratégias para o Emagrecimento. Revista
Brasileira de Cineantropometria & Desempenho Humano. Florianópolis. Vol. 6. Num
1. 2004. p. 72-81.

Hermsdorff, H.H.M.; Volp, A.C.P.; Bressan, J. O Perfil de Macronutrientes Influencia a

Termogênese Induzida pela Dieta e a Ingestão Calórica. Arquivos Latino-Americanos
de Nutrição. Caracas. Vol. 57. Num. 1. 2007. p. 33-42.

Heyward, V.H.; Stolarczyk, L.M. Avaliação da Composição Corporal Aplicada. 1ª ed.

São Paulo. Manole. 2000. p. 73-98.

Heyward, V.H. Avaliação Física e Prescrição de Exercício: Técnicas Avançadas. 4ª

ed. São Paulo. Manole. 2004.p. 174.

Lottenberg, A.M.P. Tratamento Dietético da Obesidade. Albert Eistein- Sociedade

Beneficente Israelita Brasileira. São Paulo. Vol. 4. Num (supl 1). 2006. p. 23-28

Marcon, E.R.; Gus, I. A Importância da Atividade Física no Tratamento e Prevenção

da Obesidade. Caderno de Saúde Coletiva. Rio de Janeiro. Vol. 15. Num. 2. 2007. p.
291- 294.

Mediano, M.F.F.; Barbosa, J.S.O.; Sichieri, R.; Pereira, R. A. Efeito do Exercício Físico
na Sensibilidade à Insulina em Mulheres Obesas. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia e Metabologia. Niterói. Vol. 51. Num. 6. 2007.p. 993-999.

Moraes, T.S. Intervenção Nutricional no Tratamento de Pacientes Obesos. Revista

Brasileira de Obesidade, Nutrição e Emagrecimento. São Paulo. Vol. 1. Num.3.
2007.p. 38-46.

Moura, E.C.; Morais Neto, O.L.; Malta, D.C.; Moura, L.; Silva, N.N.; Bernal, R.; Claro,
R.M.; Monteiro, C.A. Vigilância de Fatores de Risco para Doenças Crônicas por
Inquérito Telefônico nas Capitais do 26 Estados Brasileiros e no Distrito Federal
(2006). São Paulo. Vol. 11. Num (supl 1). 2008. p. 20-37.

Nonino-Borges, C. B.; Borges, R. M.; Santos, J.E. Tratamento Clínico da Obesidade.

Revista de Medicina. Ribeirão Preto. Vol. 39. Num. 2. abr-jun 2006. p. 246-252.

44
OPAS- Organização Pan-Americana da Saúde/ OMS- 2003. Doenças
CrônicoDegenerativas e Obesidade: Estratégia Mundial Sobre Alimentação Saudável,
Atividade Física e Saúde. Brasília. 2003.

Orsi, J.V.A.; Nahas, F.X.; Gomes, H.C.; Andrade, C.H.V.; Veiga, D.F.; Novo, N.F.;
Ferreira, L.M. Impacto da Obesidade na Capacidade Funcional das Mulheres. Revista
da Associação Médica Brasileira. São Paulo. Vol. 54. Num. 2. 2008. p. 106-109.

Pereira, L.O.; Francischi, R.P.; Lancha Jr., A.H. Obesidade: Hábitos Nutricionais,
Sedentarismo e Resistência à Insulina. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e
metabologia. São Paulo.Vol. 47. Num. 2. 2003. p. 111-127.

http://www.abeso.org.br/pdf/diretrizes_brasileiras_obesidade_2009_2010_1.pdf

45