ESCOLA SUPERIOR DA AMAZÔNIA

CURSO DE ENFERMAGEM
PROCESSOS PATOLÓGICOS

Inflamação Aguda e Crônica e Reparo

Prof. Dr. Jorge Pereira

Considerações iniciais sobre Inflamação
• Inflamação é essencial sobrevivência dos organismos (reciclagem tecidos danificados e
necróticos; destruição microrganismos; eliminação toxinas).
• Fatores negativos inflamação:
 Iniciação inapropriada
 Fracamente controlada (ação exacerbada)
 Injúria e desordem tecidual

• Inflamação é uma reação complexa em tecidos que consiste principalmente nas respostas
dos Sistema Circulatório e Sistema Imunológico
 Sistema Circulatório: Permeiam todos os tecidos veiculando os elementos do processo inflamatório
(proteínas, leucócitos) para local da inflamação → Reparo tecidual e destruição microrganismos
 Sistema Imunológico : Produção de proteínas plasmáticas, Leucócitos circulantes, fagócitos teciduais
Considerações iniciais sobre Inflamação
• Tipos Inflamação
 Inflamação Aguda: Rápida e de curta duração (horas ou poucos dias) → Exsudação fluidos e proteínas
plasma (edema); Migração leucócitos (neutrófilos)
 Inflamação Crônica: Ocorre quando a inflamação aguda não obtém sucesso na eliminação do agente
agressor → longa duração → associada presença linfócitos e macrófagos, angiogênese, fibrose e destruição
tecidual.

Quando ocorre o término

Inflamação?

Agente agressor Mediadores Leucócitos Teciduais Ativação Mecanismos

eliminado esgotados dissipados anti-flamatórios
Considerações iniciais sobre Inflamação
Quando ocorre o término
Inflamação?

Agente agressor Mediadores Leucócitos Teciduais Ativação Mecanismos

eliminado esgotados dissipados anti-inflamatórios

Qual intervenção faremos

para cessar a Inflamação?

Antimicrobianos Anti-histamínico ? Anti-inflamatórios

Considerações iniciais sobre Inflamação
• A resposta inflamatória está intimamente relacionada com o processo de reparo (destrói
agentes injuriantes e repara tecido danificado) → Regeneração células parenquimatosas
nativas, tecido fibroso (cicatrização)
• A resposta inflamatória pode ser prejudicial: Os mecanismos usados parar destruir o agente
invasor tem potencial para danificar tecido normal.
• A inflamação inapropriada (descontrolada) trona-se a causa da injúria (doença)
 Artrite reumatóide
 Aterosclerose
 Fibrose pulmonar
 Reações de hipersensibilidade
Considerações iniciais sobre Inflamação
Artrite reumatoide Aterosclerose

Fibrose pulmonar Reações hipersensibilidade

Inflamação aguda
• Resposta inflamatória rápida → visa carrear leucócitos, proteínas do plasma (complemento,
anticorpos) para local infecção ou tecido injuriado.
• Principais componentes Inflamação aguda
 Alteração calibre vascular (↑ fluxo sanguíneo)
 Mudança estrutural capilar ( Passagem células e proteínas do plasma)
 Emigração leucócitos (Acúmulo foco injúria)
Inflamação aguda
• Iniciadores da resposta inflamatória:
 Infecções: (bacteriana, viral, fúngica, parasítica) → Toxinas microbianas ↔ Receptores Toll-Like (liberação
mediadores inflamatórios)
 Necrose tecidual: (infarto miocárdio; trauma; injuria física/química) → Liberação moléculas
intracitoplasmática (ácido úrico, ATP, DNA)
 Corpos estranhos: (lascas madeira; sujeira; suturas) → induzem inflamação devido injúria tecidual
traumática ou transportam micróbios
 Reações Imune: (reações de hipersensibilidade) → Resposta imune contra antígenos próprios
Inflamação aguda
• Reações dos vasos sanguíneos na inflamação aguda:
 Sofrem mudanças estruturais → Visam maximizar o fluxo componentes plasmáticos para o local injúria
(exsudação: alta concentração proteica e celular)

Rubor, edema e pus

Inflamação aguda
• Reações dos vasos sanguíneos na inflamação aguda:
 Mudança fluxo e calibre vascular: Ocorre logo após a injúria
1- Vasodilatação: Aumentar fluxo sanguíneo (eritema)
2- Permeabilidade: Extravasamento fluido rico em proteína para tecidos extra vascular

Lentificação fluxo: Estase

Aumento viscosidade
Permeabilidade - ↑ diâmetro vaso Acumulo hemácias →
sangue
- Perda fluído dilatação vasos

Rubor tecidual Congestão vascular

Inflamação aguda
• Reações dos vasos sanguíneos na inflamação aguda:
 Permeabilidade vascular aumentada (Extravasamento Vascular): Leva ao escape exsudato rico proteína para
tecido extravascular, causando edema.
 Contração das células endoteliais: Mecanismo mais comum de extravasamento vascular (mediado
histamina, bradicinina,leucotrienos.) → mediador curta duração (15-30 minutos) → Queimaduras,
exposição toxinas bacterianas (horas ou dias)
Inflamação aguda
• Reações dos vasos sanguíneos na inflamação aguda:
 Injúria endotelial: Dano direto do endotélio resultando em necrose da célula endotelial (queimaduras,
microrganismo danificam células endoteliais) → extravasamento inicia imediatamente e é mantido por
várias horas → danificando os vasos.
Inflamação aguda
• Reações dos vasos sanguíneos na inflamação aguda:
 Injúria vascular mediada por leucócitos: Neutrófilos aderidos ao endotélio durante a inflamação podem
causar danos amplificando a reação a reação → extravasamento imediato e mantido por horas ate que o
vaso seja trombosado ou reparado.