07/06/2023

Patologia geral

Inflamação aguda

 Reação de tecidos vascularizados a uma agressão, que leva ao acumulo de fluido e

leucócitos no espaço extravascular, limitando os efeitos dessa agressão
 Cartilagem e epiderme não podem ter inflamação aguda

Causa

 Física: queimaduras, traumas

 Química: ácidos, gases
 Biológica: bactérias, toxinas, fungos, vírus e enzimas

Sinais cardinais

 Celsus: calor, dor, tumor, rubor

 Virchow: perda da função

Tempo e morfologia

Aguda Crônica
 Minutos/dias  Semanas/meses
 Fenômenos exsudativos  Fenômenos proliferativos
Permeabilidade vascular Proliferação vascular
Edema Fibroblastos
Fibrina Monócitos
Leucócitos (neutrófilos) Linfócitos
Hemácias

Fases da inflamação aguda

Fase:

 Alterativa
 Celular
 Proliferativa

Fenômenos vasculares:

Resposta imediata
Vasoconstrição
Vasodilatação (capilares e veias)
Hiperemia
Padrão da circulação, pressão e permeabilidade vascular
Passagem de proteínas e células para o interstício
Acumulo de fluido e leucócitos na área lesada

Prostaglandina, bradicinina e Oxido nítrico são liberados no aumento da permeabilidade

vascular
Distribuição

 Focal: somente um foco

 Multifocal: vários focos
 Focal (extensivo):
 Difuso: acomete um órgão inteiro

Exsudato: vai ocorrer quando houver aumento da permeabilidade vascular

Liquido rico em macromoléculas e células que se acumulam no interstício da área inflamada

Plasma Transudato Exsudato

Proteínas 6-7g/dl 0-1,5 g/dl 1,5-6 g/dl
Tipos de proteínas Todas Albumina Todas
Fibrina Não Não Sim
Células Sangue Não Inflamatórias
Macromoléculas Sim Não Sim

Funções
Contenção e limitação da agressão
Diluição e remoção do agente agressor
Veículo para anticorpos, macromoléculas e células
Modulação da resposta inflamatória

Efeitos nocivos da inflamação

Liberação persistente de citocina
Destruição do tecido normal
Edema
Resposta inflamatória inapropriada

Efeitos sistêmicos da inflamação

Diapedese

Neutrófilos

 Primeira linha de defesa

 Alta capacidade fagocitaria
 Grânulos com enzimas potentes – digestão intracelular (são neutros)

Eosinófilos

 Grânulos corados pela eosina

 Capacidade fagocitaria
 Grânulos (H+) específicos e ação prolongada
 Destruição de complexos antígeno-anticorpo
 Modulação das reações alérgicas

Heterófilo

 Primeira linha de defesa

 Alta capacidade fagocitária
 Grânulos com enzimas e peptídeos antimicrobianos

Heterofilo e cáseo (pus de réptil, peixes e aves)

Basófilos e mastócitos

 Secretam mediadores da inflamação

 Diversidade funcional conforme a localização
 Reações de hipersensibilidade

Macrófagos

 Fixos ou circulantes
 Alta capacidade fagocitaria
 Apresentação de antígenos aos linfócitos
Exsudato

 Seroso
 Fibrinoso
 Supurativo
 Hemorrágico
 Catarral

Exsudato seroso

 Processos inflamatórios brandos

 Cavidades serosas, pele (bolhas/vesículas)
 Coloração clara (transudato)

Exsudato fibrinoso

 Grande quantidade de fibrina

 Membranas mucosas e serosas
 Pode ocorrer aderência e fibrose
 Inflamações pseudomembranosas
 Aspecto flocoso ou filamentoso
 Agentes bacterianos, virais, químicos
 Tamponamento, sustentação para leucócito

Exsudato purulento

 Grande quantidade de pus

 Neutrófilos, bactérias, enzimas toxicas, debris celular
 Bactérias ...
 Abcesso (com limites precisos)
 Flegmão (sem limites precisos)
 Empiema (cavidades pré-formadas)

Exsudato hemorrágico

 Grande quantidade de eritrócitos

 Diferenciar hemorragias verdadeiras
 Associado aos demais tipos de exsudato

Exsudato mucoso

 Origem em células epiteliais e glândulas mucosas

 Membranas mucosas
 Função protetora

Exsudato
Fibrinohemorrágico
Mucopurulento
Serofibrinoso
Serohemorrágico
Fibinopurulento
- Um ou mais tipos em um único processo

- Formas mais graves a mista e vice-versa

Inflamação crônica

 Causas
o Persistência/resistência: tuberculose (mycobacterium)
o Isolamento
o Ausência de responsividade
o Aspectos prejudiciais
 Estimulo eliminado ou encapsulado
 Células atuantes
o Linfócitos
o Plasmócitos
o Macrófagos
o Fibroblastos
o Endoteliocitos
 Especificas
 Inespecíficas

Granuloma

 Área delimitada de inflamação

Célula th1 e th2

 Tipo corpo estranho (não tem uma organização) tem células gigantes do tipo corpo
estranho
 Tipo epitelióide células gigantes de Langerhans

Da para diferenciar pelas células gigantes multinucleares

Granuloma heterofílico – não caracteriza uma inflamação crônica

 Exsudato celular
o Tipos de células
o Distribuição (arranjo celular)
 Inflamação crônica: linfócito e plasmócito
 Inflamação Crônica-ativa: pequena quantidade de neutrófilo e pode
ter plasmócito, linfócito e plasmócito
 Inflamação Granulomatosa: vai ter macrófago, linfócito e plasmócito
 Inflamação Piogranulomatosa: macrófago, neutrófilo
 Granulomas: macrófagos
 Piogranulomas: neutrófilo e macrófago, a diferença é que nesse vai ter
uma organização. Macrófago ao redor e no centro neutrófilo

Reparação
Capacidade regenerativa das células

 Lábeis: epitélios de revestimento, células mieloides e linfonóides. Regeneração é

comum
 Estáveis...
 Permanentes...

Cicatrização e regeneração

Cicatrização – proliferação de tecido fibroso no processo de reparação

Reparação

Fatores relevantes:

 Irrigação
 Capacidade regenerativa das células
 A extensão e a localização da lesão
 Tipo de inflamação
 Estado nutricional de idade
 Estresse
 Infecção
 Capacidade de eliminar o agente agressor
 Remoção do exsudato
 Remoção do tecido necrosado

Fases da cicatrização

 Hemostasia (imediata)
 Inflamação aguda (1-4 dias)
o Regeneração de células parenquimatosas
 Proliferativa (4dias – 4semanas)
o Migração e proliferação de células estromais
 Remodelação (3-4 semanas)
o Remodelagem de células e do tecido fibroso

Queloide

Reparação hepática

Reparação renal

Reparação do snc

Reparação óssea