Inflamao Crnica:

A inflamao nada mais que uma resposta protetora dos tecidos

vascularizados, e que est direcionado diretamente para eliminar a causa
inicial da leso bem como as clulas e todos os tecidos necrticos que
resultam da agresso inicial.
Se a inflamao de forma acentuada ou algum mecanismo no
funciona de forma correta um individuo pode desenvolver algumas doenas
como artrite reumatoide (inflamao crnica que se da nas articulaes),
aterosclerose (inflamao das paredes dos vasos em resposta a deposio
de placas nas paredes das aterias), reaes de hipersensibilidade (resposta
inflamatria acentuada contra nossos aparatos celulares).
A inflamao crnica tem uma durao bem mais longa que a
inflamao aguda, podendo durar semanas ou anos no paciente, e
caracterizada pela proliferao de vasos sanguneos (angiognese), fibrose
e necrose tecidual, alm de ter um predomnio de outro tipo celulares :
macrfagos e linfcitos.
INFLAMAO CRNICA (Caractersticas morfolgicas)
Angiogenese
Infiltrado de clulas mononucleares (macrfagos (maior), linfcitos
(ncleo basoflico, citoplasma escasso) e plasmcitos (formato elipsoide)
Fibrose (cicatriz)
Injuria tecidual progressiva
A inflamao crnica no necessariamente a continuao de uma
inflamao aguda, podendo comear de forma insidiosa como em algumas
Infeces virais, Infeces crnicas, Injuria persistente, Doenas
autoimunes. Futuramente teremos a cura do processo se nosso sistema
imunolgico conseguiu debelar aquele agente injuriante, caracterizando a
fibrose.
A inflamao crnica caracterizada por uma inflamao ativa, por
ter clulas trabalhando (fagcitos) na tentativa a de destruir os agentes
injuriantes, pela destruio tecidual , e reparo. Esses processos ocorrem
simultaneamente. A inflamao Crnica surge nos seguintes contextos:
infeces persistentes (vrus, fungos, parasitas), doenas inflamatrias
imunomediadas, e tambm por exposio a agentes potencialmente txicos
(exgenos: materiais de preenchimento, slica particulada/ endgenos:
componentes lipdicos (aterosclerose)).
Elementos Celulares:
Macrfagos: (Cls tronco monoblastos moncito (sangue) macrfago
(tecido))
Derivados dos moncitos sanguneos, na corretne sangunea so
chamados de moncitos, e nos tecidos recebem diversas nomenclaturas
diverentes, no fgado( celulas de Kupffer), no SNC (micrglias), ns pulmes
(macrfagos alveolares), osso (osteoclastos).. quando eles vo para os
tecidos a meia vida deles aumentam de 1 dia (moncito) para meses at
anos nos tecidos.

Dependendo dos estmulos que eles recebem eles podem ser

ativados (IFN GAMA), auemntando o tamanho celular, do contedo dos
seus lisossomos, o metabolismo mais ativo, maior capacidade fagocitica
(ingerir o agente injuriante). Quem manda esses sinais de ativao so os
linfcitos T e endotoxinas bacterianas.
Os macrfagos M1 (pr-inflamatrio) esto relacionados a liberao
de proteases neutras e cidas, vo liberar espcies reativas de oxignio,
que vo levar a destruio das clulas (tanto o M.O quanto as cels. Do
hospedeiro destruio tecidual), alm de metabolitos do Acido
araquidnico relacionados com a perpetuao do processo inflamatrio.
Os Macrfagos M2 vo libera fatores de crescimento, estimular a
angiogenese, levando ao processo de reparo e a formao de fibrose em
algum local.
Linfcitos: Presentes em reaes imunolgicas e inflamao no mediada
imunologicamente
Linfocitos T e B migram pra o local da leso
Linfocitos B se diferenciam em plasmocitos e em seguida sintetizam
imunoglobulinas (anticorpos)
Linfocitos T interegem com macrfago de forma bidirecional ****
Linfocito T cd4+ (helper) + macrfago
Linfcito T cd8+ (citotxico) + clula infectada = morte direta da clula
*** Os linfcitos T ativados produzem citicinas, algumas da quais recrutam
os moncitos da circulao e uma, a IFN-y que um potente ativador dos
macrfagos, o macrfagos ativados expem antgeno s celulas T e
produzem molculas de mebrana e citocinas que estimulam a resposta da
clula T. esse evento pode se perpetuar (reaes autoimunes)
Eosinfilos: presentes em reaes imunes mediadas por IgE e infeces
parasitrias, possuem grnulos eosinfilicos em seu citoplasmas (contem
protena bsica principal, que e toxica para parasitas e celulas epiteliais dos
mamferos)
Mastcitos: Expressam na sua superfcie o receptor FcR, que liga a poro
Fc do anticorpo IgE.
Depois h extravasamento dos grnulos citoplasmticos que liberam vrios
contedos como hstamina, prostaglandinas e citocinas no local.

Infeco Granulomatosa:
Padro distinto de reao inflamatria crnica, que encontrada em
um nmero limitado de condies infecciosas e algumas no infecciosas. H
esforo celular para conter um agente agressor que difcil de erradicar.

Caracterizada pela forte ativao dos linfcitos T que vai levar a

aticao de macrfagos e que pode levar injuria aos tecidos normais.
Pode acontecer na tuberculose, sfilis, e pode acontecer como resposta a
corpos estranhos relativamente inertes que no conseguiu ser degradado.
(fios de sutura, materiais de preenchimento).
H presena de granuloma, que um foco de inflamao crnica
consistindo de macrfagos epitelioides cercados por um colar de linfcitos e
ocasionais plasmcitos.
Macrfagos epitelioides podem ser unir e levar a formao de clulas
gigantes multinucleadas, sendo do tipo langhans (ncleos na periferia) e do
tipo corpo estranho (ncleos distribudos ao acaso).
Granulomas de corpos estranhos (corpos estranhos relativamente inertes) x
granulomas corpos imunes (que so causados por partculas insolveis
capazes de induzir resposta celular)
Nesse caso, a partir da liberao de citocinas dos linfcitos T os macrfagos
vo apresentar uma morfologia diferente que lembra uma clula epitelial,
macrfagos epiteliodes (aparentam estar unidas umas as outras o que no
comum para os macrfagos), e pode tambm se fusionar e formar clulas
gigantes multinucleadas.