Inflamação

Msc. Lorena Braz

 Inflamação
 Do grego: phlogos, que significa “pegar fogo”

É uma reação dos tecidos a um agente agressor

caracterizada morfologicamente pela saída de
líquidos e de células do sangue para o interstício.

o Resposta fundamentalmente protetora;

Danos

Organismos invasores

Necrose
 Inflamação
 Reação complexa envolvendo os vasos sanguíneos
e leucócitos;
Proteínas plasmáticas

Principais defesas Leucócitos circulantes

Fagócitos teciduais

A resposta inflamatória coordena as reações dos

vasos, leucócitos e proteínas plasmáticas.
 Inflamação
 Fatores solúveis (mediadores inflamatórios)
• Produzidos por várias células ou
• Derivadas de proteínas do plasma.
o Geradas ou ativadas em resposta a:
• Estímulos inflamatórios, micro-organismos,
células necróticas e hipóxia.
• Inicio e amplificação da resposta inflamatória e
determinam seu padrão, severidade e
manifestações clínicas e patológicas.
Aguda Crônica

Pós inflamação
Início rápido
aguda

Curta duração
(horas / poucos Longa duração
dias)

Exsudato e Presença de
proteínas do linfócitos,
plasma macrófagos

Proliferação de
Migração de
vasos, fibrose e
leucócitos
destruição tecidual
 Inflamação
 A inflamação acaba quando o agente agressor é
eliminado.
• Controle da resposta e
• Prevenção de dano excessivo ao hospedeiro.

DESTRUIÇÃO TECIDUAL REPARO TECIDUAL

Regeneração das células

Diluição
parenquimatosas

Eliminação de agentes Preenchimento do defeito com

inuriantes tecido fibroso (cicatrização)
 Inflamação
 Quando a inflamação pode ser prejudicial?
o Ocorre de forma inapropriada;
o Direcionada aos tecidos próprios;
o Não controlada;
Injúria e Doença

Artrite reumatóide Aterosclerose

Reações de
Fibrose pulmonar
hipersensibilidade
 Inflamação
Sinais cardinais da inflamação
 Celsius, um escritor egípcio do primeiro século d.C.

Rubor
Tumor (inchaço)
(vermelhidão)

Calor (aquecimento) Dor

 Rudolf Virchow no século XIX

Perda da função
 Inflamação Aguda
Rápida resposta do hospedeiro para levar leucócitos e
proteínas do plasma, tais como anticorpos, para os
locais de infecção ou tecido injuriado.

 Três principais componentes:

1. Alterações no calibre vascular (Aumento do fluxo
sanguíneo)
2. Mudanças estruturais na microvasculatura
(Permitem que as proteínas do plasma e os
leucócitos saiam da circulação)
3. Emigração de leucócitos da microcirculação,
(Acúmulo no foco da injúria e sua ativação para
eliminar o agente agressor)
 NORMAL INFLAMADO

Matriz extracelular

Ocasionais linfócitos ou
macrófagos residentes
Dilatação

Emigração de
neutrófilos

Extravasamento de
proteínas (EDEMA)
 Inflamação Aguda
 Permeabilidade vascular aumentada
o Contração das células endoteliais resultando em
espaços interendoteliais aumentados
• Resposta transitória imediata;
• Histamina, bradicinina, leucotrienos, o
neuropeptídeo substância P.
 Injúria endotelial, resultando em necrose da
célula endotelial
o Injúrias graves (Ex.: queimaduras)
 Inflamação Aguda
o Neutrófilos: Tipo mais abundante de leucócitos. São
os primeiros a chegar a um local de infecção e são
especializados em fagocitar bactérias e outros
patógenos.
o Linfócitos: Células T têm várias funções, incluindo o
reconhecimento de células infectadas e a coordenação
da resposta imune. Células B produção de anticorpos.
o Monócitos: Leucócitos de grande tamanho que
circulam na corrente sanguínea e se transformam em
macrófagos quando migram para os tecidos.
Eosinófilos: São importantes na resposta a infecções
parasitárias e estão envolvidos em respostas alérgicas
e inflamação crônica.
o Basófilos: São células relativamente raras e liberam
substâncias químicas, como histamina, que
desempenham um papel na resposta alérgica e na
inflamação.
 Inflamação Aguda
 Reações dos leucócitos na inflamação
 Ponto crítico na inflamação;
 Os mais importantes nas reações inflamatórias
crônicas são aqueles capazes de fagocitar,
(neutrófilos e macrófagos).
 Produzem fatores de crescimento que ajudam no
reparo.
Podem induzir dano tecidual e prolongar a inflamação

Recrutamento do sangue para dentro dos tecidos

extravasculares, reconhecimento dos micróbios e
tecidos necróticos, e remoção do agente agressor.
 Migração de neutrófilos ao longo dos vasos sanguíneos
1. Marginação, rolamento e adesão ao endotélio. Na inflamação, o
endotélio é ativado e pode se ligar aos leucócitos, como um
prelúdio de sua saída dos vasos sanguíneos.
2. Migração através do endotélio e parede do vaso.
3. Migração nos tecidos em direção aos estímulos quimiotáticos.
Natureza do infiltrado de leucócitos nas reações inflamatórias. Representação dos infiltrados
celulares iniciais (neutrofílicos) (A) e tardios (mononucleares) (B) vistos em uma reação
inflamatória no miocárdio após a necrose isquêmica (infarto).
 Estímulos para a inflamação aguda

 Infecções:(bacteriana, viral, fúngica, parasítica) e

toxinas microbianas estão entre as causas
clinicamente importantes mais comuns da
inflamação.
 Estímulos para a inflamação aguda

 Corpos estranhos: (lascas de madeira, sujeira, suturas)

tipicamente induzem a inflamação porque causam injúria
tecidual traumática ou transportam micróbios.

 Reações imunes: (também chamadas de reações de

hipersensibilidade) são reações nas quais o sistema imune
normalmente protetor causa um dano nos próprios
tecidos do indivíduo.
Doenças autoimunes
 Estímulos para a inflamação crônica
Inflamação de longa duração, que persiste por semanas, meses
ou anos. Envolvimento contínuo de células do sistema
imunológico.

 Causas:
o Infecções persistentes / Doenças autoimunes.
o Exposição prolongada a agentes irritantes, como
tabaco.
 Características:
o Infiltração de macrófagos, linfócitos e células
plasmáticas.
o Lesões teciduais progressivas.
o Tentativa de reparação com formação de tecido de
granulação.
 Estímulos para a inflamação crônica
Inflamação de longa duração, que persiste por semanas, meses
ou anos. Envolvimento contínuo de células do sistema
imunológico.

 Exemplos:
• Artrite reumatoide.
• Doença de Crohn.
• Fibrose pulmonar.
 Consequências:
• Danos crônicos a tecidos e órgãos.
• Risco aumentado de câncer.
 Inflamação Aguda
1. Qual é o papel do aumento da permeabilidade
vascular na inflamação aguda e quais são os principais
mecanismos de regulação envolvidos nesse processo?
a) O aumento da permeabilidade vascular não
desempenha papel na inflamação aguda.
b) A permeabilidade vascular é aumentada para facilitar
o transporte de nutrientes para as células em
inflamação.
c) O aumento da permeabilidade vascular ajuda a
permitir a migração de leucócitos e proteínas
plasmáticas para o local de inflamação.
d) A permeabilidade vascular é aumentada para inibir o
recrutamento de células inflamatórias.
 Inflamação Aguda
2. Qual é o mecanismo pelo qual a permeabilidade
vascular aumentada contribui para a inflamação
aguda?

a) Facilita a saída de células inflamatórias dos vasos

sanguíneos
b) Diminui o recrutamento de células inflamatórias
c) Inibe a produção de prostaglandinas
d) Ativa as células B
 Inflamação Aguda
3. Quais são os principais tipos de leucócitos envolvidos na
inflamação aguda e como suas funções contribuem para a
resposta imunológica durante esse processo?
a) Os principais leucócitos envolvidos na inflamação aguda
são os linfócitos T, que liberam citocinas para modular a
resposta inflamatória.
b) Os neutrófilos desempenham um papel central na
inflamação aguda. Eles são especializados em fagocitar
patógenos, como bactérias, e liberam mediadores
inflamatórios que contribuem para a resposta inflamatória.
c) Os monócitos são os principais leucócitos envolvidos na
inflamação aguda, produzindo anticorpos para combater
patógenos.
d) Os basófilos são os principais leucócitos envolvidos na
inflamação aguda, secretando histamina para reduzir a
resposta inflamatória.
 Inflamação Aguda
4. Qual é o principal objetivo da inflamação aguda
no corpo humano?

a) Eliminação de patógenos
b) Reparo do tecido danificado
c) Ativação de células T
d) Produção de anticorpos
 Inflamação Aguda
5. Qual é o papel das citocinas na inflamação?

a) Estimular a produção de anticorpos

b) Promover a quimiotaxia de leucócitos
c) Inibir a resposta inflamatória
d) Desencadear a cascata da coagulação
 Inflamação Aguda
6. Qual é a principal diferença entre inflamação
aguda e crônica?
a) Inflamação aguda é caracterizada por resposta
imune adaptativa, enquanto a crônica é inata.
b) Inflamação aguda ocorre rapidamente, enquanto
a crônica é de início lento.
c) Inflamação aguda é mediada por linfócitos,
enquanto a crônica é mediada por neutrófilos.
d) Inflamação aguda sempre resulta em dano
tecidual, enquanto a crônica é reparativa.
 Inflamação crônica
7. Qual dos seguintes mecanismos não é tipicamente
associado à inflamação crônica?

a) Prolongada liberação de citocinas pró-inflamatórias

b) Formação de granulomas
c) Resolução completa da inflamação aguda
d) Acúmulo de células inflamatórias no local da lesão