Unidade 2

Aula 6
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
• Inflamação de duração prolongada (semanas a meses)
1.Ela pode aparecer após à inflamação aguda
2.Ou pode se iniciar insidiosamente  sem nenhuma
manifestação de uma reação aguda
• algumas das mais comuns e incapacitantes doenças
humanas
• artrite reumatoide, aterosclerose, tuberculose e fibrose
pulmonar
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
1. Infecções persistentes
• Micobactéria
• Vírus
• fungos
• Parasitos

 Difíceis de erradicar
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
• 2 .Doenças inflamatórias imunomediadas
• grupo de doenças  causadas pela ativação
excessiva ou inapropriada do sistema imune
• Desenvolvem-se contra os tecidos do próprio
indivíduo
• doenças autoimunes
• dano tecidual crônico
 CAUSAS DA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
2 .Doenças inflamatórias imunomediadas
grupo de doenças  causadas pela ativação excessiva
ou inapropriada do sistema imune
Desenvolvem-se contra os tecidos do próprio indivíduo
doenças autoimunes
dano tecidual crônico
artrite reumatoide
esclerose múltipla
doenças alérgicas
• respostas imunes contra substâncias ambientais comuns
• Ex. asma brônquica
3 Exposição prolongada a agentes
potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos
• Agente exógeno é a sílica
• Um material não degradável
• resulta em uma doença inflamatória pulmonar chamada silicose
Aterosclerose

• inflamatório crônico da parede arterial induzido

• Componentes lipídicos endógenos e tóxicos do plasma
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
• 1 Infiltração com células mononucleares
• macrófagos, linfócitos
2 Destruição tecidual
• agente agressor persistente ou pelas células inflamatórias
• Tentativas de cura pela substituição do tecido danificado por tecido
conjuntivo
• proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese)
PARTICIPAÇÃO DOS MACRÓFAGOS NA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
• Macrófago  predominante na inflamação crônica
• origem na medula óssea  incluindo os monócitos sanguíneos e
macrófagos teciduais
• o fígado (células de Kupffer)
• sistema nervoso central (micróglia)
• Quando um monócito alcança
o tecido extravascular,
ele sofre transformação em
uma grande célula fagocítica
macrófago
A meia-vida dos monócitos sanguíneos é de cerca de 1 dia, enquanto
a vida dos macrófagos teciduais é de vários meses ou anos.
• produtos dos macrófagos ativados servem para eliminar
o agente injuriante  micróbios
• iniciar o processo de reparo
• níveis aumentados de enzimas lisossômicas e espécies
reativas de oxigênio (ERO)
• produção de citocinas
• causam proliferação de fibroblastos,deposição de
colágeno e angiogênese (p. ex., fatores de crescimento)
Macrófagos
• arsenal de mediadores
• poderosos aliados na defesa do corpo contra invasores
indesejados
• Na inflamação aguda, se o irritante é eliminado, os
macrófagos eventualmente desaparecem (morrem ou 
caminho linfáticos e linfonodos).
• Na inflamação crônica, macrófagos persiste como
resultado do recrutamento contínuo a partir da circulação
até o sítio da inflamação.
OUTRAS CÉLULAS NA INFLAMAÇÃO
CRÔNICA
• linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e mastócitos
1.Linfócitos
• (células T e B)
• moléculas de adesão (selectinas, integrinas e seus ligantes) e
quimiocinas para migrar para os locais inflamatórios
• citocinas dos macrófagos chamam os linfócitos
• Os macrófagos expõem antígenos a células T resposta das células
T  produz citocinas  recruta macrófagos
• Linfocito + macrófago  a reação tende a ser crônica e grave
2 Os plasmócitos

• Desenvolvem a partir dos linfócitos B

• produzem anticorpos contra antígenos persistentes

estranhos

• Em algumas fortes reações inflamatórias crônicas, há

acúmulos de linfócitos + células apresentadoras de
antígenos + plasmócitos
3 eosinófilos
• abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e
em infecções parasitárias
• têm grânulos  proteína básica principal, uma
proteína altamente catiônica que é tóxica para
parasitos
• causa lise das células epiteliais dos mamíferos 
contribuem para o dano tecidual nas reações
imunes tais como alergias
4 mastócitos
• Distribuídos nos tecidos conjuntivos e participam
em ambas as reações inflamatórias, aguda e crônica
• Os anticorpos IgE ligados aos mastócitos
histamina e prostaglandinas
• reações alérgicas aos alimentos, veneno de insetos
ou fármacos
• Envolvidos com o choque anafilático
Efeitos Sistêmicos da Inflamação
1. Febre  eleva 1° a 4°C
• inflamação está associada com infecção
• manifestações mais proeminentes da resposta de
fase aguda
• estimulação da síntese de prostaglandinas nas
células vasculares e perivasculares do hipotálamo
• Febre  ajuda a eliminar infecções microbianas
(teste em anfíbios )
2. proteínas de fase aguda
• proteínas do plasma  sintetizadas pelo fígado
• aumentar várias centenas de vezes como parte da
resposta aos estímulos inflamatórios
• proteína C-reativa (CRP), fibrinogênio e proteína sérica
amiloide A (SAA).
• ligam às paredes da célula microbiana
• se ligam à cromatina ajudando na limpeza do núcleo da
célula necrótica
3 leucocitose
• Geralmente  induzidas por infecções bacterianas
• 15.000 ou 20.000 células/μL  100.000 células/μL.
• liberação acelerada das células a partir dos
estoques de reserva da medula óssea
• produção de leucócitos pela medula óssea é
aumentada para compensar a perda das células na
reação inflamatória
• Na asma brônquica, alergia e infestações parasitárias,
há um aumento no número absoluto de eosinófilos,
criando a eosinofilia
• infecções bacterianas induz um aumento na contagem
sanguínea de neutrófilos, chamado de neutrofilia
• infecções virais  aumento absoluto no número de
linfócitos (linfocitose)
• infecções causadas por alguns vírus  leucopenia
• pulso e pressão sanguínea aumentados
• suor diminuído,  redirecionamento do fluxo de sangue do leito
cutâneo para os leitos vasculares profundos
• calafrios (busca por calor)
• Mal-estar