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Tecido Íntegro
Inflamação
Eliminação de Microrganismo
Os microrganismos não são destruídos no local da injúria
AGUDA CRÔNICA
AGENTE Patógenos, radiação Persistência do
CAUSAL ionizante, agentes estímulo da
químicos e trauma inflamação inicial,
mecânico. autoimunidade.
CÉLULAS Neutrófilos, Macrófagos,
ENVOLVIDAS monócitos, linfócitos,
macrófagos, fibroblastos.
mastócitos.
INÍCIO Imediato. Tardio.
DURAÇÃO Poucos dias. Meses/anos.
EVOLUÇÃO Cicatrização, Destruição tecidual e
formação de fibrose.
abcesso,
cronificação.
MEDIADORES Aminas vasoativas, IFN-γ, fatores de
QUÍMICOS quimiocinas. crescimento e
enzimas hidrolíticas.
Eventos Iniciais da Inflamação
. Mediadores lipídicos
prostaglandina: vasodilatador, febre, edema;
leucotrienos: aumenta permeabilidade
recrutamento de neutrófilo
produção de muco
ativar células NK, macrófagos, eosinófilo e
neutrófilo.
Citocinas
Migração de Leucócitos para o Foco Inflamatório
Inflamação Crônica
Migração de linfócito T helper que libera citocinas
ativadoras de macrófagos